卵巢癌

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卵巢癌、輸卵管癌、原發性腹膜癌基因檢測的健保給付新規定:自2026年09月01日生效

適用於晚期(FIGO StageIII or IV)且對第一線含鉑化療有治療反應者。 應先執行之檢測項目: 第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)、雌激素受體(ER)以及黃體素受體(PR)。需先確認為第二型人類表皮生長因子接受體(HER2)呈現陰性且雌激素受體(ER)及/或黃體素受體(PR)皆呈陽性,始得申報本項。   必須包含之檢測基因及變異別為Germline或somatic BRCA1、BRCA2(全外顯子分析)及HRD(同源重組修復缺失)變異檢測。   符合上述條件者,得申報下列任一NGS檢測: BRCA1/2 基因檢測,健保補助支付點數為10000點。 小套組(≦100個基因)( 須含HRD變異檢測) :健保補助支付點數為20000點。

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篩查帶來死亡率的翻轉:MRI 影像追蹤對 BRCA 基因突變攜帶者乳癌死亡率之影響

針對具備有BRCA1 基因致病性突變(Pathogenic Variant)攜帶者,乳房磁振造影(MRI)的篩檢能顯著降低乳癌死亡率高達 80%。   攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者有高達 70% 的終生乳癌風險,雖然預防性乳房切除術(Risk-Reducing Mastectomy)具備有防禦效的果,但多數攜帶遺傳基因BRCA1/2突變的患者是選擇密切追蹤(Intensified Surveillance)。   對於臨床腫瘤科醫師而言,面對高風險遺傳性癌症基因突變個案時,常面臨到底要是預防性乳房全切除手術與定期乳癌篩檢的抉擇。攜帶遺傳基因BRCA1 或 BRCA2 基因致病性變異的女性,其終生乳癌的累積風險高達 70%。過去,乳房 X 光攝影(Mammography)受限於高緻密性乳腺組織(Dense Breast Tissue)及腫瘤快速進展,經常面臨前導時間的偏誤(Lead Time Bias)與過度診斷(Over-diagnosis)的質疑,且缺乏確切的死亡率下降數據。 Lubinski 等人於《JAMA Oncology》於2024年發表的大型跨國前瞻性世代研究(Prospective Cohort Study),收錄 11 個國家、59 個醫學中心共 2,488 名 30 至 70 歲之攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者。研究追蹤平均 9.2 年,本研究目的在釐清接受 MRI 篩檢追蹤(MRI Surveillance)能否真正轉化為顯著的死亡率減少的獲益。   時間相依 Cox 比例風險模型(Time-Dependent Cox Model)顯示,接受 MRI 追蹤的攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者之乳癌死亡風險顯著下降(HR = 0.20, p < 0.001),20 年累積乳癌死亡率則是由 14.9% 驟降至 3.2%。 數據實證與統計顯著性 在校正年齡、基因突變類型、居住國家及卵巢切除術(Oophorectomy)的狀態後: 全體 Cohort:MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組,乳癌專一性的死亡率之危險比(Hazard Ratio, HR)為 0.23。 攜帶遺傳基因BRCA1突變個案:MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組,死亡風險大幅降低 80%(HR = 0.20)。 攜帶遺傳基因BRCA2突變個案:MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組,H

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破譯卵巢癌的「表觀遺傳調音術」-當雌激素受體遇上染色質重塑的生命交響樂

