癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 大腸直腸癌治療的瓶頸與免疫戰場的困局 大腸直腸癌高居全球癌症死亡率第二位，晚期轉移患者的五年存活率急遽下降至 15%，急需突破性的治療思維。 雖然大腸直腸癌局限性或區域性淋巴結轉移患者在手術與圍術期照護進步下，5 年存活率可達約 75%，但一旦進入第四期遠端轉移，5 年存活率便陡降至僅剩 15%。即使我們擁有 FOLFOX、XELOX 或 FOLFIRI 等強力的化學治療方案以及多種標靶藥物，腫瘤復發與多重抗藥性依然是懸在患者頭上的達摩克利斯之劍。 傳統化療與標靶治療如同大規模地毯式轟炸，雖然能消滅主主力部隊，卻難以根除偽裝的殘存敵軍。 這就如同近年來的美伊戰爭與中東區域衝突-美軍憑藉強大的空中優勢與重型火砲，能迅速摧毀敵方的固定基地與重型裝備，如同化療消滅快速分裂的腫瘤主體，但隱藏在城鎮巷弄間的非正規游擊隊（如:微小轉移灶與癌症幹細胞），卻往往能躲過第一波轟炸。當正規軍撤退或減緩火力時，這些隱匿的敵軍便會重新集結，發動反撲。傳統治療的「累積之毒性」更像是戰場上的「平民附帶損害」（Collateral Damage），常使得患者的骨髓功能與肝腎器官在達到完全清剿前就已無法承受。 免疫檢查點抑制劑雖開啟了癌症免疫治療的新紀元，但其適用族群在大腸直腸癌中是相當受限的。 過去十年，免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）徹底改變了腫瘤學的治療版圖。免疫檢查點抑制劑的作用機制就像是在混亂的戰場上發布「辨識敵我指令」，解除腫瘤細胞對 T 細胞的「偽裝信號（PD-1/PD-L1）」。然而在大腸直腸癌領域，免疫檢查點抑制劑只對具備高微衛星不穩定性（MSI-H）或錯配修復缺陷（dMMR）的少數晚期患者展現顯著療效。對於佔絕大多數（約 85-90%）的微衛星穩定型（MSS/pMMR）患者，腫瘤微環境依然呈現冷腫瘤（Cold Tumor）狀態，單靠解開免疫煞車是根本無法發揮作用。 二、細胞激素誘導殺手細胞（CIK）療法的機制解析與實證分析 細胞激素誘導殺手細胞（CIK）是透過體外擴增自體免疫效應細胞，再回輸至患者體內進行精準殺傷的個人化細胞治療。 過繼性細胞免疫療法（Adoptive Immunotherapy）的概念，正是直接將「精銳部隊」送入戰場。細胞激素誘導
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 晚期消化道癌症之傳統化療療效面臨到瓶頸，可能需要導入過繼性細胞免疫療法進行多維度協同作戰。 在面對晚期胃癌與大腸直腸癌這類晚期消化道惡性腫瘤時，我們常如同身處極度複雜的地緣政治局勢中。傳統的全身性化學治療方案（如: FOLFOX4、FOLFIRI 或 XELOX 等處方）雖然能有效殲滅快速增殖的腫瘤細胞主力，但正如大規模空襲一般，難以完全肅清藏匿於腫瘤微環境中的殘餘敵軍。 晚期的消化道癌症患者的 5 年總體生存率（OS）長期處於低谷，其復發與遠端轉移率高達 40% 至 65%。為了突破現有的治療瓶頸，臨床上迫切需要引進具備高度特異性與非 MHC 限制性殺傷能力的新型協同作戰機制。 本文將基於刊登於 BMC Cancer 的實證醫學證據，深度解析樹突細胞（DC）聯手細胞激素誘導殺傷細胞（CIK）結合傳統化療在晚期消化道癌症中的臨床效益與安全性。 晚期消化道癌症的微環境防禦與傳統化療的戰略局限 傳統化療無法完全清除免疫逃逸細胞，且容易導致患者免疫抑制與生活品質下降。 消化道癌症在全球癌症死亡率中高居前列。儘管早期患者在接受根除性手術及圍手術期輔助化療後 5 年存活率不錯，但晚期或復發轉移性患者的預後極差。 現行臨床面臨的瓶頸主要包含以下層面： 腫瘤的免疫逃逸： 腫瘤細胞透過下調MHC class I 分子，隱匿其表面新抗原（neo-antigens），躲避免疫系統的監視。 化學治療的全身性毒性與骨髓抑制： 全身性化學治療在殺傷 癌細胞的同時，亦不可避免地損害周邊血液之單核細胞及骨髓幹細胞。這導致患者出現中性白血球減少症（Neutropenia）、血小板減少症（Thrombocytopenia）以及顯著的疲勞與生活品質惡化。 過繼性細胞療法的異質性問題： 早期使用之淋巴因子激活殺傷細胞（LAK cells）因體外擴增困難、且細胞毒性有限，臨床應用受限。相對而言，CIK免疫細胞（主要為 CD3+CD56+的 NKT 細胞亞群）具備增殖迅速、腫瘤殺傷活性強及標靶譜廣泛等優勢。 DC-CIK 聯合化療的「情報與精準打擊」協同機制與臨床綜合姓分析 DC 與 CIK 構成「情報與精準部隊」，臨床實證顯示聯合化療後能顯著延長 5 年 存活率（RR = 1.84）與疾病控制時間（RR = 1.99），且不增加嚴重的不良
