癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
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CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
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突破肝癌免疫抑制微環境：從ESMO 2026看GPC3×4-1BB雙特異性抗體 BGB-B2033 的早期臨床最新數據與戰術佈局 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
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GPC3 靶向裝甲型 CAR-T C-CAR031 在晚期肝癌之早期臨床試驗更新：突破實體癌腫瘤微環境的全新戰術 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 晚期肝癌治療雖已邁入免疫合併療法的全新時代，但如何精準評估病患的治療反應與長期預後，仍是臨床腫瘤學上至關重要的課題。 身為長期在第一線作戰的腫瘤科醫師，我常在診間遇到患者或家屬滿臉焦慮地問：「醫師，現在最新的免疫加標靶藥物聽說很厲害，我的肝癌用到這個治療，到底效果好不好？能存活多久？」 在過去，針對不可以手術切除之晚期肝細胞癌，傳統標靶藥物（如:Lenvatinib 或 Sorafenib）是主要治療手段。近年來，第一線治療已全面進入以免疫檢查點抑制劑搭配抗血管新生標靶藥物的「免疫合併治療時代」，其中 Atezolizumab 聯合 Bevacizumab（簡稱 Atezo/Bev，即免疫加標靶組合）更是國際指引推薦的標準首選方案之一。 然而，即使藥物再精良，臨床上依然會發現不同病患對於 Atezo/Bev 的反應差異極大。有些人的腫瘤顯著萎縮甚至消失，但也有病患療效不彰。我們該如何在治療前，就清楚掌握病患的風險分層，給予最適切的醫療處置與預期心理？這正是醫療團隊一直在尋找的答案。 有了神兵利器，為何還需要精準的預後評估工具？ 肝功能的儲備（Liver Reserve）與腫瘤的負荷（Tumor Burden）是決定肝癌療效的雙核心，傳統評估系統在新型免疫療法時代面臨臨床預測的考驗。 肝癌與其他癌症最不同之處，在於它同時涉及「腫瘤本身的惡性度」與「背景肝臟的健康程度」。簡單來說，肝臟既是戰場，也是病患體力的後勤總部。如果後勤（肝功能）潰敗，再強大的免疫軍隊也無法發揮作用；相對地，若敵軍（腫瘤）規模極度龐大，藥物治療的難度也會隨之劇增。 過去醫療界提出了許多臨床預後評估工具，例如:BCLC 分期系統（Barcelona Clinic Liver Cancer system）、CRAFITY score 以及純粹評估肝功能的 ALBI grade 等。然而，許多系統在面對新型免疫合併療法時，常出現預測精準度不足（也就是Akaike Information Criterion-AIC 較高）或是計算過於繁瑣的問題。 為了驗證一項簡單卻極具實用價值的指標，由台灣的臺北醫學大學附設醫院、雙和醫院、萬芳醫院、台北慈濟醫院、國立臺灣大學醫學院附設醫院及臺北榮民總醫院等多家台灣醫學中心合作，收集了 2
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、引人入勝的標題 當肝癌治療遇上「1+1>2」的免疫新浪潮：為什麼我們不再只靠單一招數就去對抗中期肝癌？ 二、問題背景：中期肝癌的「馬賽克」難題與傳統療法的瓶頸 中期肝癌並非是單一疾病，而是高度異質性的「馬賽克」病變。若腫瘤負荷過大（如:病灶超過 7 個），單純依賴傳統局部栓塞的效果往往有限，必須仰賴多專科團隊（MDT）與系統性治療來突破瓶頸。 在門診中，我常跟病人形容，中期肝細胞癌（巴塞隆納臨床肝癌分期 BCLC B 期）就像是一幅錯綜複雜的「馬賽克拼貼畫」。它不像早期肝癌那樣單純、好處理，也沒有晚期肝癌那樣出現明顯的遠處轉移；相反地，每一位中期肝癌患者的腫瘤大小、數目以及肝功能狀態，都存在著極大的差異。 面對這種高度的「異質性」，我們過去常常陷入「一刀切」的迷思，以為只要靠局部介入治療（例如:經導管動脈化療栓塞術，即 TACE）就能搞定一切。然而，隨著台灣近年來慢性肝病與 B 型、C 型肝炎防治的推進，我們發現臨床上常遇到一些棘手的狀況：如果患者的腫瘤病灶數量超過了 7 個（也就是臨床上常聽到的「Up-to-7」標準分水嶺），此時如果還一味地反覆進行局部栓塞，不僅效果大打折扣，還可能對患者寶貴的肝功能造成潛在損傷。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症治療已進入個體化與精準醫療的時代。針對不可切除的晚期肝細胞癌，雖然免疫檢查點抑制劑的雙重免疫聯合方案（如 STRIDE 方案）帶來了顯著的生存獲益，但臨床上仍缺乏方便、即時的生物標記來評估療效與預後。 一、晚期肝癌治療的困境與生物標記的缺口 晚期肝癌的治療現狀與臨床痛點，在於缺乏普及且即時的早期療效評估指標。 在台灣，肝癌長期居於國人癌症死因的前列，許多患者在診斷時已處於中晚期。過去，臨床上主要依賴甲胎蛋白（AFP）或PIVKA-II（維生素K缺乏或拮抗劑誘導之蛋白質II，又稱異常凝血酶原）等腫瘤指數來追蹤治療的反應。然而，約有四分之一的肝癌患者其腫瘤標記始終維持在正常範圍，這使得傳統指標無法全面涵蓋所有族群。 隨著PD-L1免疫檢查點抑制劑（如: Durvalumab）與 CTLA-4免疫檢查點抑制劑（如: Tremelimumab）等雙重免疫方案的引進，雖然成功提高了無進展生存期（PFS）與治療客觀緩解率（ORR），但不同個體之間的免疫反應差異巨大。臨床醫師亟需一種經濟、易得且具備高預測價值的指標，以便在治療早期即時判斷患者的免疫應答狀況。 二、解決方案：動態監測 NLR-2c 作為個體化醫療的突破口
