肝癌

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敲響癌細胞的「隱形音叉」:組織碎化術(Histotripsy)如何顛覆現代癌症治療

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 傳統癌症局部治療的「雙刃劍」困境 現行熱消融(RFA)與手術治療實體癌症時,常受限於周邊血管與重要器官,且容易帶來手術創傷與熱沉效應。在面對肝癌、腎癌或胰臟癌等實體癌症時 ,醫學界除了使用全身性製療與放射治療外,最希望能直接將腫瘤「定點清除」。傳統上,醫生會透過手術切除,或是利用電燒、無線射頻消融 (RFA)、微波消融(MWA)等「熱消融」技術,用高溫直接把腫瘤細胞「烤熟」。 然而,這些方法就像是一把雙刃劍。   首先,傳統手術具有創傷性,許多肝硬化或心肺功能不佳的患者根本無法承受手術風險 。其次,熱消融技術最大的痛點在於「熱沉效應」(Heat-sink effect)。想像一下,當腫瘤剛好長在大血管旁邊時,流動的血液就像冷卻水一樣,會不斷把熱能帶走,導致腫瘤沒辦法被徹底烤熟,容易復發 ;相反地,如果為了消融腫瘤而強行加溫,又極可能不小心燙傷一旁的膽管或神經,造成嚴重的併發症 。如何在不傷及無辜的狀況下精準摧毀腫瘤,一直是腫瘤科醫生的一大挑戰。 組織碎化術(Histotripsy)—— 用聲音震碎腫瘤 為了解決熱消融的瓶頸,科學家研發出了一種革命性的技術- 組織碎化術(Histotripsy) 。這項技術在 2023 年 10 月正式獲得美國 FDA 核准應用於肝臟腫瘤治療,標誌著癌症消融治療進入了全新時代 。 組織碎化術(Histotripsy)是一項全新非侵入性、無熱效應的超音波機械碎化技術,已獲美國 FDA 核准用於肝腫瘤治療。這是一項真正「不開刀、不加熱、無輻射」的非侵入性治療 。它利用高強度的聚焦超音波,在不需要穿刺皮膚的狀況下,直接穿透人體將能量匯聚在腫瘤微小焦點上 。 運作機制:奇妙的「魔法微氣泡」與機械液化 透過超音波引發的聚焦空化效應,產生微氣泡迅速膨脹並崩解,利用物理機械力將腫瘤細胞撕裂成微米級的細胞碎片。要如何用聲音殺死癌細胞?這背後的醫學機制被形象地稱為「聚焦空化效應」(Focused Cavitation) 。   我們可以把這個機制想像成一根「隱形的高頻音叉」。當醫生把這根音叉對準體內的腫瘤時,它會發出極高壓的超音波負壓 。當這個壓力到達一定閾值,腫瘤組織內的微量液體就會被「震」出無數個極其微小的氣泡 ,臨床上我們稱之為「空化微氣泡雲」(Bubble cloud)。這就像我們用力搖晃一瓶巨型汽水,瓶

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3期臨床試驗EMERALD-3中期肝癌治療大突破-經動脈栓塞+雙免疫

細胞治療中心/血液腫瘤科 陳駿逸醫師   這是一篇於2026年ASCO(美國臨床腫瘤學會)年會上發表的EMERALD-3(3期臨床試驗)的研究成果。該研究探討了在不可切除且適合栓塞的肝細胞癌患者中,將免疫治療、標靶治療與介入治療(亦即TACE)聯合使用的新策略。TACE是經動脈化學栓塞術(Trans-catheter Arterial Chemoembolization)的簡稱。   為了方便您快速瞭解,我將這份複雜的醫學摘要提煉為以下幾個核心要點:   核心結論:1+1+1 > 1 這項研究徹底打破了以往僅靠TACE(經動脈化療栓塞)單打獨鬥的局面。結果表明,在TACE的基礎上加入雙免疫藥物治療(STRIDE方案),或者再額外疊加標靶藥(lenvatinib),都能夠顯著延長患者的無進展生存期(PFS)。  

