血液腫瘤科 陳駿逸醫師 瑞拉芙普α（Relafrubcept α，SHR-1701） 在 RELIGHT 研究中的核心療效、安全性數據以及最新的臨床指南定位。以下補充幾點臨床解讀與延伸思考供您參考： 臨床亮點與機制優勢 雙靶點協同作用（PD-L1 + TGF-β）： 胃癌屬於高度免疫抑制性的腫瘤（Cold Tumor 特性明顯）。TGF-β 通路常介導腫瘤基質纖維化及免疫逃逸，是單純 PD-1/PD-L1 抑制劑耐藥的重要原因之一。瑞拉芙普α 作為 bifunctional fusion protein，同時阻斷 PD-L1 與 TGF-β 通路，能有效解除微環境的免疫抑制，這也是其在 ITT 人群中取得中位 OS 長達 15.8 個月（HR = 0.66）優異成績的關鍵機制。 人群覆蓋度廣： 在 PD-L1 CPS ≥ 1 的人群中展現穩定獲益，且指南推薦適用於 HER2 中低表達或不表達患者，為傳統 PD-1 抑制劑受益較少的亞群提供了新的治療選擇。 限制與未來競爭格局思考
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 HER2 陽性晚期胃癌後線治療的困境與 CD47-SIRP alpha免疫防線的突破口 在臨床治療的日常裡，面對既往接受過抗 HER2 治療（如:trastuzumab）和／或含氟尿嘧啶、鉑類化療後疾病惡化的 HER2 陽性、局部晚期不可切除或轉移性胃癌／胃食道交界處腺癌患者，我們時常深感後線治療的捉襟見肘。目前雖有ramicrumab聯合太平洋紫杉醇、或優赫得（T-DXd）作為重要選擇，但患者的療效仍有明顯的改善空間，亟需探索新的聯合治療策略。 這就像是一場膠著的足球賽，我們的鋒線球員（常規標靶與化療）在面對對手嚴密的後防線時，往往難以持續撕開防備口。此時，我們需要引入全新的戰術板-也就是透過阻斷 CD47-SIRP alpha信號通路來尋求突破。 根據 ASPEN-06 研究的背景，Evorpacept（ALX148）作為一種新型的 CD47 阻斷劑，其分子設計採用高親和力 SIRP alpha 與失活 Fc 結構域融合，目的在降低 CD47 標靶治療相關的血液學副作用。這種機制就像在球場上精準解除了對方後衛的「隱身護盾」，讓巨噬細胞能夠重新辨識、並吞噬腫瘤細胞，為晚期胃癌患者帶來一線曙光。 在深入探討 ASPEN-06 這項多中心、開放標籤、隨機性的2/3期臨床研究的數據前，我們可以借用一個生動的比喻。腫瘤微環境中的 CD47 就如同戰場上的「電子干擾系統」或籃球場上的「非法掩護」，它向巨噬細胞表面傳遞「別吃我」（Don’t eat me）的信號，抑制腫瘤細胞被吞噬。而trastuzumab則像是一枚精準導彈，負責標記目標（引發抗體依賴性細胞吞噬作用，即 ADCP）。然而，單靠導彈有時會受到干擾。此時，Evorpacept 的加入，就像是在俄烏戰局中部署了先進的電子壓制武器，徹底癱瘓了敵方的防空干擾網，使trastuzumab與太平洋紫杉醇、ramicrumab（亦即TRP 方案）形成強大的協同抗腫瘤效應。 根據研究結果顯示，在 ITT（意向性治療）人群中，Evorpacept + TRP 組的客觀緩解率（ORR）達到40.3%，顯著高於 TRP 對照組的26.6%（絕對差值 13.7個百分點）；而在屬於HER2 陽性亞組中，兩組的客觀緩解率更分別達到 54.8% 與 23