破局晚期消化道癌症：以 DC-CIK免疫細胞聯合化療 重塑腫瘤微環境的戰略部署 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 在臨床腫瘤科的診間裡，面對中期肝癌（Intermediate-stage HCC, BCLC Stage B）的患者，我們身為臨床醫師，角色就像是職業球隊的「總教練」，正站在決定球隊未來命運的選秀會轉角。我們手中的球員（患者）目前雖然還沒能直接進入「總決賽」（接受根除性手術或治癒性局部治療），但透過精準的戰術部署與複合式訓練（TACE 合併全身性藥物治療），我們有機會挖掘出那些具備「明星潛質」的個體，將其從中場混戰（Intermediate stage）成功推向奪冠之路-轉化為可引導至根治性手術切除的臨床狀態。 過去，中期肝癌 被視為一個高度異質性的群體，傳統上以重複性經導管動脈化學栓塞為主要骨幹。然而，隨著免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors, ICIs）與抗血管新生標靶藥物（Anti-angiogenic targeted therapy）的聯手崛起，中期肝癌的治療準則已迎來典範轉移。如何利用最新的第三期臨床試驗數據（如 :EMERALD-1、LEAP-012、TALENT 試驗），在診間精準篩選出適合進行「轉化治療（Conversion Therapy）」的明星球員，成為提升患者整體存活期（OS）與無疾病進展存活期（PFS）的關鍵課題。 一、 體檢報告：確認球員的「基礎素質」與「守備範圍」 優先挑選腫瘤負荷在中等程度（Up-to-7 標準內）、肝功能儲備良好（Child-Pugh A），且對首輪治療具備韌性的患者作為轉化潛力股。 挑選轉化治療的候選人，首要任務是評估其腫瘤負荷（Tumor Burden）與肝臟代償功能。這就像是選拔棒球中的「中外野手」，轉化治療的守備範圍雖然廣大，但只要身手依舊敏捷、沒有結構性損傷，就有機會透過精實的訓練將其打造為全方位的 MVP。 在臨床數據中，多項國際大型三期臨床試驗（如 LEAP-012, EMERALD-1）的收案標準，多落在 Tumor burden Up-to-7 左右。雖然目前技術上或解剖學上屬於「不可切除（Unresectable）」，但尚未出現肝外遠端轉移（Extrahepatic metastasis），且患者的肝功能屬於 Child-Pugh A 級，足以承受後續高強度的複合式治療。 特別值得注意的是，根據 EME
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 TALENT 試驗設計與臨床專家的觀察，在轉化成功並進行手術切除後，目前的趨勢是建議患者「持續接受全身性的治療」以鞏固療效。 以下是針對術後持續治療的具體細節與戰略考量： 臨床試驗的標準做法：以 TALENT 試驗為例 在專門探討免疫治療轉化成可以手術的 TALENT 研究中，其設計邏輯非常明確： 治療路徑：患者先接受 4 個療程的免疫治療，若評估為 PR（部分腫瘤緩解）或 SD（疾病穩定）且符合手術標準，則進行切除。 術後銜接：成功接受手術的患者，在術後仍需「繼續施打全身性治療。 研究目的：這種做法是為了觀察是否能有效延長 TTF（治療至失敗的時間）。目前的數據顯示，這種術後持續用藥的模式在 TTF 指標上具有顯著意義，雖然 OS（總生存期）數據仍需等待進一步公佈。 從「控制」到「根除」的鞏固戰術 轉化治療的初衷是將原本「不可手術切除」的腫瘤（unsuitable）轉變為「可以手術切除」。 預防復發：即便手術切除了影像上可見的病灶，但考慮到中期肝癌（Stage B）的複雜性，術後持續的全身性治療（如:免疫藥物）被視為一種「清除殘餘敵軍」的手段，目的在於降低復發風險。 有患者透過「局部治療 + 全身性治療」縮小腫瘤後開刀，目前已達到 Cancer-free（無癌狀態）且長期存活。