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肝癌術後的長期守護者:認識「CIK 免疫細胞的輔助治療」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   對於大腸癌的病友來說,手術切除或局部治療成功後,最擔心的往往是「未來會不會復發?」。雖然現代醫學技術精湛,但肉眼看不見的殘留癌細胞,一直是抗癌路上的隱形地雷。   近期重量級大腸癌的臨床二期試驗年研究,為我們帶來了振奮人心的數據,證實了 CIK 免疫細胞療法 在手術後或合併化療時的守護價值。   什麼是 CIK 免疫細胞療法? 您可以把 CIK 細胞 (Cytokine-induced killer cells) 想像成一群送到美國、經過特種訓練的台灣「免疫尖兵」。醫師會抽取病友自身的血液,從病友體內分離出免疫細胞,在實驗室裡「強化培訓」,在實驗室的高標準環境下,加入細胞激素進行(如同教官)進行為期約兩週的強化培訓,讓它們變得更強壯後,讓細胞同時具備 T 細胞的精準偵測能力。之後再回輸CIK 免疫細胞到體內去攻擊癌細胞。將這些訓練有素、數量擴增數十倍的特警部隊回輸到體內。它們會在血液、肝臟及其他器官中持續巡邏,專門清除那些躲過手術與化療、肉眼看不見的微小殘留癌細胞。   針對轉移性大腸直腸癌的研究發現,將 CIK 細胞與化療(如 FOLFOX 方案)合併使用: 提升生存率: 合併治療組的 3 年生存率高達 48%,明顯優於單純化療組的 28%。 減輕化療的副作用: 研究觀察到,合併細胞治療並不會增加化療的毒性,反而有助於提升病友的生活品質。 喚醒身體的長效記憶(防毒軟體更新):研究發現,治療後的病友體內,具有「記憶功能」的 T 細胞(Memory T cells)頻率會增加。這就像是幫身體的免疫系統安裝了「防毒軟體更新包」,讓身體具備長期的抗癌記憶,隨時準備應對殘餘癌細胞的威脅。   誰適合這項治療?正在接受化療的大腸癌病友,希望能增強治療效果並延長存活期。正在接受化療的大腸癌病友,希望追求生活品質者: 擔心傳統治療副作用太大,希望能搭配以較溫和的免疫調節方式來輔助抗癌。   醫師的真心建議 癌症治療不是手術完就結束,而是一場比拼耐力與體力的「馬拉松」。CIK 細胞療法的價值,不在於取代傳統手術或化療,而是在於「強化身體的防禦深度」。   目前的數據支持 CIK 療法具有以下優點: 安全性高: 由於是使用自身的細胞,過敏或排斥反應極低。 廣譜性: 對多種實體癌症都具有一定的偵測與攻擊能力。 互補性: 能

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大腸直腸癌治療新突破:化療、標靶與免疫細胞治療的「三強聯手」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   這是一份針對轉移性大腸直腸癌患者最新臨床試驗結果的衛教資料。發表於《信號轉導與標靶治療》(Signal Transduction and Targeted Therapy)的第三期臨床研究。   當大腸直腸癌發生轉移且無法透過手術完全切除時,標準的治療方式通常是「組合化療」(如 XELOX)加上「抗腫瘤血管新生。標靶藥物」(如 癌思停 Bevacizumab) 。雖然這種療法已行之有年,但對許多患者來說,效果仍有提升的空間 。    一項最新的大型臨床試驗(NCT03950154)帶來了令人振奮的消息:在現有的化療與標靶治療中,加入一種自體免疫細胞療法,能顯著延長患者的生存期 。    這免疫細胞療法是一種「個人化」的治療。醫療團隊會先從患者體內採集免疫細胞(DC-CIK 細胞),在體外利用少量的免疫檢查點抑制劑(Pembrolizumab)進行「強化訓練」 。這些經過武裝的 PD1-T 細胞就像是精準導彈,被重新回輸到患者體內後,能更有效地識別並消滅癌細胞 。    研究結果告訴我們什麼?