破局前線：解密 ASPEN-06 研究，看 Evorpacept（ALX148）如何重塑 HER2 陽性晚期胃癌的免疫戰局 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 晚期胃癌與胃食道交界處腺癌（G/GJ cancer）在二線或後線治療上面臨嚴峻挑戰，而 CLDN18.2 表現型成為標靶治療的新突破口。 面對晚期胃癌或胃食道交界處腺癌（G/GJ cancer），當第一線免疫或化學治療失效後，二線或後線的治療選擇往往如同陷入一場膠著的陣地戰。過去我們常感嘆手中缺乏高效率、低全身毒性的「精準武器」，導致腫瘤細胞在防線後方不斷組織反撲。所幸，在 ESMO 2026 大會上重磅登場的 CLARITY-Gastric01 第三期隨機對照試驗，為我們帶來了令人振奮的臨床數據。這項研究聚焦於靶向 CLDN18.2 的抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, ADC）-Sonesitatug vedotin（Sone-Ve），為這場長期陷入膠著的胃癌治療戰局，投下了一枚精準破防的高能炸彈。 戰場困境與靶點解密：當敵軍高築防線，傳統化療淪為消耗戰 傳統化療與試驗對照組（如 irinotecan、paclitaxel、apatinib）在晚期後線胃癌的療效受限，整體存活期（OS）與客觀緩解率（ORR）亟待突破。
精準導彈的突破：CLARITY-Gastric01 試驗中 Sonesitatug vedotin 迎戰 CLDN18.2 陽性晚期胃癌的戰術革新 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 晚期胃癌二線及後線治療的臨床瓶頸 一線失敗後缺乏有效標靶，傳統化化療進入瓶頸，亟需突破性藥物。 在面對晚期胃及胃食道結合部癌（G/GEJA）患者時，最棘手的時刻莫過於「一線治療失敗後」。過去，晚期胃癌在抗PD-1免疫檢查點抑制劑聯合化療一線治療失守後，二線與後線的拯救治療（Salvage therapy）可謂步履維艱。 無論是傳統化療單藥（如Taxane、Irinotecan）、Ramucirumab聯合Paclitaxel，抑或是三線的TAS-102或Apatinib，客觀緩解率（ORR）普遍低落，中位無進展生存期（mPFS）僅約2-3個月，中位總生存期（mOS）更是難以突破半年至8個月的魔咒。 這種臨床困局，源於胃癌高度的異質性（Heterogeneity）以及後線腫瘤微環境對傳統細胞毒殺性化療藥物產生的複合抗藥機制。然而，在剛落幕的 ESMO Congress 2026 上，公布的三項重磅臨床試驗（LBA7、LBA77、LBA80），為我們帶來了轉移性胃癌後線精準治療的曙光。 三大第3期臨床試驗深度解讀與機制剖析 CLARITY-Gastric 01臨床試驗：Sone-Ve 帶領2 MMAE-ADC 跨越二線與後線的障礙 Sonesitatug vedotin（Sone-Ve）以 MMAE 載荷在 CLDN18.2 陽性（≥25%）後線患者中大幅延長整體存活時間(OS)。 CLARITY-Gastric 01（CG-01）是一項全球多中心、開放標籤的第3期臨床試驗。研究探討靶向 Claudin 18.2（CLDN18.2）的 MMAE 載荷之 ADC 藥物 Sone-Ve，在既往接受過至少一線治療、且 CLDN18.2 膜染色表达≥25%（任意強度）的晚期 GEC 患者中的療效。 試驗設計與數據亮點： 532 例患者按 1:1 隨機分配至 Sone-Ve 2.2 mg/kg 劑量組（n=267）或研究者選擇治療組（INV, n=265）。 主要終點為整體存活時間： 3線與之後線的人群： Sone-Ve 展現出壓倒性的整體存活時間優勢，整體存活時間達 10.0 個月 (對照組為5.0 個月)（HR = 0.47, P < 0.001），死亡風險降低 53%。 ITT
