癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、一針防癌的夢想與現實：癌症疫苗並非「預防癌症針」，而是為已罹癌患者量身打造的個人化戰術 大眾常誤以為癌症疫苗能像新冠疫苗一樣，打一針就能預防癌症，但「個人化癌症疫苗」實際上是一種針對已罹癌患者、用來活化 T 細胞的治療性免疫療法。 診間裡，常有焦急的患者或家屬拿著手機新聞問我：「醫師，網路上說現在有 莫德納癌症疫苗，是不是以後我們只要去醫院打一針，這輩子就不會得癌症了？」 每次聽到這樣的期待，我總能深切地感受到大家亟欲對擺脫癌症恐懼的渴望。不過，這其實是一個常見的觀念誤區。我們過去習慣的「傳統疫苗」（例如:流感或新冠疫苗），目的是在健康人身上「預防疾病」；但我們今天討論的「個人化癌症疫苗」，本質上是一種「治療性的免疫治療」。它是利用 mRNA 技術，為已經罹患癌症的病人，量身製作出「每個人都不一樣」的客製化疫苗，藉此提升病人自身的免疫力來治療腫瘤。 這項科技並非一蹴可幾。早在 2016 年，德國生技大廠 BNT (BioNTech) 就與國際藥廠羅氏 (Roche) 簽署了合作協議，結合 BNT 的個人化 mRNA 疫苗設計與製造平台，以及羅氏在癌症免疫治療臨床開發、診斷上的專業能力，共同研發這款個人化癌症疫苗。這款疫苗在醫學上的研究代號非常多，包括 BNT122、RO7198457，以及專業學名 Autogene cevumeran。雖然中間在 2019 年因為全球爆發新冠肺炎（COVID-19）疫情，導致研發稍微停擺，但最近幾年，相關的臨床試驗與研究已經重新上軌道，並取得了令人矚目的進展。 二、客製化「AI 智慧通緝令」：如何利用基因定序與電腦演算，突破免疫抑制的腫瘤微環境 透過將癌症組織與正常血液進行基因定序，電腦演算法能篩選出癌細胞專屬的「新抗原（neoantigen）」並寫入 mRNA 疫苗，藉此訓練 T 細胞；然而，晚期癌症的「免疫抑制的腫瘤環境」常導致 T 細胞產生「功能耗竭」，是疫苗面臨的最大瓶頸。 那麼，這款「個人化癌症疫苗」到底是怎麼製造、又是如何在我們身體裡運作的呢？這就要提到非常精密的醫學機制了。 當我們體內的正常細胞在轉變成癌細胞的過程中，會累積許多基因突變。有些突變會使癌細胞產生正常細胞所沒有的「新蛋白片段」，我們在醫學上稱之為「新抗原」（neoantig
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 身為第一線的腫瘤科醫師，在診間裡最常看到患者與家屬眼中閃爍的焦慮，莫過於在順利完成腫瘤切除手術後，依然揮之不去的「復發陰影」。今天我想以專業且淺顯的方式，帶大家了解一項近期2026年在醫學界引發轟動的重大突破-個人化 mRNA 癌症疫苗（V940）結合免疫檢查點抑制劑（Keytruda/Pembrolizumab）的最新輔助治療進展。 高復發風險黑色素瘤與傳統治療的盲區 黑色素瘤的個體上之高異質性導致傳統一體適用療法面臨瓶頸，術後微量殘留病灶仍具高復發風險。 臨床上面對高復發風險黑色素瘤，傳統術後的輔助治療（Adjuvant Therapy）面臨著難以跨越的腫瘤異質性（Heterogeneity）瓶頸。即使是兩位臨床分期相同、同樣確診為黑色素瘤的患者，其腫瘤微環境內部的基因突變與抗原譜系（Antigenic Landscape）也可能是完全的不同。面對這種高度的個體差異，使得傳統「一體適用」（One-size-fits-all）的單一免疫療法或標靶治療，在預防復發與遠端轉移上依然存在盲區。 這就像近年來我們感受極深的氣候變遷與極端氣候現象。以前的極端天氣可能只是區域性的豪雨，但現在的氣候異常包含了強降雨、乾旱、熱浪與突發性寒害等各種複雜形態。如果政府只準備了「防洪沙包」這種單一防禦機制，遇到高溫乾旱或突發大雪時就會束手無策。癌細胞也是如此，每一位患者體內的腫瘤變異就像不同類型的極端氣候，需要完全不同的應對策略。