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2026051206 1

大腸直腸癌術後的長期守護者: CIK 免疫細胞輔助治療

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   對於大腸癌的病友來說,手術切除或局部治療成功後,最擔心的往往是「未來會不會復發?」。雖然現代醫學技術精湛,但肉眼看不見的殘留癌細胞,一直是抗癌路上的隱形地雷。   近期重量級大腸癌的臨床二期試驗年研究,為我們帶來了振奮人心的數據,證實了 CIK 免疫細胞療法 在手術後或合併化療時的守護價值。   什麼是 CIK 免疫細胞療法? 您可以把 CIK 細胞 (Cytokine-induced killer cells) 想像成一群送到美國、經過特種訓練的台灣「免疫尖兵」。醫師會抽取病友自身的血液,從病友體內分離出免疫細胞,在實驗室裡「強化培訓」,在實驗室的高標準環境下,加入細胞激素進行(如同教官)進行為期約兩週的強化培訓,讓它們變得更強壯後,讓細胞同時具備 T 細胞的精準偵測能力。之後再回輸CIK 免疫細胞到體內去攻擊癌細胞。將這些訓練有素、數量擴增數十倍的特警部隊回輸到體內。它們會在血液、肝臟及其他器官中持續巡邏,專門清除那些躲過手術與化療、肉眼看不見的微小殘留癌細胞。   針對轉移性大腸直腸癌的研究發現,將 CIK 細胞與化療(如 FOLFOX 方案)合併使用: 提升生存率: 合併治療組的 3 年生存率高達 48%,明顯優於單純化療組的 28%。 減輕化療的副作用: 研究觀察到,合併細胞治療並不會增加化療的毒性,反而有助於提升病友的生活品質。 喚醒身體的長效記憶(防毒軟體更新):研究發現,治療後的病友體內,具有「記憶功能」的 T 細胞(Memory T cells)頻率會增加。這就像是幫身體的免疫系統安裝了「防毒軟體更新包」,讓身體具備長期的抗癌記憶,隨時準備應對殘餘癌細胞的威脅。   誰適合這項治療?正在接受化療的大腸癌病友,希望能增強治療效果並延長存活期。正在接受化療的大腸癌病友,希望追求生活品質者: 擔心傳統治療副作用太大,希望能搭配以較溫和的免疫調節方式來輔助抗癌。   醫師的真心建議 癌症治療不是手術完就結束,而是一場比拼耐力與體力的「馬拉松」。CIK 細胞療法的價值,不在於取代傳統手術或化療,而是在於「強化身體的防禦深度」。   目前的數據支持 CIK 療法具有以下優點: 安全性高: 由於是使用自身的細胞,過敏或排斥反應極低。 廣譜性: 對多種實體癌症都具有一定的偵測與攻擊能力。 互補性: 能

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2026051116 1

atezolizumab與 bevacizumab合併療法在肝細胞癌的治療作用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   肝細胞癌是一種發病率日益上升、死亡率極高的癌症。最近,抗血管生成藥物與免疫檢查點抑制劑的聯合使用——即atezolizumab與 bevacizumab合併療法,已被視為治療晚期肝細胞癌的新標準治療方案。中央健康保險署已將此合併療法納入健保給付,但須符合特定條件: 適用對象:晚期肝細胞癌患者的第一線治療。 身體狀況:通常要求體能評估 ECOG ≦ 1,且心臟功能穩定。 風險評估:由於 Bevacizumab 有出血風險,患者須確保無上消化道出血之虞(如嚴重的食道靜脈曲張)。   Atezolizumab 併用 Bevacizumab(醫學界常簡稱為 A+B 療法)目前已成為晚期肝細胞癌(HCC)一線治療的國際標準首選。1. 治療機制與藥物組成這是一種「免疫檢查點抑制劑」搭配「抗血管新生標靶藥物」的組合療法:Atezolizumab (癌自禦 Tecentriq):屬於 PD-L1 抑制劑,透過重啟免疫系統來辨識並攻擊癌細胞。Bevacizumab (癌思停 Avastin):屬於 VEGF 抑制劑(標靶藥物),負責抑制腫瘤血管增生,並可改善腫瘤微環境,加強免疫治療的效果。接下來會討論這兩種藥物的作用機制、臨床效果以及相關生物標記物的研究成果。   根據關鍵的大型臨床試驗 IMbrave150 的研究數據顯示,此療法在多項指標上,都顯著優於傳統一線藥物 Sorafenib(Nexavar,蕾莎瓦)。相較於 Sorafenib,Atezolizumab 併用 Bevacizumab療法能夠顯著提升患者的整體存活期(OS)與無惡化存活期(PFS)。且大約有 30% 以上 的患者腫瘤會縮小,中位無惡化期約為 7 至 8 個月,存活時間的中位數可達 1 年以上;且在維持患者體能與生活功能方面的表現也較佳。   具有抗血管生成特性的口服小分子標靶藥物,如Sorafenib、regorafenib、lenvatinib,十多年來一直被用作治療肝細胞癌的標準療法。IMbrave150 是一項具有突破性的研究,該研究證實,將抗血管生成抑制劑與免疫檢查點抑制劑聯合使用,A+B 療法可作為晚期肝細胞癌的新標準治療方案。   針對最常見的原發於肝臟的癌——肝細胞癌(簡稱肝癌),其全身性治療方法的研發歷程是漫長且充滿挑戰的。造成

