肝癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

面對中期肝癌善用抗血管新生與免疫檢查點抑制劑望治癒目標邁進

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師身為臨床腫瘤科醫師，我們在診間面對中期肝癌（Intermediate-stage HCC，BCLC Stage B）患者時，就像是職業球隊的總教練，正站在選秀會的轉角。我們手中的球員（患者）雖然目前還沒能進入「總決賽」（根除性切除或治癒），但是透過正確的訓練與戰術部署（合併療法），我們有機會挖掘出那些具備「明星潛質」的個體，將其從中場混戰（Intermediate stage）推向奪冠之路（轉化成可以根治性手術的可能）。以下是根據最新的臨床證據，為您整理如何從數據中挑選出適合進行「轉化治療」的明星球員：一、體檢報告：確認球員的「基礎素質」與「守備範圍」挑選轉化治療的候選人，應優先考慮腫瘤負擔（Tumor Burden）在中等程度（如:Up to 7）且肝功能儲備良好的患者。「Up-to-7」是肝癌治療與預後評估的重要指標，計算公式為：最大腫瘤直徑（公分）+ 腫瘤數目 ≤ 7。若數值 ≤ 7，代表腫瘤負荷較低，適合接受肝臟移植或根除性治療；若 >7，則屬超出標準，通常需採用其他全身性或局部療法。根據 EMERALD-1 的經驗，即使是曾接受過一次 TACE 治療或伴隨輕微門靜脈癌栓（VP1, VP2）的患者，仍具備進入聯合治療戰陣的資格。「明星球員」的初選標準在於：雖然腫瘤體積或數量目前是手術「不可切除」，但尚未出現遠端轉移，且肝功能足以承受後續的高強度訓練。在挑選適合轉化治療的患者時，我們首先要看肝癌的「球場覆蓋範圍」。臨床數據顯示，目前多項三期試驗（如 LEAP-012, EMERALD-1）的收案標準多落在 Tumor burden Up to 7 左右。這就像是選拔棒球中的「中外野手」，他的守備範圍雖然大，但只要身手敏捷（肝功能屬於 Child-Pugh A）、沒有結構性損傷，就有機會將其透過訓練成為全方位的明星。特別值得注意的是，EMERALD-1 採取了相對人性化的策略：即使患者曾經做過一次 TACE 卻效果不彰者，或是有輕微的血管侵犯（VP1/VP2），這名球員依然有機會被徵召進入合併治療的實驗組。這也告訴我們，轉化治療的門票並非只發給「未做過治療的」患者，那些在初賽（首輪 TACE）表現平庸、但具備韌性的球員，只要加入強大的「外援」（全身性抗癌藥物），依然有翻身的潛力。

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在肝癌合併療法中，副作用是如何影響到轉化手術的時機？

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師在合併療法（TACE 合併全身性治療）的轉化戰略中，副作用（Adverse Events）是決定轉化手術時機與成敗的「關鍵變數」。雖然合併藥物能顯著提升反應率（ORR）以換取手術機會，但高強度的治療也可能因損害患者的體能儲備，導致手術窗口的關閉。副作用對轉化手術時機的影響主要體現在以下幾個面向：副作用決定了患者是否能維持在「手術窗口」內雖然加入全身性藥物（特別是VEGF標靶藥物）能增加約 10-15% 的反應率，但嚴重副作用發生率會隨之飆升至 60-70% 以上。體能崩盤風險：如果副作用（如高血壓、嚴重疲倦、食慾下降）過於嚴重，會使患者變得過於虛弱，即使之後腫瘤縮小到了可開刀的程度，患者的身體狀況也可能無法承受手術的巨大壓力。

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敲響癌細胞的「隱形音叉」：組織碎化術（Histotripsy）如何顛覆現代癌症治療