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.問題背景:當完美旋律遇上走調的荷爾蒙 卵巢癌具有極高的致死率與晚期診斷率,其後天抗藥性與高復發率長年構成婦科腫瘤臨床治療的巨大瓶頸。在我們日常的臨床診療中,上皮性卵巢癌(Epithelial Ovarian Cancer, 簡稱EOC)一直被稱為是「沉默的殺手」。這不僅是因為它早期症狀隱匿,更是因為多數患者在接受手術與常規鉑類的化學治療(Platinum-based chemotherapy)後,極易產生後天抗藥性(Acquired drug resistance)與高頻率的復發。傳統觀點常將其歸咎於基因突變,但隨著轉錄組學與分子生物學的進步,我們發現卵巢癌的演進與患者體內波幅巨大的雌激素環境(Estrogen environment)有著不可分割的聯繫。 高水平的雌激素暴露(如:持續性排卵、荷爾蒙替代療法)會顯著增加特定卵巢癌亞型的發病風險,使內分泌治療成為新興的靶向策略。 在病理生理學上,不間斷的排卵(Incessant ovulation)會使卵巢上皮細胞長期暴露在高濃度的雌激素與局部發炎因子中;此外,長期接受荷爾蒙替代療法(HRT)也被證實是致病的高風險因素,這些荷爾蒙的波動波動直接催生了不同病理亞型,如佔比高達 70% 的高惡性度漿液性卵巢癌(High-grade serous ovarian cancer, HGSC)以及內膜樣癌(Endometrioid cancer)。既然這類腫瘤具有高度的「荷爾蒙反應性」,那麼在乳癌中大放異彩的內分泌治療(Endocrine therapy,如 SERM 類藥物 Tamoxifen,或芳香化酶抑制劑 Letrozole)理應成為卵巢癌的救星。然而,臨床實踐卻給了我們一個謎題:為何卵巢癌患者對內分泌治療的初期響應率遠不如乳癌,且在短短數月內就會迅速演變成甚麼的狀態?   2.特定醫學機制與親切比喻:音樂廳裡的「智能聲光與調音系統」 雌激素受體亞型 ERα 與 ERβ 的配體結合域(LBD)結構差異,決定了它們對雌二醇與植物雌激素等配體的選擇性親和力。 要解開抗藥性的謎題,我們必須先看懂雌激素受體(Estrogen Receptors)的立體構型。人體內的雌激素受體主要分為 ERα(由 ESR1 編碼)與 ERβ(由 ESR2 編碼)。這兩者就像是接收

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化療藥物Docetaxel (歐洲紫杉醇)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.本類藥品(除Doce 及Phyxotere 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍 內給付於乳癌、非小細胞肺癌、前列腺癌、頭頸癌及胃腺癌之病例;倘併用其他標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時,病人須符合該併用藥品之藥品給付規定。   2.Doce 及Phyxotere 限給付於下列情形: (1)乳癌: Ⅰ.局部晚期或轉移性乳癌。 Ⅱ.與anthracycline 合併使用於腋下淋巴結轉移之早期乳癌之術後輔助性化學治療。 Ⅲ.早期乳癌手術後,經診斷為三陰性反應且無淋巴轉移的病人,得作為與 cyclophosphamide 併用doxorubicin 的化學輔助療法。   (2)非小細胞肺癌:局部晚期或轉移性非小細胞肺癌。  

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化療藥物Paclitaxel (太平洋紫杉醇)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   本類藥品(除PHYXOL、GENETAXYL CREM LESS 及TAXOL 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍內給付於卵巢癌、非小細胞肺癌、乳癌及卡波西氏肉瘤之病例;倘併用其他標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時,病人須符合該併用藥品之藥品給付規定。   PHYXOL、GENETAXYL CREM LESS 及TAXOL 限給付於下列情形: 晚期卵巢癌,作為第一線治療時需與cisplatin 併用。 非小細胞肺癌,作為第一線用藥時需與cisplatin 併用。 與pembrolizumab 及carboplatin併用於轉移性鱗狀非小細胞肺癌 的第一線治療,患者需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。 (4)已使用合併療法(除非有禁忌症、至少應包括使用anthracycline) 失敗的轉移性乳癌患者。 (5)腋下淋巴轉移之乳癌且動情素受體為陰性之患者,paclitaxel 可作為接續含doxorubicin 在內之輔助化學治療。 (6)卡波西氏肉瘤第二線用藥。 (7)與pembrolizumab 及carboplatin併用於早期三陰性乳癌(第II 期 至第IIIb 期,cT1c N1-2 或T2-4 N0-2)病人的術前前導性治療用藥,病人需符合免疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。

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化療藥物Gemcitabine (Gemzar/健澤)的健保給付規定:自2026年06月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 1.本類藥品(除Gemmis 之外)依藥品許可證登載之適應症範圍內給付於非小 細胞肺癌、胰臟癌、膀胱癌、乳癌、卵巢癌及膽道癌之病例;倘併用其他 標靶治療、免疫檢查點抑制劑等藥品時,病人須符合該併用藥品之藥品給 付規定。   Gemmis 限給付於下列情形: (1)晚期或無法手術切除之非小細胞肺癌及胰臟癌病患。 (2)晚期膀胱癌病患。 (3)Gemcitabine 與paclitaxel 併用,可使用於曾經使用過 anthracycline 之局部復發且無法手術切除或轉移性之乳癌病患。 (4)用於曾經使用含鉑類藥物(platinum-based)治療後復發且間隔至少6個月之卵巢癌,作為第二線治療。 (5)無法手術切除或晚期或復發之膽道癌(含肝內膽管)病患。 (6)與durvalumab 及cisplatin 併用於治療局部晚期或轉移性未接受治療或不可手術之膽道癌(biliary tract cancer)成人病人(壺腹癌除外),患者需符合免 疫檢查點抑制劑之藥品給付規定。

