肝癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

腫瘤微環境的「治安警報器」：從雙免疫治療看晚期肝癌的精準對抗

台灣健康新聞, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 熱門話題, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 肝癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師癌症治療已進入個體化與精準醫療的時代。針對不可切除的晚期肝細胞癌，雖然免疫檢查點抑制劑的雙重免疫聯合方案（如 STRIDE 方案）帶來了顯著的生存獲益，但臨床上仍缺乏方便、即時的生物標記來評估療效與預後。一、晚期肝癌治療的困境與生物標記的缺口晚期肝癌的治療現狀與臨床痛點，在於缺乏普及且即時的早期療效評估指標。在台灣，肝癌長期居於國人癌症死因的前列，許多患者在診斷時已處於中晚期。過去，臨床上主要依賴甲胎蛋白（AFP）或PIVKA-II（維生素K缺乏或拮抗劑誘導之蛋白質II，又稱異常凝血酶原）等腫瘤指數來追蹤治療的反應。然而，約有四分之一的肝癌患者其腫瘤標記始終維持在正常範圍，這使得傳統指標無法全面涵蓋所有族群。隨著PD-L1免疫檢查點抑制劑（如: Durvalumab）與 CTLA-4免疫檢查點抑制劑（如: Tremelimumab）等雙重免疫方案的引進，雖然成功提高了無進展生存期（PFS）與治療客觀緩解率（ORR），但不同個體之間的免疫反應差異巨大。臨床醫師亟需一種經濟、易得且具備高預測價值的指標，以便在治療早期即時判斷患者的免疫應答狀況。二、解決方案：動態監測 NLR-2c 作為個體化醫療的突破口

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從球場戰術到肝癌一線免疫治療：A+B(免疫抗血管新生聯手)與STRIDE(雙免疫檢查點抑制劑)方案的時間依賴性動態效應解析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師缺乏頭對頭隨機對照性臨床試驗的研究數據，跨試驗比較易陷入混雜偏倚的陷阱。在晚期不可切除肝細胞癌的第一線治療中，Atezolizumab+Bevacizumab（免疫抗血管新生聯手，簡稱A+B）與 STRIDE 方案（Durvaluma / 商品名：Imfinzi，一種 PD-L1 免疫抑制劑+Tremelimumab / 商品名：Imjudo，一種 CTLA-4 免疫抑制）雙免疫檢查點抑制劑，各自建立了標準地位。然而，目前缺乏直接比較兩者的頭对头（Head-to-head）隨機對照試驗。跨試驗直接對比（例如:IMbrave150 與 HIMALAYA）常因基線特徵（如:HBV/HCV 病因比例、大血管侵犯 MVI）的不同而產生嚴重的混雜偏倚。此外，免疫治療經常違反比例風險假設（Proportional Hazards Assumption），傳統定值的風險比(HR)無法精確反映治療隨時間推移的真實動態效益。研究團隊運用三大互補框架，精準重構個體數據（IPD）以破解臨床動態規律。由 Andrea Casadei-Gardini 教授領銜的國際多中心團隊，在 European Journal of Cancer 發表了突破性分析。研究整合了三大框架：首先，利用 Guyot 算法重構 IMbrave150 與 HIMALAYA 的偽個體數據（pseudo-IPD），並透過匹配調整間接比較（MAIC）消除基線差異，以追蹤 60 個月的sorafenib組為公共錨點（Anchored indirect comparison）；其次，收錄883 例跨國真實世界數據（RWD），透過 MAIC 加權及 Weibull 模型進行 24~60 個月的外推；最後，經由 TriNetX 全球電子病歷資料庫（PSM 後各 309 例）進行外部交叉驗證。研究進一步將 0~60 個月拆解為 6 個時間窗口，透過分段常數風險模型及限制性平均生存時間（RMST）差值，深度揭示了兩方案的時間依賴性生存動態（Time-dependent survival dynamics）。

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突破肝癌免疫治療抗藥瓶頸：從單打獨鬥到多元聯手的精準抗癌新賽局