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統癌症局部治療的「雙刃劍」困境現行熱消融(RFA)與手術治療實體癌症時，常受限於周邊血管與重要器官，且容易帶來手術創傷與熱沉效應。在面對肝癌、腎癌或胰臟癌等實體癌症時，醫學界除了使用全身性製療與放射治療外，最希望能直接將腫瘤「定點清除」。傳統上，醫生會透過手術切除，或是利用電燒、無線射頻消融（RFA）、微波消融（MWA）等「熱消融」技術，用高溫直接把腫瘤細胞「烤熟」。然而，這些方法就像是一把雙刃劍。首先，傳統手術具有創傷性，許多肝硬化或心肺功能不佳的患者根本無法承受手術風險。其次，熱消融技術最大的痛點在於「熱沉效應」（Heat-sink effect）。想像一下，當腫瘤剛好長在大血管旁邊時，流動的血液就像冷卻水一樣，會不斷把熱能帶走，導致腫瘤沒辦法被徹底烤熟，容易復發；相反地，如果為了消融腫瘤而強行加溫，又極可能不小心燙傷一旁的膽管或神經，造成嚴重的併發症。如何在不傷及無辜的狀況下精準摧毀腫瘤，一直是腫瘤科醫生的一大挑戰。組織碎化術（Histotripsy）—— 用聲音震碎腫瘤為了解決熱消融的瓶頸，科學家研發出了一種革命性的技術- 組織碎化術（Histotripsy）。這項技術在 2023 年 10 月正式獲得美國 FDA 核准應用於肝臟腫瘤治療，標誌著癌症消融治療進入了全新時代。組織碎化術（Histotripsy）是一項全新非侵入性、無熱效應的超音波機械碎化技術，已獲美國 FDA 核准用於肝腫瘤治療。這是一項真正「不開刀、不加熱、無輻射」的非侵入性治療。它利用高強度的聚焦超音波，在不需要穿刺皮膚的狀況下，直接穿透人體將能量匯聚在腫瘤微小焦點上。運作機制：奇妙的「魔法微氣泡」與機械液化透過超音波引發的聚焦空化效應，產生微氣泡迅速膨脹並崩解，利用物理機械力將腫瘤細胞撕裂成微米級的細胞碎片。要如何用聲音殺死癌細胞？這背後的醫學機制被形象地稱為「聚焦空化效應」（Focused Cavitation）。我們可以把這個機制想像成一根「隱形的高頻音叉」。當醫生把這根音叉對準體內的腫瘤時，它會發出極高壓的超音波負壓。當這個壓力到達一定閾值，腫瘤組織內的微量液體就會被「震」出無數個極其微小的氣泡，臨床上我們稱之為「空化微氣泡雲」（Bubble cloud）。這就像我們用力搖晃一瓶巨型汽水，瓶

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3期臨床試驗EMERALD-3中期肝癌治療大突破-經動脈栓塞+雙免疫

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細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師這是一篇於2026年ASCO（美國臨床腫瘤學會）年會上發表的EMERALD-3（3期臨床試驗）的研究成果。該研究探討了在不可切除且適合栓塞的肝細胞癌患者中，將免疫治療、標靶治療與介入治療（亦即TACE）聯合使用的新策略。TACE是經動脈化學栓塞術（Trans-catheter Arterial Chemoembolization）的簡稱。為了方便您快速瞭解，我將這份複雜的醫學摘要提煉為以下幾個核心要點：核心結論：1+1+1 ＞ 1 這項研究徹底打破了以往僅靠TACE（經動脈化療栓塞）單打獨鬥的局面。結果表明，在TACE的基礎上加入雙免疫藥物治療（STRIDE方案），或者再額外疊加標靶藥（lenvatinib），都能夠顯著延長患者的無進展生存期（PFS）。