破解晚期胃癌後線治療困局：從ESMO 2026三大第3期臨床試驗看CLDN18.2 ADC與HER2雙抗的破局之道 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 局限期胃腺癌/食道腺癌的去手術化挑戰 在屬於dMMR/MSI-H之胃食管腺癌的免疫治療時代，器官保留（Organ Preservation）已成為繼直腸癌後，另一個打破傳統根治性手術思維的熱門戰場。 長期以來，局部進展期胃食道腺癌（Locally Advanced Gastroesophageal Adenocarcinoma, 簡稱GEA）的標準治療始終離不開圍手術期的化療（Perioperative Chemotherapy）或根治性切除手術（D2 Gastrectomy）。然而，胃切除手術所帶來的器官功能喪失、術後營養不良、全胃切除症候群（Dumping Syndrome）以及高齡、多重共病患者的嚴重的術後併發症與死亡風險，始終是臨床醫師在權衡療效與生活品質時的巨大痛點。 隨著免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors）的崛起，我們發現錯配修復缺陷（dMMR）或微衛星高度不穩定（MSI-H）的腫瘤類型，對PD-(L)1與CTLA-4免疫檢查點抑制劑之治療展現出極高度的免疫敏感性。 在dMMR/MSI-H直腸癌中，術前之新輔助免疫治療已創造出高達75%~100%的臨床上腫瘤完全緩解（Clinical Complete Response, cCR）率，並成功推動了「觀察等待」（Watch-and-Wait, W&W）策略的落地。然而，由於胃腸道解剖學差異、腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）以及微環境（Tumor Microenvironment）的複雜性，「觀察等待」策略在胃癌領域的探索一直相對滯後，臨床亟需高質量的前瞻性數據來證實其可行性。 GERCOR-GONO DEWI研究：突破性適應性治療方案 GERCOR-GONO DEWI 的第二期臨床試驗，研究採用靈活的「適應性治療之設計」（Adaptive Treatment Design），為dMMR/MSI-H之局部進展期胃食道腺癌患者開啟了免除手術的全新可能。
當dMMR/MSI-H胃癌/食道癌遇上「觀察等待」：2026 ESMO最新GERCOR-GONO DEWI研究解析與臨床省思 閱讀全文 »
血液腫瘤科 陳駿逸醫師 過去 MET 標靶治療在胃癌第三期臨床失敗，主因是「圍剿對象錯誤」（混淆 c-MET 蛋白質過度表現與真正的 MET 基因擴增）。近年亞洲大型數據顯示，以 Savolitinib、Capmatinib 為首的高選擇性小分子 TKI，針對高水平 MET 基因擴增的後線晚期胃癌患者，展現高達 44%–50% 的客觀緩解率（ORR），NMPA 亦於 2026 年 7 月給予Savolitinib 附條件批准。臨床上應以 IHC(免疫組織化學染色)篩檢並輔助以 FISH/NGS(次世代基因定序) 確診，同時密切關注旁路共同擴增與次級突變產生的抗藥性。 一、從地緣衝突看 MET 標靶的歷史轉折點 MET 標靶治療過去的失利，並非「武器無效」，而是「情報失真」與「目標選錯」。 在晚期胃腺癌及胃食道交界處癌的全身性治療中，一線常規已確立為「化療聯合 PD-1 免疫檢查點抑制劑」或「HER2 陽性給予 Trastuzumab或是ADC 治療」。然而，當患者在一線治療進展惡化後，後線可用的救援方案極為有限，預後普遍極差。 過去十餘年間，臨床學者將目光投向 c-MET（Mesenchymal-Epithelial Transition Factor）這條強大的受體酪氨酸激酶（RTK）傳導路徑。