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 浸潤性微乳頭狀癌（Invasive Micropapillary Carcinoma, 簡稱IMPC）是一種高度具侵襲性且淋巴轉移率極高的乳癌特殊亞型，其關鍵病理特徵在於「反轉極性（Reversed Polarity / Inside-Out Pattern）」。本文將從影像學、病理特徵及臨床治療三大面向進行深度解析。 一、隱匿在乳腺中的地緣政治危機 IMPC 佔所有乳癌的 2–8%，雖然佔比不高，但其淋巴血管浸潤（簡稱LVI）與腋窩淋巴結轉移率高達 60–80%，臨床表現極具威脅性。 在臨床腫瘤學的日常診療中，我們經常遇到各類乳腺癌亞型。然而，浸潤性微乳頭狀癌就像是隱藏在乳腺組織中的極端武裝組織。根據臨床統計，IMPC 約佔所有乳腺癌個案的 2–8%。雖然其發病率相對不高，但其腫瘤細胞之生物學行為卻極具侵襲性。患者的中位發病年齡介於 50 至 60 歲之間。 臨床上，患者可能以無痛性乳房腫塊呈現，或是僅在定期乳房攝影篩檢中被偶然發現，缺乏特異性的臨床症狀。然而，這正是 IMPC 最危險的地方-就像未爆彈一樣默默積蓄力量。在影像學檢查方面： 乳房攝影（Mammography）中IMPC常顯示為高密度、邊緣不規則的腫塊，且常伴隨可疑的微鈣化點）。有時在單一視角下無明顯主腫塊，需多角度交叉比對。 乳房超音波（Ultrasound）上的典型表現為邊緣不規則、低回音腫塊（Irregular Hypoechoic Mass），極性常呈「縱橫比大於一（Taller-than-Wide Orientation）」，並伴隨後方聲影（Posterior Acoustic Shadowing）及可疑的腋窩淋巴結腫大（Suspicious Axillary Lymph Nodes）。 乳房核磁共振（MRI）檢查中顯示為快速初始增強且伴有洗脫現象（Rapid Initial Enhancement with Washout Kinetics）的不規則病灶。
破解「翻轉極性」的偽裝敵營：浸潤性微乳頭狀乳癌（Invasive Micropapillary Carcinoma）的臨床戰略與病理解析 閱讀全文 »
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
對於腫瘤病人的治療療效評估與長期追蹤 canon aquilion one與 GE revolution電腦斷層掃描檢查設備的考量 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 傳統高劑量荷爾蒙在非侵襲性乳癌中的預防性的治療，經常因為嚴重副作用導致病人遵囑性低下，臨床亟需既能保有長期抑癌效果、又能調降劑量的降階化（De-escalation）新戰略。 在臨床乳癌防治的第一線，我們常面臨一個棘手的困局：針對乳腺管原位癌（DCIS）、小葉原位癌（LCIS）或非典型乳腺管增生（ADH）等高風險病灶，標準劑量 Tamoxifen（每天 20 mg）雖然能夠顯著降低同側及對側的乳癌復發風險，但其伴隨而來的副作用，如:嚴重的血管舒縮症狀（熱潮紅）、婦科及性功能障礙，乃至靜脈血栓栓塞與子宮內膜癌風險，因此經常讓許多患者望而卻步，甚至提早自行停藥。這種「藥效雖好但病人拒吃」的現象，讓預防性的治療的效益大打折扣。 為了打破這個僵局，「降階」的低劑量方案（每天 5 mg 或隔天 10 mg）應運而生。最新發表於《Journal of Clinical Oncology (JCO)》的這項大型個體患者數據（IPD）整合分析（Pooled Analysis），追蹤時間長達中位數 9.4 年，為我們揭示了使用低劑量 、將Tamoxifen 劑量減半、效益不減的長期證據，並意外發現了停經狀態與復發位置之間的深刻差異。 精準戰略的數據解碼：低劑量 Tamoxifen 的長期無乳癌生存獲益 中位追蹤 9.4 年數據顯示，低劑量 Tamoxifen 能夠提供長期且持久的 Carryover 護航效應，且整體嚴重不良事件發生率極低。