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肝癌術後的長期守護者：認識「CIK 免疫細胞的輔助治療」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師對於大腸癌的病友來說，手術切除或局部治療成功後，最擔心的往往是「未來會不會復發？」。雖然現代醫學技術精湛，但肉眼看不見的殘留癌細胞，一直是抗癌路上的隱形地雷。近期重量級大腸癌的臨床二期試驗年研究，為我們帶來了振奮人心的數據，證實了 CIK 免疫細胞療法在手術後或合併化療時的守護價值。什麼是 CIK 免疫細胞療法？您可以把 CIK 細胞 (Cytokine-induced killer cells) 想像成一群送到美國、經過特種訓練的台灣「免疫尖兵」。醫師會抽取病友自身的血液，從病友體內分離出免疫細胞，在實驗室裡「強化培訓」，在實驗室的高標準環境下，加入細胞激素進行（如同教官）進行為期約兩週的強化培訓，讓它們變得更強壯後，讓細胞同時具備 T 細胞的精準偵測能力。之後再回輸CIK 免疫細胞到體內去攻擊癌細胞。將這些訓練有素、數量擴增數十倍的特警部隊回輸到體內。它們會在血液、肝臟及其他器官中持續巡邏，專門清除那些躲過手術與化療、肉眼看不見的微小殘留癌細胞。針對轉移性大腸直腸癌的研究發現，將 CIK 細胞與化療（如 FOLFOX 方案）合併使用：提升生存率：合併治療組的 3 年生存率高達 48%，明顯優於單純化療組的 28%。減輕化療的副作用：研究觀察到，合併細胞治療並不會增加化療的毒性，反而有助於提升病友的生活品質。喚醒身體的長效記憶（防毒軟體更新）:研究發現，治療後的病友體內，具有「記憶功能」的 T 細胞（Memory T cells）頻率會增加。這就像是幫身體的免疫系統安裝了「防毒軟體更新包」，讓身體具備長期的抗癌記憶，隨時準備應對殘餘癌細胞的威脅。誰適合這項治療？正在接受化療的大腸癌病友，希望能增強治療效果並延長存活期。正在接受化療的大腸癌病友，希望追求生活品質者：擔心傳統治療副作用太大，希望能搭配以較溫和的免疫調節方式來輔助抗癌。醫師的真心建議癌症治療不是手術完就結束，而是一場比拼耐力與體力的「馬拉松」。CIK 細胞療法的價值，不在於取代傳統手術或化療，而是在於「強化身體的防禦深度」。目前的數據支持 CIK 療法具有以下優點：安全性高：由於是使用自身的細胞，過敏或排斥反應極低。廣譜性：對多種實體癌症都具有一定的偵測與攻擊能力。互補性：能

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大腸直腸癌治療新突破：化療、標靶與免疫細胞治療的「三強聯手」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師這是一份針對轉移性大腸直腸癌患者最新臨床試驗結果的衛教資料。發表於《信號轉導與標靶治療》（Signal Transduction and Targeted Therapy）的第三期臨床研究。當大腸直腸癌發生轉移且無法透過手術完全切除時，標準的治療方式通常是「組合化療」（如 XELOX）加上「抗腫瘤血管新生。標靶藥物」（如癌思停 Bevacizumab）。雖然這種療法已行之有年，但對許多患者來說，效果仍有提升的空間。一項最新的大型臨床試驗（NCT03950154）帶來了令人振奮的消息：在現有的化療與標靶治療中，加入一種自體免疫細胞療法，能顯著延長患者的生存期。這免疫細胞療法是一種「個人化」的治療。醫療團隊會先從患者體內採集免疫細胞（DC-CIK 細胞），在體外利用少量的免疫檢查點抑制劑（Pembrolizumab）進行「強化訓練」。這些經過武裝的 PD1-T 細胞就像是精準導彈，被重新回輸到患者體內後，能更有效地識別並消滅癌細胞。研究結果告訴我們什麼？