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 在中期肝癌（Intermediate-stage HCC）的臨床治療中，面對合併療法（TACE 合併全身性藥物治療）中有高達 60-70% 的三至四級的嚴重副作用（Grade 3/4 AE），醫師需要採取一套平衡「預期收益」與「潛在代價」的溝通策略。 以下是整理的臨床衛教重點，幫助醫護人員與患者進行深入溝通： 誠實溝通「代價」與「收益」的博弈 醫護人員應明確告知患者，雖然合併治療能顯著提升客觀的腫瘤緩解率（ORR）無惡化生存期（PFS），但這都是需要付出代價的。
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 這篇文章將探討了中晚期肝癌在治療策略上的最新進展，特別聚焦於標靶藥物、免疫檢查點抑制劑與經動脈導管化學栓塞術（TACE）的合併療法。研究資料顯示，儘管多項臨床試驗證實合併療法能顯著延長無惡化生存期（PFS）並提升腫瘤反應率（ORR），但目前尚缺乏明確的總體生存期（OS）益處證據。這種強化治療能為患者創造轉化手術的機會，使原本無法手術的病人有望達成根治目標。然而，醫療團隊必須審慎評估隨之增加的藥物副作用與患者的體力負荷，避免過度治療所造成的毒性。未來仍需等待更多長期數據分析，以確立合併療法在國際治療指引中的標準地位。 從 EMERALD-1 到 LEAP-012，論 TACE 合併全身性治療的「全攻全守」策略 一、中期肝癌的「守備」瓶頸與進攻轉型 中期肝癌（Intermediate-stage HCC，BCLC Stage B）的標準治療-TACE，目前正處於從單一局部治療轉向合併全身性治療的關鍵轉型期。單純 TACE 雖然能夠有效打擊局部病灶，但其高復發率與對肝功能的潛在損害，使得想要藉此延長中期肝癌患者之總生存期（OS）上遇到了瓶頸。目前的研究重心已大幅轉向將免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物（Anti-VEGF/TKI）提前介入，試圖在中場階段就發動全面的攻勢。 身為常年在第一線對抗肝細胞癌（HCC）的我們，都深知「中場戰事」-也就是針對中期肝癌的治療是最為棘手。傳統上，我們依賴 TACE 進行局部精確打擊，這就像是足球賽中的守門員」或棒球場上的「先發投手」，雖然能夠應付正面的強力攻勢，但如果敵方（腫瘤）會採取多點進攻或是隨時準備反撲，單靠一個人是頂不住的。 過去幾年，早期肝癌在手術與射頻燒灼（RFA）技術上雖有精進，但藥物介入的進展相對緩慢。然而，在中期肝癌領域，我們正目睹一場變革。我們不再滿足於是僅僅「守住」病灶，而是希望透過全身性治療（Systemic Therapy）與 TACE 的聯手，像是足球戰術中的「全攻全守」一樣，搭配由抗血管新生標靶藥物切斷後勤物資（亦即腫瘤新生血管），而免疫藥物則像是前鋒一樣在全場搜尋並殲滅殘餘的癌細胞。 這種組合的核心邏輯在於，TACE 引起的腫瘤壞死，進而會釋放大量的腫瘤相關抗原，這時如果搭配免疫檢查點抑制劑藥物，就能啟動更強大的全身性免疫反應。這正是我們今天要探討
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 身為腫瘤科醫師，我們手中的每一份病歷都是一名等待發掘的球員。雖然目前多項大型試驗的 OS（總生存期）尚未正式 Read-out，但 PFS（無惡化生存期） 的顯著提升已是不爭的事實。 在下次的診間，當您篩選轉化治療的對象時，請記得這份「選秀策略」，挑選那些肝功能還在 Child-Pugh A 級、雖然腫瘤大但分佈集中（Up to 7）、且願意承受高強度治療代價的球員。只要這名球員在前期治療中展現出縮小的趨勢，請務必像足球教練決定「全攻全守」戰術一樣，集結內外科的力量，朝著轉化成可以手術切除的目標衝刺。 