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2026030904 1

消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略

消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略 血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   目前,美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑僅有兩類,也就是PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑和免疫檢查點抑制劑。免疫檢查點抑制劑搭配VEGF標靶治療-bevacizumab目前僅在晚期肝細胞癌中獲得核准,而在微衛星穩定(MSS)的大腸直腸癌和胰臟癌中,免疫檢查點抑制劑的療效仍然不佳。下圖是美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑: 針對免疫檢查點抑制劑治療出現抗藥機制的研究揭示了例如:在胃癌/胃食道結合部癌中,PD-L1 CPS蛋白呈現陰性、高量的新生血管或單核骨髓源性抑制細胞(mMDSC)的基因特徵、高間質或染色體不穩定(CIN)分型、高拷貝數改變、高可變的啟動子使用負荷、高PD-1+調節性T細胞(Treg)浸潤(尤其伴RHOA突變或MYC擴增)、MSI-H腫瘤中的低腫瘤突變負荷(TMB)或PTEN突變伴高M2型巨噬細胞的水平、以及高β-catenin/WNT信號通路啟動等,均與免疫檢查點抑制劑治療療效不好有關。   從腫瘤微環境角度可歸納為“免疫沙漠”(對應CPS<1)和“免疫排斥”(對應高血管生成、上皮間質轉化及間質細胞富集),是兩種主要的免疫檢查點抑制劑抗藥表型。   克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略: 利用新型免疫檢查點抑制劑、細胞激素來增強效應性T細胞的功能: TIGIT是繼PD-1和CTLA-4之後備受關注的免疫檢查點,在自然殺手(NK)細胞和效應性的調節細胞(Treg)中,TIGIT的表達最高,其與CD226形成的共抑制-共刺激信號軸,這是調控抗癌免疫的關鍵樞紐。早期臨床研究顯示,PD-1與TIGIT免疫檢查點的雙重阻斷是可以增強抗癌免疫反應。然而,卻在多項第三期臨床試驗的結果中卻失敗,無論是在非小細胞肺癌、小細胞肺癌、黑色素瘤、肝細胞癌還是食道鱗癌中,多款抗TIGIT免疫檢查點抑制劑合併PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑,都未能夠達到預期療效。   值得關注的是,TIGIT免疫檢查點抑制劑的Fc段功能的差異,可能會影響療效和安全性。Fc段活性保留的TIGIT免疫檢查點抑制劑,可以通過Fc受體所介導TIGIT陽性之Treg細胞的耗竭和髓系細胞的重塑,但也可能帶來Treg相關的副作