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大腸直腸癌術後的長期守護者： CIK 免疫細胞輔助治療

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atezolizumab與 bevacizumab合併療法在肝細胞癌的治療作用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師肝細胞癌是一種發病率日益上升、死亡率極高的癌症。最近，抗血管生成藥物與免疫檢查點抑制劑的聯合使用——即atezolizumab與 bevacizumab合併療法，已被視為治療晚期肝細胞癌的新標準治療方案。中央健康保險署已將此合併療法納入健保給付，但須符合特定條件：適用對象：晚期肝細胞癌患者的第一線治療。身體狀況：通常要求體能評估 ECOG ≦ 1，且心臟功能穩定。風險評估：由於 Bevacizumab 有出血風險，患者須確保無上消化道出血之虞（如嚴重的食道靜脈曲張）。 Atezolizumab 併用 Bevacizumab（醫學界常簡稱為 A+B 療法）目前已成為晚期肝細胞癌（HCC）一線治療的國際標準首選。1. 治療機制與藥物組成這是一種「免疫檢查點抑制劑」搭配「抗血管新生標靶藥物」的組合療法：Atezolizumab (癌自禦 Tecentriq)：屬於 PD-L1 抑制劑，透過重啟免疫系統來辨識並攻擊癌細胞。Bevacizumab (癌思停 Avastin)：屬於 VEGF 抑制劑（標靶藥物），負責抑制腫瘤血管增生，並可改善腫瘤微環境，加強免疫治療的效果。接下來會討論這兩種藥物的作用機制、臨床效果以及相關生物標記物的研究成果。根據關鍵的大型臨床試驗 IMbrave150 的研究數據顯示，此療法在多項指標上，都顯著優於傳統一線藥物 Sorafenib（Nexavar，蕾莎瓦）。相較於 Sorafenib，Atezolizumab 併用 Bevacizumab療法能夠顯著提升患者的整體存活期（OS）與無惡化存活期（PFS）。且大約有 30% 以上的患者腫瘤會縮小，中位無惡化期約為 7 至 8 個月，存活時間的中位數可達 1 年以上；且在維持患者體能與生活功能方面的表現也較佳。具有抗血管生成特性的口服小分子標靶藥物，如Sorafenib、regorafenib、lenvatinib，十多年來一直被用作治療肝細胞癌的標準療法。IMbrave150 是一項具有突破性的研究，該研究證實，將抗血管生成抑制劑與免疫檢查點抑制劑聯合使用，A+B 療法可作為晚期肝細胞癌的新標準治療方案。針對最常見的原發於肝臟的癌——肝細胞癌(簡稱肝癌)，其全身性治療方法的研發歷程是漫長且充滿挑戰的。造成

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消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略