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期肝細胞癌治療雖已邁入免疫治療時代，但單藥治療客觀緩解率的瓶頸，迫使醫學界從耐藥機制中尋找多元聯合策略的增效破局點。我是腫瘤科醫師。在診間，我常遇到患者或家屬拿著網路新聞焦急地問：「醫師，新聞說現在有最新的『免疫治療』，是不是用了肝癌就會好？」這是一篇專為一般民眾撰寫的腫瘤科普文章。內容精準引述了選取文章中關於肝細胞癌使用免疫檢查點抑制劑的抗藥機制與增效策略的專業醫學術語。免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）的問世，確實為晚期肝細胞癌（Hepatocellular Carcinoma, HCC）的系統治療帶來了曙光。然而，臨床現實總是殘酷的。目前最新指南推薦的一線雙免或免疫抗血管新生聯手方案，例如:Atezolizumab+Bevacizumab，或是Tremelimumab聯合Durvalumab(雙免疫檢查點抑制劑），雖然已經成功將中位總生存期（mOS）拉長至 16 至 19 個月以上，優於傳統的多激酶抑制劑Sorafenib，但它們的治療客觀緩解率（Objective Response Rate, ORR）始終盤旋在 25% 左右，腫瘤完全緩解率（CR）更是只有 2% 至 5%。這意味著，高達七成的患者在面對免疫治療時，會遭遇治療的原發性無反應（Primary Non-response）或獲得性的抗藥（Acquired Resistance），甚至有約 10% 的患者可能出現腫瘤異常加速惡化的超進展（Hyperprogressive Disease）。為什麼會這樣？我們要如何破局？問題背景：癌細胞的躲藏術與免疫治療抗藥的失效鏈條肝臟特有的免疫耐受微環境，疊加腫瘤的異質性與多重細胞、分子阻隔，構築了免疫檢查點阻斷失敗的硬傷。要理解為什麼免疫治療會「卡關」，我們得先搞懂免疫檢查點的運作機制。把我們體內的 CD8+ T 細胞（細胞毒殺性 T 細胞）想像成台灣國境安全的「海關查驗官」，而 PD-1/PD-L1 通路與 CTLA-4 通路就是免疫系統內建的「安全煞車機制」，避免 T 細胞過度活化而誤傷自己人。

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不用開刀、不靠高溫也能「震碎腫瘤」？台大醫院引進「碎化刀」掀抗癌革命：腫瘤科醫師用「氣泡震撼彈」為你解密組織碎化消融與原位疫苗效應

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師台大醫院於 2026 年 6 月與美國科技公司簽署合作備忘錄，引進無創、無輻射的「碎化刀」（組織碎化消融）技術，為無法手術或面臨傳統電燒熱沉效應的肝腫瘤患者，開闢了全新、可重複治療的局部控制戰場。身為一名每天在診間與癌症搏鬥的腫瘤科醫師，我深知病友們對於「開刀」與「穿刺」的恐懼。每次評估治療方案時，大家最常問的就是：「醫師，有沒有不用開刀、不用打針，就能把腫瘤消滅的方法？」就在今年（2026 年）的 6 月，台灣醫療界迎來了一項備受關注的重磅新聞——台大醫院與美國科技公司正式簽署合作備忘錄（MOU），宣布成立「亞太癌症碎化消融訓練中心」，積極推動一項名為「碎化刀」（學名為組織碎化消融，Histotripsy）的新型癌症治療技術。其實，台大醫院從 2025 年就開始導入相關技術，並在肝癌及其他困難位置的腫瘤治療上累積了寶貴的臨床經驗。當大眾聽到「不用開刀、不用穿刺就能震碎腫瘤」時，第一個反應往往是：「這是不是代表癌症治療出現了終極突破？以後肝癌或癌症肝臟轉移，是不是都不用動手術或電燒，只要躺著照超音波就好了？」要回答這個問題，我們必須先理解傳統局部治療的困境。對於早中期肝癌或少數肝轉移的病患，手術切除和傳統局部消融（如:電燒或微波消融）是目前最成熟的根治方式。然而，傳統電燒或微波消融必須將碳針「穿過皮膚與正常肝臟」直達腫瘤內部，利用高溫將其燒死，這伴隨著出血、感染及傷及周圍重要器官的風險。此外，如果腫瘤緊貼著體內的大血管，流動的血液會迅速帶走熱能，導致局部消融溫度不足，這就是醫學上棘手的「熱沉效應」（Heat sink effect）。若腫瘤靠近重要膽管、腸胃道或橫膈膜，高溫更容易造成周邊組織的熱傷害。雖然還有不需開刀的立體定位放射治療（SBRT），但放療使用的是放射線，必須嚴格計算正常肝臟、膽管及胃腸能承受的累積劑量，這讓患者在面臨復發時，難以反覆接受放療。這正是「碎化刀」技術應運而生的背景。它不靠高溫、不用穿刺、不使用放射線，成功打破了傳統局部治療的諸多限制，為臨床醫師與患者帶來了全新的武器。二、什麼是「組織碎化消融」？從物理原理到臨床試驗數據的實證科學