然而，早期使用大分子單株抗體（如: Rilotumumab、Onartuzumab 結合化療）進行的三期臨床試驗卻屢遭滑鐵盧。MET 基因擴增晚期胃癌數據如下: 蛋白質過度表現（c-MET Overexpression）：盛行率高達 30%–50%。 基因擴增（MET Amplification）：盛行率僅約 4%–7%。 早期臨床試驗將「c-MET 蛋白質過度表現」當作打擊目標，就像看到前線有大量傭兵（受 EGFR 或 HER2 旁路激活，或是 HGF 配體刺激而產生的蛋白質高表現）。然而，這些傭兵並非戰場的指揮官，打掉他們並無法瓦解敵方的指揮鏈。 相反地，「MET 基因擴增（MET Amplification）」才是這座陣營真正的「本土核武軍火庫」。這 4%–7% 的高水平擴增患者，腫瘤展現了極強的基因成癮性（Oncogene Addiction）。過去的失敗，正是因為我們將精準導引飛彈射向了外圍的傭兵陣地，而非核武總部。當我們精準鎖定「基因擴
美國國家綜合癌症網絡（NCCN）最新發佈的胃癌臨床實踐指南（v4.2026 版），為 HER2 陽性晚期胃癌、圍手術期免疫治療及器官保留策略帶來了突破性的診療指引。 在診間，我常遇到胃癌患者與家屬懷著不安的心情問我：「醫師，胃癌除了化療之外，還有沒有更新、更好的精準治療方法？能不能在治療的同時，幫我把胃保留下來？」大家的渴望，正是全球腫瘤學界不斷突破的動力。 近日，指引全球癌症治療風向標的美國國家綜合癌症網絡（NCCN）正式更新了《胃癌臨床實務指引》2026年第四版。這次的改版凝聚了多項重大臨床試驗的成果，不僅替晚期 HER2 陽性胃癌患者帶來了突破性的「雙特異性抗體」一線選擇，也上調了關於圍手術期免疫治療的推薦等級，更為部分特定基因型態的患者開啟了「免開刀保留器官」的討論大門。 傳統胃癌治療的困境與精準分層的必要性 傳統晚期胃癌治療面臨到第一線治療方案實在有限、圍手術期後癌症復發率高，以及手術切除後生活品質顯著下降等三大臨床挑戰。 胃癌與胃食道結合部腺癌一直是威脅大眾健康的重大疾病。傳統上，面對晚期或轉移性胃癌，醫師手中的工具大多侷限於傳統化療；即使近年有了標靶藥物與免疫治療，治療的瓶頸依然存在： HER2 陽性晚期胃癌之抗藥與療效瓶頸： 過去針對 HER2 陽性晚期胃癌的一線標靶藥物選擇相對單一，一旦產生抗藥或療效不佳，後續治療手段便十分有限。 圍手術期（手術前後）之復發風險： 局部晚期胃癌患者即便接受了手術，手術後復發率依然不低，如何透過更強效的「圍手術期的手術前輔助/手術後輔助治療」來縮小腫瘤、清除微小轉移，是提升長期生存率的關鍵。 器官切除帶來的生活品質衝擊： 胃切除術（Gastrectomy）搭配嚴格的淋巴結清掃，長期以來是根治胃癌的標準手段。然而，全胃或部分胃切除會嚴重影響患者的飲食習慣、營養吸收與消化功能，大幅降低生活品質。 為了突破這些困境，國際醫界正朝向分子標記指導的精準分層（Biomarker-driven Stratification）發展，針對 HER2 狀態、PD-L1 表達量（CPS/TAP）以及微衛星高度不穩定/錯配修復功能缺陷（MSI-H/dMMR）等特性，量身打造最適合的個人化治療方案。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 CLDN18.2 為晚期胃癌與胃食道交界處腺癌的重要靶點，T-cell Engager (簡稱TCE) 透過雙/三特異性結構連結 T 細胞與腫瘤，提供超越傳統單株抗體的新一代治療思維。 在晚期胃癌與胃食道交界處腺癌的治療藍圖中，HER2 與 PD-1 抑制劑雖已開創先河，但腫瘤的高度異質性（Heterogeneity）與免疫冷腫瘤（Cold Tumor）特性，仍讓多數患者面臨治療瓶頸。 