這場中場戰事雖然艱辛，但只要選對了「明星球員」，我們就有機會在肝癌的賽場上，為患者贏下那一場最關鍵的治癒勝仗。 根據 Professor Kudo 倡導的轉化治療（Conversion Therapy）概念，將原本不適合手術（unsuitable）的中期肝癌患者，透過藥物與栓塞的合併治療使其縮小，進而達到可以手術狀態，患者的存活率會出現極大的落差。數據顯示，成功進行轉化治療並接受手術的患者，其生存曲線遠高於無法轉化的患者。 從「控制」轉向「治癒」 轉化治療的核心目標不只是要延長無惡化生存期（PFS），而是拼搏一個手術治癒的機會。在相關試驗（如 MR1）中，已有臨床案例顯示患者在接受合併治療後，腫瘤縮小至可開刀程度，術後達到 無癌狀態（Cancer-free）並長期存活。 TALENT 試驗是針對免疫治療後轉化成可以手術的研究顯示，對於達到 PR（腫瘤部分緩解）或 SD（疾病穩定）並接受切除的患者，其「治療至失敗的時間」（Time to Treatment Failure, TTF）具有顯著差異。雖然其總生存期（OS）數據在報告時尚不成熟（Immature），但初步趨勢對外科醫師採取更積極的轉化策略是非常鼓舞的。 雖然「轉化治療後進行手術切除腫瘤」在個案與回顧性分析中表現優異，但目前多數大型三期臨床試驗（如 EMERALD-1, LEAP-012）的總體生存期（OS）之獲益尚未正式被證明。目前許多試驗的 OS 數據成熟度僅約 40-45%，且存在許多設限數據（Sensor），需等待最終分析結果。儘管 OS 的數據仍在等待，但台灣 TLCA 專家委員會已達成 100% 共識，認為若以轉化為「根除性手術切除」（
細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師 在肝癌治療的「中場戰事」（Intermediate-stage HCC）中，執行「有節制的進攻」、並非消極地避戰，而是一種具備高度戰略前瞻性的教練思維。這套策略的核心在於：在追求最高的腫瘤客觀緩解率以爭取轉化成可以手術之機會的同時，必須嚴格控管球員（患者）的「用球數」（副作用與耐受性），確保他在比賽後半段（二線治療）依然具備上場能力。 以下是根據臨床數據與專家共識，具體執行「有節制的進攻」的四大戰術步驟： 一、 精準選秀：鎖定具備「轉化潛力」的明星球員 「有節制的進攻」:首要任務是識別哪些患者能從高強度的合併療法中獲得「治癒」紅利。根據 TLCA 專家共識，若目標是增加 PFS 或進行轉化治療（Curative Conversion），則是加藥物的強烈適應症。 優先挑選腫瘤負擔（Tumor Burden）適中（如 :Up to 7）且肝功能儲備良好（Child-Pugh A）的患者。 執行細節： 這就像是籃球隊的「選秀策略」，我們不應對所有中期患者都發動全面攻勢。對於那些腫瘤分佈較集中、有機會透過縮小體積後進行根除性手術切除（Resection）的患者，我們應果斷投入搭配免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物的強力組合。 二、 監控「用球數」：避免過度治療導致球員崩盤 合併療法帶來的嚴重等級之副作用發生率高達 60-70%，醫師必須像職棒教練監控投手的「用球數」一樣，嚴密觀察副作用。 研究警訊：某些試驗觀察到實驗組在疾病出現惡化時的死亡率反而較高，主因是第一線治療「打得太重」，讓患者變得過於虛弱而無法銜接二線治療。 執行細節： 醫師在處方副作用時需採取「遞增或動態調整」劑量，而非一味追求最大耐受劑量。若患者出現嚴重的高血壓、食慾不振或皮疹，應適時降低劑量或暫停，避免讓患者在進入下半場（二線）前就因為「體能耗盡」（副作用過重）而被迫退賽。 三、 實施局部治療的「減法」：保護肝功能核心戰力 利用全身性藥物延長 PFS 的特性，主動減少肝動脈化學栓塞（TACE）的頻率。 頻繁的 TACE 會導致肝功能逐步下滑，這會封殺患者未來的治療空間。 執行細節： 這套戰術稱為「全攻全守」。我們利用全身性藥物（抗血管新生標靶藥物）在全場壓制腫瘤，這能讓 PFS 顯著延長至 12-15 個月，進而讓原本需要頻繁進行的 TACE 變成「精確補位」的輔助