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壓力荷爾蒙受體拮抗劑Relacorilant在鉑類化療抗藥之卵巢癌的應用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 三期臨床試驗ROSELLA(亦稱作 GOG-3073 / ENGOT-ov72)是糖皮質激素受體(GR)拮抗劑Relacorilant發展史上最具里程碑意義的全球樞紐性、多中心、隨機對照第三期臨床研究。該試驗的主要目的,是評估選擇性 GR 拮抗劑 Relacorilant (商品名:Lifyorli) 搭配 Nab-Paclitaxel(白蛋白結合型太平洋紫杉醇),對比單純使用 Nab-Paclitaxel 化療,在治療「鉑類抗藥之復發性卵巢癌(Platinum-Resistant Ovarian Cancer, 簡稱PROC)」患者中的療效與安全性。   此試驗的完整數據已在國際頂尖醫學期刊《The Lancet (刺胳針)》上同步發表,並促成該療法於 2026 年 3 月獲得美國 FDA 核准上市,納入國際臨床指引。以下為該關鍵試驗的核心內容、數據以及其醫學意義的深度梳理:   一、 試驗設計與給藥模式 (Trial Design) 研究對象:共隨機納入 381 名成人女性患者,皆患有晚期復發性、且對鉑類化療產生抗藥性的上皮性卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌(PROC),且先前已接受過 1 至 3 線的全身性抗癌治療(包括血管新生抑制劑 Bevacizumab)。 給藥分組 :隨機 1:1 分配成 聯合治療組:口服 Relacorilant 150 mg(採間歇性給藥:在化療注射的前一天、當天、後一天連續口服三天)+ 靜脈注射 Nab-Paclitaxel 80 mg/m²(於 28 天週期的第 1、8、15 天給藥)。 化療單藥組:靜脈注射 Nab-Paclitaxel 單藥 100 mg/m²(同樣於第 1、8、15 天給藥)。 獨特之處:此試驗完全不要求進行任何生物標記(Biomarker)篩選。亦即患者不需要檢測 GR 表現量的高低即可直接適用。 二、 核心臨床療效數據 (Key Efficacy Data) ROSELLA 試驗採用了雙重主要終點(Dual Primary Endpoints)-無惡化存活期 (PFS) 與 總體生存期 (OS),結果兩者皆取得了高度顯著的臨床與統計學改善: 總總體生存期 (Overall Survival, OS) :合併組中位 OS是16.0 個月,而單藥化療

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打破卵巢癌防線!用「魚油脂肪酸」重編免疫大軍的抗癌新策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   一、卵巢癌的「免疫冷宮」與治療困境 高惡性度漿液性卵巢癌(簡稱HGSOC)因為本身具有強烈的免疫抑制腫瘤微環境,常使得傳統化療與單一免疫治療面臨抗藥性挑戰。   身為腫瘤科醫師,在臨床上面對高惡性度漿液性卵巢癌時,我們經常會遭遇棘手的挑戰,這類癌症不僅復發率高,更可怕的是,它善於在腹膜腔內打造一個「免疫冷宮」,臨床上稱為免疫抑制腫瘤微環境(Tumor Microenvironment, TME),在這個環境中,原本該衝鋒陷陣的免疫細胞被麻痺,導致免疫檢查點抑制劑(如抗PD-1、TIGIT免疫療法)難以發揮預期的抗癌效果 。 在正常的狀況下,腹膜腔內有一群辛勞的「環境衛兵」——組織駐留巨噬細胞(Resident Peritoneal Macrophages)。然而,當卵巢癌細胞高度表達一種名為「局灶粘附激酶」(Focal Adhesion Kinase, FAK)的致癌蛋白時,這時候會像是在腹腔內散布了迷魂香,讓這群衛兵倒戈轉向,轉變成協助腫瘤生長的「幫凶」,這種腫瘤內源性訊號的干擾,使得癌細胞能持續在腹膜中擴散,成為臨床治療上的巨大絆腳石 。 激發 omega-3 脂肪酸的「免疫重編」警報 透過抑制 FAK 激酶,可促使卵巢癌細胞釋放富含 omega-3 多元不飽和脂肪酸的胞外體(或是稱為外泌體Exosomes),將腹腔的巨噬細胞重新收編、改造為抗癌先鋒,並募集 B 細胞建立了「防癌抗體工廠」。為了打破卵巢癌這座免疫冷宮,醫學界近年有了突破性的發現:只要使用 FAK 抑制劑(例如臨床試驗中的 ifebemtinib)靶向阻斷這個致癌開關,整個抗癌戰局就會發生戲劇性的扭轉 。 關鍵的「外送包裹」:Omega-3 胞外體 當我們用藥物成功扣住卵巢癌細胞的 FAK 激酶後,癌細胞內部會發生脂質代謝物的改變,開始向外釋放大量細小的微泡,也就是「胞外體」。這時的胞外體不再是垃圾,而是裝滿了 omega-3 多元不飽和脂肪酸(包括 EPA 魚油脂肪酸與 DHA) 的關鍵包裹 。  