消化道癌症免疫治療新進展-克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師目前，美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑僅有兩類，也就是PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑和免疫檢查點抑制劑。免疫檢查點抑制劑搭配VEGF標靶治療-bevacizumab目前僅在晚期肝細胞癌中獲得核准，而在微衛星穩定（MSS）的大腸直腸癌和胰臟癌中，免疫檢查點抑制劑的療效仍然不佳。下圖是美國FDA已經核准可以用於晚期消化道癌症的免疫檢查點抑制劑: 針對免疫檢查點抑制劑治療出現抗藥機制的研究揭示了例如:在胃癌/胃食道結合部癌中，PD-L1 CPS蛋白呈現陰性、高量的新生血管或單核骨髓源性抑制細胞（mMDSC）的基因特徵、高間質或染色體不穩定（CIN）分型、高拷貝數改變、高可變的啟動子使用負荷、高PD-1+調節性T細胞（Treg）浸潤（尤其伴RHOA突變或MYC擴增）、MSI-H腫瘤中的低腫瘤突變負荷（TMB）或PTEN突變伴高M2型巨噬細胞的水平、以及高β-catenin/WNT信號通路啟動等，均與免疫檢查點抑制劑治療療效不好有關。從腫瘤微環境角度可歸納為“免疫沙漠”（對應CPS<1）和“免疫排斥”（對應高血管生成、上皮間質轉化及間質細胞富集），是兩種主要的免疫檢查點抑制劑抗藥表型。克服免疫檢查點抑制劑治療的新策略: 利用新型免疫檢查點抑制劑、細胞激素來增強效應性T細胞的功能： TIGIT是繼PD-1和CTLA-4之後備受關注的免疫檢查點，在自然殺手（NK）細胞和效應性的調節細胞(Treg)中，TIGIT的表達最高，其與CD226形成的共抑制-共刺激信號軸，這是調控抗癌免疫的關鍵樞紐。早期臨床研究顯示，PD-1與TIGIT免疫檢查點的雙重阻斷是可以增強抗癌免疫反應。然而，卻在多項第三期臨床試驗的結果中卻失敗，無論是在非小細胞肺癌、小細胞肺癌、黑色素瘤、肝細胞癌還是食道鱗癌中，多款抗TIGIT免疫檢查點抑制劑合併PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑，都未能夠達到預期療效。值得關注的是，TIGIT免疫檢查點抑制劑的Fc段功能的差異，可能會影響療效和安全性。Fc段活性保留的TIGIT免疫檢查點抑制劑，可以通過Fc受體所介導TIGIT陽性之Treg細胞的耗竭和髓系細胞的重塑，但也可能帶來Treg相關的副作

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肝動脈栓塞搭配標靶與免疫治療手術不可切除肝癌新選項

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 TACE（Trans-Arterial Chemo-Embolization，肝動脈化學栓塞術）是目前治療中晚期肝癌（尤其是無法手術切除者）最常見且有效的方法之一。肝動脈栓塞作用之原理，乃因為肝癌細胞 90% 以上的血液供應來自「肝動脈」，而正常肝細胞則有 75% 來自「門靜脈」。經導管直接將高濃度化療藥物注入供應腫瘤的血管，直接殺傷癌細胞。隨後注入栓塞物質（如碘油或微球）堵住血管，讓腫瘤「缺氧斷糧」而壞死，同時減少化療藥物流向全身的副作用。近期發表的2項第三期臨床試驗-EMERALD-1，LEAP-012的研究證實，肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的治療策略用於中期肝癌患者，其無疾病惡化的生存期等指標會明顯優於單用肝動脈栓塞，但這些試驗都以為主。發表於2026年臨床腫瘤學雜誌（Journal of Clinical Oncology）的一篇隨機、平行對照研究性的研究揭露了肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療或將成為手術不可切除肝癌新選項。該研究於2020年12月28日至2023年10月29日進行，收錄了200例不可以手術切除的肝癌患者被選擇，其中90%的腫瘤負荷≥7.0公分, 40%的腫瘤因血管侵犯屬於晚期。研究的藥物為抗血管新生標靶藥物apatinib、免疫檢查點抑制劑藥物camrelizumab，結果顯示：肝動脈栓塞搭配標靶、免疫治療的無疾病惡化的生存期之數據，會顯著優於單用肝動脈栓塞組，整體生存時間的追蹤仍在進行中。卡瑞利珠單抗（Camrelizumab，研發代號SHR-1210，商品名艾瑞卡）是由中國江蘇恆瑞醫藥開發的抗PD-1人源化單株抗體。它透過阻斷PD-1/PD-L1通路來增強T細胞對腫瘤的免疫反應。Apatinib (阿帕替尼)是一種小分子 VEGFR-2標靶藥物，透過抑制腫瘤血管生成來「餓死」腫瘤，並能改善腫瘤微環境，提升免疫治療的效果。CARES-310 大型三期試驗顯示，Camrelizumab搭配Apatinib最為晚期肝癌患者的第一線治療，會比Sorafenib (（商品名：Nexavar / 蕾莎瓦/索拉非尼）更能顯著延長了整體生存時間與無疾病惡化的生存期。

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