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2026030311 1

肝動脈栓塞搭配標靶與免疫治療 手術不可切除肝癌新選項

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   TACE(Trans-Arterial Chemo-Embolization,肝動脈化學栓塞術)是目前治療中晚期肝癌(尤其是無法手術切除者)最常見且有效的方法之一。肝動脈栓塞作用之原理,乃因為肝癌細胞 90% 以上的血液供應來自「肝動脈」,而正常肝細胞則有 75% 來自「門靜脈」。經導管直接將高濃度化療藥物注入供應腫瘤的血管,直接殺傷癌細胞。隨後注入栓塞物質(如碘油或微球)堵住血管,讓腫瘤「缺氧斷糧」而壞死,同時減少化療藥物流向全身的副作用。   近期發表的2項第三期臨床試驗-EMERALD-1,LEAP-012的研究證實,肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的治療策略用於中期肝癌患者,其無疾病惡化的生存期等指標會明顯優於單用肝動脈栓塞,但這些試驗都以為主。發表於2026年臨床腫瘤學雜誌(Journal of Clinical Oncology)的一篇隨機、平行對照研究性的研究揭露了肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療或將成為手術不可切除肝癌新選項。   該研究於2020年12月28日至2023年10月29日進行,收錄了200例不可以手術切除的肝癌患者被選擇,其中90%的腫瘤負荷≥7.0公分, 40%的腫瘤因血管侵犯屬於晚期。研究的藥物為抗血管新生標靶藥物apatinib、免疫檢查點抑制劑藥物camrelizumab,結果顯示:肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的無疾病惡化的生存期之數據,會顯著優於單用肝動脈栓塞組,整體生存時間的追蹤仍在進行中。   卡瑞利珠單抗(Camrelizumab,研發代號SHR-1210,商品名艾瑞卡)是由中國江蘇恆瑞醫藥開發的抗PD-1人源化單株抗體。它透過阻斷PD-1/PD-L1通路來增強T細胞對腫瘤的免疫反應。Apatinib (阿帕替尼)是一種小分子 VEGFR-2標靶藥物,透過抑制腫瘤血管生成來「餓死」腫瘤,並能改善腫瘤微環境,提升免疫治療的效果。CARES-310 大型三期試驗顯示,Camrelizumab搭配Apatinib最為晚期肝癌患者的第一線治療,會比Sorafenib ((商品名:Nexavar / 蕾莎瓦/索拉非尼)更能顯著延長了整體生存時間與無疾病惡化的生存期。

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2026030306 1

認識極為罕見的肝臟原發性卵黃囊腫瘤(hepatic Yolk Sac Tumor)

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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RFA、TACE合併術後CIK免疫細胞治療 對原發性肝細胞癌的療效

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   發表於JBUON 2021; 26(1): 235-242的研究,在探討射頻消融術(RFA)、肝動脈化療栓塞術(TACE)合併術後CIK免疫細胞治療 對原發性肝細胞癌的療效。該研究之目的在於探討射頻消融術(RFA)合併肝動脈化療栓塞術(TACE)合併術後細胞激素誘導的殺手細胞(CIK)之免疫細胞療法,對於治療原發性肝細胞癌(HCC)的療效及安全性。   該研究之方法如下: 收集116例原發性肝癌患者的臨床資料。其中58位患者接受RFA+TACE治療(RFA+TACE組),另58位患者接受RFA+TACE+CIK免疫細胞治療(RFA+TACE+CIK組)。   治療前後,以流式細胞儀檢測患者周邊血液之分化簇CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+ T細胞、調節性T細胞(Tregs)及自然殺手細胞(NK)的比例及CD4+/CD8+比值;以酵素連結免疫吸附試驗(ELISA)檢測患者分泌血清干擾素的細胞比例及CD4+/CD8+比值;以酵素連結免疫吸附試驗(ELISA)檢測患者干擾素的濃度。比較兩組患者治療後不良反應發生率及生活品質量表的評分,並追蹤記錄患者存活狀況。   研究結果: 治療後,RFA+TACE+CIK組患者血液中的CD3+ T細胞、CD3+CD4+ T細胞、CD4+/CD8+比值、Tregs及NK細胞的水平均顯著高於RFA+TACE組,而CD3+CD8+ T細胞濃度顯著低於RFA+TACE組。  

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