陳駿逸醫師 毛玻璃影（Ground-Glass Opacity, GGO）為高解析度電腦斷層（HRCT）上肺密度的增加、但仍保留血管與支氣管輪廓的影像特徵，其病理的機制涵蓋了感染、發炎、血管病變及早期肺腺癌（Adenocarcinoma）。 在日常的門診中，高解析度電腦斷層（HRCT）報告上出現的「GGO」無疑是近年來讓診間氣氛瞬間凝結的關鍵字之一。究竟這個看似朦朧的「毛玻璃」是暫時性的發炎陣痛，還是極早期肺腺癌（Early Lung Adenocarcinoma）發出的信號？如何從病理學機制（Pathophysiologic Mechanisms）與影像表現中精準判讀，避免過度診療或延誤治療，是我們臨床醫師必須精通的戰術課。 朦朧不清的「毛玻璃」-影像學特質與病理困境 GGO 並非單一疾病，而是肺泡腔空氣被部分置換或肺間質輕度增厚的放射學表現，其關鍵特徵在於未完全遮蔽正常的肺組織結構。 從影像學定義來看，磨玻璃影（GGO）是指在電腦斷層影像上記錄到的局限性或彌漫性肺密度增加現象。與傳統的實質病變（Consolidation）不同，GGO 的最大特點在於其「半透明性」-即便肺野顯得灰濛模糊（Hazy），透光度下降，但其中的支氣管壁（Bronchial Walls）與肺血管（Pulmonary Vessels）依然清晰可見。 如果用棒球賽事來比喻這個機制： 正常肺組織就像是一場視野晴朗、毫無遮蔽的棒球賽，打擊者與野手的每個動作（血管與支氣管）都一目瞭然。 實質病變（Consolidation） 則是現場降下了特大暴雨導致賽事強制中斷，球場瞬間一片漆黑，完全看不見場上的任何結構。 毛玻璃影（GGO） 則像是在球場上籠罩了一層濃霧（Misty/Hazy）。雖然比賽仍在進行，野手與壘包的輪廓依舊隱約可視（血管與支氣管仍可看見），但球場內已經有了額外的物質介入，影響了整體視野。 這層「濃霧」在病理學上的本質，是肺泡內的空氣被部分置換了（Partial Replacement of Air），或是肺間質產生了輕度的增厚（Mild Interstitial Thickening），但尚未達到完全喪失含氣量（Complete Loss of Aeration）的程度。造成此現象的原因極其廣泛，包含： 肺泡腔的充填（Alveolar Filling）： 出血液、膿液或發炎性滲
癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 攝護腺影像報告與資料系統（PI-RADS，Prostate Imaging Reporting and Data System）是放射科醫師用於評估攝護腺多參數磁振造影（mpMRI）掃描結果的標準化評分系統。其主要目的是確定尚未接受治療的患者罹患具有臨床顯著意義之攝護腺癌的可能性。PI-RADS 由美國放射學會（ACR）等機構共同開發，有助於標準化醫學術語，並簡化患者是否需要進行切片檢查的臨床決策。 PI-RADS 評分分類 該系統對攝護腺內發現的疑似病灶（lesions）給予 1 到 5 分的評分，代表具有臨床顯著意義之癌症的可能性： PI-RADS 1（極低）： 極不可能存在具有臨床顯著意義的癌症。 PI-RADS 2（低）： 不可能存在具有臨床顯著意義的癌症。 PI-RADS 3（中等）： 是否存在具有臨床顯著意義的癌症屬「曖昧/不確定」（equivocal）。 PI-RADS 4（高）： 很可能存在具有臨床顯著意義的癌症。 PI-RADS 5（極高）： 極可能存在具有臨床顯著意義的癌症，通常具有體積較大或侵襲性較高的腫瘤。 評分如何計算 放射科醫師透過觀察三個不同磁振造影（MRI）技術下攝護腺特定區域的表現，來決定最終評分： T2 加權影像（T2W）： 顯示攝護腺的詳細解剖結構。 擴散加權影像（DWI）： 測量水分子運動；密集的癌細胞會限制水分子的移動。 動態對比增強造影（DCE）： 使用靜脈注射顯影劑評估血流，以標記異常、快速生長的血管。 各攝護腺區域的主導序列 用於決定最終 PI-RADS 評分的「主導」序列，完全取決於病灶所在的位置： 攝護腺區域
暸解攝護腺影像報告與資料（PI-RADS，Prostate Imaging Reporting and Data System）評分系統 閱讀全文 »