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當確診黏液型卵巢癌時 發現同時已有侵犯大腸

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   因為黏液性卵巢癌在臨床上非常特殊,它與大腸癌轉移到卵巢的細胞型態極為相似。當確診黏液性卵巢癌時,發現同時已有侵犯大腸,在確立卵巢癌的分期前,醫生必須先對腫瘤組織進行免疫染色排除胃腸道來源的癌症,不是胃腸道癌症。   確診為「原發性卵巢癌」,發現同時已有侵犯大腸,若經病理與影像確認腫瘤原發於卵巢,並直接侵犯或擴散至大腸,依據國際婦產科聯盟(FIGO)分期標準,該如何判定分期呢? 癌細胞僅侵犯到骨盆腔內的大腸(例如:乙狀結腸、直腸),且沒有腹腔淋巴結轉移、沒有腹腔(骨盆腔以外)腹膜轉移,則屬於卵巢癌的第2B 期(Stage IIB)。 當癌細胞已擴散到骨盆腔以外的大腸(例如:盲腸、升結腸、橫結腸、降結腸),或伴隨有腹腔腹膜微小/肉眼轉移、後腹腔淋巴結轉移,則屬於卵巢癌的第3期(Stage III)。 顯微鏡下才看得見的骨盆腔外腹膜轉移,或是僅有後腹腔淋巴結轉移,則屬於第3A 期。 當癌細胞已擴散到骨盆腔外的大腸或腹膜表面,肉眼可見的腫瘤直徑小於2 公分,則屬於第3B 期。 當癌細胞已擴散到骨盆腔外的大腸或腹膜表面,肉眼可見的腫瘤直徑 > 2 公分,則屬於第3C 期。   若實際上是「大腸癌轉移至卵巢」),又稱為Krukenberg 腫瘤。臨床上有超過半數外觀看似晚期的卵巢黏液性癌,最後證實其實是胃腸道癌症轉移而來。若原發部位是大腸,此時大腸癌已發生遠端器官(卵巢)轉移,不論侵犯深度或淋巴結狀況,一律直接判定為大腸直腸癌第4期(Stage 4 / 末期)。   首先要區分是胃腸道來源、還是原發卵巢的癌症,關鍵下一步就是要核對病理報告,尋找是否有免疫組織化學染色(例如 CK7、CK20、CDX2、SATB2)的描述,這是區分是原發卵巢還是大腸癌轉移至卵巢的關鍵。確認大腸受侵犯的具體位置,如果報告中提及的是侵犯骨盆腔內的「直腸/乙狀結腸」,還是侵犯骨盆腔外的「其他大腸段」,這對第2期與第3期的判定至關重要。   當卵巢黏液性癌(Mucinous ovarian carcinoma)侵犯大腸,其治療的核心是「以手術為基礎的綜合治療」。由於黏液性癌對傳統卵巢癌之化療方案的敏感度較低,因此手術切除的乾淨程度將會直接決定預後。

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卵巢癌的ADC藥物之眼部副作用是可控的 但白內障發生率令人驚訝

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   ADC(抗體藥物複合體,Antibody-Drug Conjugates)被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」,是新一代的癌症治療技術。它結合了標靶治療的精準特性與化學治療藥物的高毒殺殺力,藉由單株抗體精準鎖定癌細胞,釋放細胞毒殺性藥物來殺死癌細胞,並減少對正常細胞的傷害。   ADC 癌症治療的關鍵特點與優勢: ADC 由三部分組成: 標靶抗體(導航); 毒殺癌細胞的小分子藥物(彈頭); 連接子(連結兩者)。   「魔術子彈」作用的機制。ADC之抗體在體內尋找特定癌細胞表面抗原,結合後進入細胞內,隨後連接子會解開,釋放毒素去殺死癌細胞。   「旁觀者效應」(Bystander Effect): 若腫瘤組織具有異質性,ADC 殺死目標癌細胞後,釋放的毒素會擴散至周邊的癌細胞,達到「一舉殲滅」的效果。

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