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打破免疫防守陣容：晚期肝癌腫瘤微環境中Treg 表面CTLA-4 的破壞機制與雙重阻斷策略

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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從球場看肝癌免疫攻防：CTLA-4/PD-(L)1 雙重免疫檢查點阻斷的協同戰術解析

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從球場防守到腫瘤微環境：重塑癌症抗原的呈遞與適應性免疫的精準戰術

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師本文目的在剖析免疫系統對抗病原體及異物細胞（包含癌症）的核心機制。透過將先天性免疫（Innate Immunity）與後天適應性免疫（Adaptive Immunity）比喻為體育賽事中的前鋒破壞與後衛精準包夾戰術，深入探討樹突細胞（Dendritic Cell）、輔助型 T 細胞（Helper T Cell, CD4+）與毒殺型 T 細胞（Cytotoxic T Cell, CD8+）在抗原呈遞（Antigen Presentation）及細胞凋亡（Apoptosis）中的關鍵角色，並延伸至臨床上癌症治療所使用的免疫檢查點抑制劑與免疫細胞療法的應用思維。當屏障失守，免疫防線如何進行第一時間防守與情報傳達？當皮膚與黏膜屏障破裂後，先天性免疫（如:嗜中性白血球與巨噬細胞）會立即啟動吞噬作用、並釋放發炎介質，隨後由樹突細胞進行抗原的加工與呈遞，扮演連結起後天適應性免疫系統的「戰術偵查員」。臨床上我們經常面對免疫逃脫（Immune Evasion）所引發的腫瘤進展，但回歸基本免疫學，機體的防禦反應是一個極度精密、且多層次的協同網絡。當外部病原體突破皮膚屏障而入侵感染部位時，第一線的先天性免疫會在數分鐘內啟動。 1.1 先天性免疫的即時防禦機制（Innate Immunity）嗜中性白血球首先會迅速抵達現場，巨噬細胞則執行吞噬作用吞噬異物。這就像籃球比賽中的「全場緊迫盯人」，當對方後衛剛過半場，我方之前鋒與後護衛立即進行肉搏式的干擾與圍堵，先消耗敵方的第一波進攻的氣勢。巨噬細胞在吞噬病原體後，會釋放出細胞激素（Cytokines），導致血管擴張，產生典型的紅、腫、熱、痛等發炎表現，並招募更多免疫細胞前來支援。此外，補體蛋白（Complement Proteins）與抗體的調理作用（Opsonization）亦能進一步標記與毀滅敵方。 1.2 連結適應性免疫的橋樑：抗原的呈遞（Antigen Presentation）在進行先天防禦的同時，抗原呈遞細胞（APC-特別是樹突細胞，會攝取病原的體片段，將其分解加工後，結合主要組織相容性複合物（MHC），並遷移至淋巴結。這就像世界盃足球賽（FIFA World Cup）中的場邊數據分析師與戰術教練。樹突細胞在第一線就會去搜集敵隊（病原體/癌症突變

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重塑肝癌戰場：樹突細胞與細胞激素誘導殺手細胞的細胞免疫治療整合策略

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科學看待CIK免疫細胞療法在大腸直腸癌的臨床破局與實證數據