近年來，Claudin 18.2（CLDN18.2）成為高度矚目的 Tumor-specific 標靶。隨著單株抗體 Zolbetuximab 的臨床驗證，如何進一步活化患者自身的 T 細胞以達到更深層、持久的腫瘤消退，成為當前抗癌藥物研發的核心焦點。CLDN18.2 T-cell Engager（TCE / BiTE）正是此趨勢下的突破性工具。 一、傳統單株抗體的限制與胃癌異質性的高牆 胃癌異質性強且傳統 ADCC 機轉受限，傳統單抗需要極高的 CLDN18.2 表達量才能發揮作用，導致受惠病人群受限。 晚期胃食道交界處腺癌在臨床處置上極具挑戰性。雖然 CLDN18.2 在正常組織中僅隱藏於胃黏膜上皮細胞間的緊密連接（Tight Junctions），但在腫瘤細胞惡性轉化、細胞極性（Cell Polarity）喪失後，會異常高表達並完全暴露於細胞表面，提供了絕佳的標靶攻擊窗口。 然而，傳統的裸抗體（Unconjugated Monoclonal Antibody，如 Zolbetuximab）主要依賴抗體依賴性細胞毒殺作用（ADCC）與補體依賴性細胞毒殺作用（CDC）。這類機轉在臨床應用上有兩大限制： 門檻高： 臨床試驗顯示，傳統單抗往往需要腫瘤組織達到非常高的表達標準（例如：染色強度大於或等於2+ 且比例大於或等於75%）才能展現顯著的臨床獲益。 異質性逃脫： 胃癌腫瘤內部常存在 CLDN18.2 陰性與陽性細胞交錯的狀況，單純靠 ADCC 難以澈底清除低表達或陰性的腫瘤區域。
局部晚期胃癌治療迎來重大突破，Serplulimab 圍手術期免疫治療模式在 ASTRUM-006 試驗中成功證實，能大幅提升病理完全緩解率（pCR）並延長無事件存活期（EFS），更創下術後不需要再吃化療藥的「去化療」先例。 一、傳統圍手術期治療的「雙重煎熬」 局部晚期可切除胃癌與胃食道結合部腺癌長期以來面臨高復發率與術後累積性毒性的雙重挑戰，傳統化療雖然能降低復發風險，但也常常讓患者因為嚴重的身體負擔而苦不堪言。 在過去，針對局部晚期可切除的胃癌與胃食道結合部腺癌，標準的「圍手術期（Peri-operative）治療」就像是打一場長期的防禦戰。患者在開刀前要先接受幾輪術前輔助化療（Neoadjuvant chemotherapy）來縮小腫瘤、提升 R0 根治性切除術的成功率；開刀順利切除後，為了趕盡殺絕殘存的微小轉移病灶，術後還得繼續接受術後的輔助化療（Adjuvant chemotherapy）。 然而，這套傳統模式對許多病人來說，過程非常艱辛。術後患者的胃腸道功能尚未完全恢復，卻又要面臨像是Oxaliplatin化療帶來的累積性周邊神經毒性、TS-1化療引發的消化道潰瘍，以及嚴重的骨髓抑制。這種「術後繼續化療」的煎熬，就像是剛結束一場高強度的路跑，身體還在修復，卻立刻被要求踩上加速度更高的跑步機，許多患者往往因為無法耐受三級以上的不良反應而被迫中斷治療，導致療效打折。 二、ASTRUM-006 開創的「術後去化療」全新免疫模式 ASTRUM-006 全球多中心的第三期臨床試驗，透過精準篩選 PD-L1 陽性（CPS ≥ 5）族群，採用「術前免疫聯合化療、術後免疫單藥維持」的創新策略，達成增效減毒的卓越效果。 創新試驗設計與治療節奏 相較於傳統 KEYNOTE-585 或 MATTERHORN 試驗在術前與術後皆採用「免疫聯合化療」的重磅轟炸，ASTRUM-006 試驗採取了更精準且具備溫度的策略： 術前輔助階段： 使用抗 PD-1免疫檢查點抑制劑 Serplulimab（4.5 mg/kg）聯合 SOX 化療方案（Oxaliplatin + S-1），每 21 天為一療程，進行 3 個療程。這一步驟如同在開刀前先派警犬與精銳部隊進行精準打擊，快速縮小腫瘤。