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 缺乏頭對頭隨機對照性臨床試驗的研究數據，跨試驗比較易陷入混雜偏倚的陷阱。 在晚期不可切除肝細胞癌的第一線治療中，Atezolizumab+Bevacizumab（免疫抗血管新生聯手，簡稱A+B）與 STRIDE 方案（Durvaluma / 商品名：Imfinzi，一種 PD-L1 免疫抑制劑+Tremelimumab / 商品名：Imjudo，一種 CTLA-4 免疫抑制）雙免疫檢查點抑制劑，各自建立了標準地位。然而，目前缺乏直接比較兩者的頭对头（Head-to-head）隨機對照試驗。跨試驗直接對比（例如:IMbrave150 與 HIMALAYA）常因基線特徵（如:HBV/HCV 病因比例、大血管侵犯 MVI）的不同而產生嚴重的混雜偏倚。 此外，免疫治療經常違反比例風險假設（Proportional Hazards Assumption），傳統定值的風險比(HR)無法精確反映治療隨時間推移的真實動態效益。 研究團隊運用三大互補框架，精準重構個體數據（IPD）以破解臨床動態規律。 由 Andrea Casadei-Gardini 教授領銜的國際多中心團隊，在 European Journal of Cancer 發表了突破性分析。研究整合了三大框架： 首先，利用 Guyot 算法重構 IMbrave150 與 HIMALAYA 的偽個體數據（pseudo-IPD），並透過匹配調整間接比較（MAIC）消除基線差異，以追蹤 60 個月的sorafenib組為公共錨點（Anchored indirect comparison）； 其次，收錄883 例跨國真實世界數據（RWD），透過 MAIC 加權及 Weibull 模型進行 24~60 個月的外推； 最後，經由 TriNetX 全球電子病歷資料庫（PSM 後各 309 例）進行外部交叉驗證。研究進一步將 0~60 個月拆解為 6 個時間窗口，透過分段常數風險模型及限制性平均生存時間（RMST）差值，深度揭示了兩方案的時間依賴性生存動態（Time-dependent survival dynamics）。
從球場戰術到肝癌一線免疫治療：A+B(免疫抗血管新生聯手)與STRIDE(雙免疫檢查點抑制劑)方案的時間依賴性動態效應解析 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 晚期肝細胞癌治療雖已邁入免疫治療時代，但單藥治療客觀緩解率的瓶頸，迫使醫學界從耐藥機制中尋找多元聯合策略的增效破局點。 我是腫瘤科醫師。在診間，我常遇到患者或家屬拿著網路新聞焦急地問：「醫師，新聞說現在有最新的『免疫治療』，是不是用了肝癌就會好？」這是一篇專為一般民眾撰寫的腫瘤科普文章。內容精準引述了選取文章中關於肝細胞癌使用免疫檢查點抑制劑的抗藥機制與增效策略的專業醫學術語。 免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）的問世，確實為晚期肝細胞癌（Hepatocellular Carcinoma, HCC）的系統治療帶來了曙光。然而，臨床現實總是殘酷的。目前最新指南推薦的一線雙免或免疫抗血管新生聯手方案，例如:Atezolizumab+Bevacizumab，或是Tremelimumab聯合Durvalumab(雙免疫檢查點抑制劑），雖然已經成功將中位總生存期（mOS）拉長至 16 至 19 個月以上，優於傳統的多激酶抑制劑Sorafenib，但它們的治療客觀緩解率（Objective Response Rate, ORR）始終盤旋在 25% 左右，腫瘤完全緩解率（CR）更是只有 2% 至 5%。 這意味著，高達七成的患者在面對免疫治療時，會遭遇治療的原發性無反應（Primary Non-response）或獲得性的抗藥（Acquired Resistance），甚至有約 10% 的患者可能出現腫瘤異常加速惡化的超進展（Hyperprogressive Disease）。為什麼會這樣？我們要如何破局？ 問題背景：癌細胞的躲藏術與免疫治療抗藥的失效鏈條 肝臟特有的免疫耐受微環境，疊加腫瘤的異質性與多重細胞、分子阻隔，構築了免疫檢查點阻斷失敗的硬傷。 要理解為什麼免疫治療會「卡關」，我們得先搞懂免疫檢查點的運作機制。 把我們體內的 CD8+ T 細胞（細胞毒殺性 T 細胞）想像成台灣國境安全的「海關查驗官」，而 PD-1/PD-L1 通路 與 CTLA-4 通路 就是免疫系統內建的「安全煞車機制」，避免 T 細胞過度活化而誤傷自己人。