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師大腸直腸癌治療的瓶頸與免疫戰場的困局大腸直腸癌高居全球癌症死亡率第二位，晚期轉移患者的五年存活率急遽下降至 15%，急需突破性的治療思維。雖然大腸直腸癌局限性或區域性淋巴結轉移患者在手術與圍術期照護進步下，5 年存活率可達約 75%，但一旦進入第四期遠端轉移，5 年存活率便陡降至僅剩 15%。即使我們擁有 FOLFOX、XELOX 或 FOLFIRI 等強力的化學治療方案以及多種標靶藥物，腫瘤復發與多重抗藥性依然是懸在患者頭上的達摩克利斯之劍。傳統化療與標靶治療如同大規模地毯式轟炸，雖然能消滅主主力部隊，卻難以根除偽裝的殘存敵軍。這就如同近年來的美伊戰爭與中東區域衝突-美軍憑藉強大的空中優勢與重型火砲，能迅速摧毀敵方的固定基地與重型裝備，如同化療消滅快速分裂的腫瘤主體，但隱藏在城鎮巷弄間的非正規游擊隊（如:微小轉移灶與癌症幹細胞），卻往往能躲過第一波轟炸。當正規軍撤退或減緩火力時，這些隱匿的敵軍便會重新集結，發動反撲。傳統治療的「累積之毒性」更像是戰場上的「平民附帶損害」（Collateral Damage），常使得患者的骨髓功能與肝腎器官在達到完全清剿前就已無法承受。免疫檢查點抑制劑雖開啟了癌症免疫治療的新紀元，但其適用族群在大腸直腸癌中是相當受限的。過去十年，免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）徹底改變了腫瘤學的治療版圖。免疫檢查點抑制劑的作用機制就像是在混亂的戰場上發布「辨識敵我指令」，解除腫瘤細胞對 T 細胞的「偽裝信號（PD-1/PD-L1）」。然而在大腸直腸癌領域，免疫檢查點抑制劑只對具備高微衛星不穩定性（MSI-H）或錯配修復缺陷（dMMR）的少數晚期患者展現顯著療效。對於佔絕大多數（約 85-90%）的微衛星穩定型（MSS/pMMR）患者，腫瘤微環境依然呈現冷腫瘤（Cold Tumor）狀態，單靠解開免疫煞車是根本無法發揮作用。二、細胞激素誘導殺手細胞（CIK）療法的機制解析與實證分析細胞激素誘導殺手細胞（CIK）是透過體外擴增自體免疫效應細胞，再回輸至患者體內進行精準殺傷的個人化細胞治療。過繼性細胞免疫療法（Adoptive Immunotherapy）的概念，正是直接將「精銳部隊」送入戰場。細胞激素誘導

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破局晚期消化道癌症：以 DC-CIK免疫細胞聯合化療重塑腫瘤微環境的戰略部署

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期消化道癌症之傳統化療療效面臨到瓶頸，可能需要導入過繼性細胞免疫療法進行多維度協同作戰。在面對晚期胃癌與大腸直腸癌這類晚期消化道惡性腫瘤時，我們常如同身處極度複雜的地緣政治局勢中。傳統的全身性化學治療方案（如: FOLFOX4、FOLFIRI 或 XELOX 等處方）雖然能有效殲滅快速增殖的腫瘤細胞主力，但正如大規模空襲一般，難以完全肅清藏匿於腫瘤微環境中的殘餘敵軍。晚期的消化道癌症患者的 5 年總體生存率（OS）長期處於低谷，其復發與遠端轉移率高達 40% 至 65%。為了突破現有的治療瓶頸，臨床上迫切需要引進具備高度特異性與非 MHC 限制性殺傷能力的新型協同作戰機制。本文將基於刊登於 BMC Cancer 的實證醫學證據，深度解析樹突細胞（DC）聯手細胞激素誘導殺傷細胞（CIK）結合傳統化療在晚期消化道癌症中的臨床效益與安全性。晚期消化道癌症的微環境防禦與傳統化療的戰略局限傳統化療無法完全清除免疫逃逸細胞，且容易導致患者免疫抑制與生活品質下降。消化道癌症在全球癌症死亡率中高居前列。儘管早期患者在接受根除性手術及圍手術期輔助化療後 5 年存活率不錯，但晚期或復發轉移性患者的預後極差。現行臨床面臨的瓶頸主要包含以下層面：腫瘤的免疫逃逸：腫瘤細胞透過下調MHC class I 分子，隱匿其表面新抗原（neo-antigens），躲避免疫系統的監視。化學治療的全身性毒性與骨髓抑制：全身性化學治療在殺傷癌細胞的同時，亦不可避免地損害周邊血液之單核細胞及骨髓幹細胞。這導致患者出現中性白血球減少症（Neutropenia）、血小板減少症（Thrombocytopenia）以及顯著的疲勞與生活品質惡化。過繼性細胞療法的異質性問題：早期使用之淋巴因子激活殺傷細胞（LAK cells）因體外擴增困難、且細胞毒性有限，臨床應用受限。相對而言，CIK免疫細胞（主要為 CD3+CD56+的 NKT 細胞亞群）具備增殖迅速、腫瘤殺傷活性強及標靶譜廣泛等優勢。 DC-CIK 聯合化療的「情報與精準打擊」協同機制與臨床綜合姓分析 DC 與 CIK 構成「情報與精準部隊」，臨床實證顯示聯合化療後能顯著延長 5 年存活率（RR = 1.84）與疾病控制時間（RR = 1.99），且不增加嚴重的不良

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