癌症篩檢

2025020406 1

腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之Prostate-specific antigen(前列腺特異性抗原 /PSA)

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2025020405 1

腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之Squamous cell carcinoma antigen(鱗狀細胞癌抗原 /SCC抗原)

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2025020404 1

腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之Cancer antigen 72-4 (CA 72-4)

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2025020403 1

腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之CA 125

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2025020401 01

腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之CA 19-9

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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2025020303 01

腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之CA 15-3

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之CA 15-3 閱讀全文 »

2025020302 1

腫瘤科醫師另類觀點看 血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之α-Fetoprotein (AFP/甲型胎兒蛋白/胎兒甲種蛋白)

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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059 1

2月4日世界癌症日 知癌而後防癌

2月4日是世界癌症日。世衛組織發佈的最新癌症資料包告顯示,2020全年新發癌症病例是1929萬例。2020年全球的癌症死亡是996萬例。 世衛組織表示,目前30%-50%的癌症可通過避免風險因素等得到預防。此外,如能得到早期診斷和適當治療,許多癌症治癒的可能性很高。 世界衛生組織最新發佈的資料顯示,2020年全球乳癌新發病例高達226萬例,超過了肺癌的220萬例,乳癌已取代肺癌,成為全球第一大癌症。 乳癌指的是乳腺來源的惡性腫瘤。相比大多數惡性腫瘤,如肺癌、肝癌等,乳癌的治療效果非常好,相當多的患者可以獲得長期生存。

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053 1

美麗下的哀愁 談永久性染髮劑是否讓女性罹癌風險增加?

在現代社會中,染髮劑的使用十分普遍。據統計,在美國和歐洲的40歲以上人群中,約有50-80%的女性和10%的男性會使用染髮劑。世界衛生組織國際癌症研究機構和美國食品與藥物管理局也一直在監測染髮劑安全性數據,根據現有的流行病學證據和相關數據,國際癌症研究機構將職業性染髮劑歸類爲可能的致癌物(2A組),但個人使用染髮劑的致癌性無法分類(第3組)。而染髮劑的致癌性一直是公衆在意的問題。近期,一篇關于個人使用的永久性染髮劑與美國女性的癌症風險和死亡率的前瞻性世代研究發布,其研究結果發表于《英國醫學期刊》(The BMJ)。 染髮顧名思義,就是透過各種不同作用與顏色的染髮劑,讓頭髮暫時、半永久,或永久地呈現不一樣的髮色。染髮是許多民眾曾經做過,或者是持續在進行的美容行為,對白頭髮的朋友來說重新擁有烏黑的秀髮,或期待與眾不同髮色的人們來說,實在是很大的吸引力。和燙髮一樣,不管是年輕人想變換髮色造型,還是銀髮族想遮住白髮,染髮已經是現代人改變造型常見的方式。 染髮的顏色也隨著流行推陳出新,從常見的棕色、深紅色、亞麻灰,到最近流行的霧感染髮,各式各樣的花樣實在很難讓人不心動。而且現在染髮非常方便,除了上美容院染髮之外,光是進藥妝店都可以看琳瑯滿目的染髮劑,照著教學步驟自己 DIY 看起來也不難。 現代染髮劑包括氧化(永久性)染髮劑,直接(半永久或臨時性)染髮劑和天然染髮劑。目前永久染髮劑在美國和歐洲市場占有率大約為80%,在亞洲甚至更高,也是最受關注和最廣泛使用的染髮劑的類型。 永久性染髮劑是一種氧化型的染料,最常見的有對苯二胺( PPD )、甲基苯二胺( PTD )還有一些結構類似的衍生物。這些成分在經過氧化劑以及耦合劑的作用之後,會生成有色的大分子染料。

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天然的植物化合物防止癌症復發機轉

癌細胞進行上皮間質轉化(EMT)發展,其過程涉及許多機轉,而且會造成癌細胞轉化,獲得侵襲、局部與遠端轉移、對於抗癌藥物的抗藥性。 簡而言之,BMP7和肝細胞生長因子(HGF)負責維持細胞上皮表現型。這兩種分子可以維持E-鈣粘蛋白和Smads 1,5,7和8表達,並阻斷Smads 2和3表達。另一方面,外源性或內源性的因子所引發的炎症反應會導致Th17 / Treg平衡失調,而合成IL-6後刺激NFκB並誘導上皮間質轉化(EMT)發展過程。上皮間質轉化(EMT)發展過程晚期會產生糖基化終產物(AGEs)誘導蛋白質結構交聯,刺激單核細胞為主的炎症反應及氧化反應和最終Snail蛋白的上調,導致上皮間質轉化(EMT)發展出來。這些效果都是通過稱為RAGES的特定接收器來調節的。 而反應性氧化物(ROS)產生氧化反應,並刺激TGF-β,αSMA,RAS / RAF / MEK / ERK級聯反應和基質金屬蛋白酶(MMPs)上調,導致癌細胞的遷移,啟動侵襲性能力。 TGF-β啟動過表達Snail,Slug,N-鈣黏著蛋白,Smads 2、3,這些都與EMT誘導的經典途徑有關,並下調E-鈣粘著蛋白和Smads 1、5、7和8、TGF-β,也刺激RhoA / ROCK,最後刺激了NFκB。生長因子還刺激RAS / RAF / MEK / ERK級聯和MMPs的上調,再次誘導癌細胞進行遷移和侵襲。同樣,它們刺激P13k /整聯蛋白連接的激酶(ILK)/蛋白激酶B(Akt)級聯,並且GSK3β被阻斷。發炎性細胞激素如IL-6,還刺激信號轉導和轉錄激活因子3(STAT3),血管內皮生長因子(VEGF)和MMP,也會誘導癌細胞遷移、侵襲和誘導血管生成。最後,Notch-1C直接誘導間質基因,如N-鈣黏著蛋白。 而癌細胞的上皮間質轉化(EMT)發展過程中的關鍵事件,天然的植物化合物佔有重要的預防癌症進展的角色。會對EMT過程進行干擾,針對機轉中的諸多訊號傳遞路徑作為干擾目標。舉例如下: 白花丹素透過增加ZO-1表達,黃芩苷藉由降低IL-1β作用;芍藥甙、Eupatolide、沒食子酸、Cairicoside E通過阻斷Smad 2/3磷酸化,或是α-茄鹼,蛇床子素透過E-鈣粘蛋白的表達上調,香豆素導致上皮間質轉化(EMT)發展過程受到阻斷。 而Betanin、肉桂提取物、Genisteín

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