乳房癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

雙特異性ADC跨界攻防戰：PANKU-Breast01 臨床研究中揭示 iza-bren如何翻轉荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌的抗藥困境

乳管癌, EGFR, HER3, 乳房癌, 個體化治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC) / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師首創之EGFR/HER3雙特異性ADC藥物 izalontamab brengitecan（iza-bren）在PANKU-Breast01的三期臨床研究中達到主要終點。相較於醫生選擇的化療，iza-bren 顯著降低疾病惡化或死亡風險達 59%（HR 0.41,）。中位疾病控制時間( PFS)可以顯著延長至 8.18 個月（TPC 組為 4.01 個月）。且iza-bren安全性良好：間質性肺病（ILD）發生率僅 1.1%（均屬 1–2 級），因 TRAE 導致停藥比率低至 1.6%。荷爾蒙治療出現抗藥與 CDK4/6標靶治療失敗後的「後防線危機」荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期或轉移性乳癌患者在 CDK4/6 抑制劑及多線化療失效後，臨床上正面臨並無有效標靶武器可用的「防線崩潰」困境。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期或轉移性乳癌的第一線標準治療中，荷爾蒙治療（Endocrine Therapy）聯合 CDK4/6 抑制劑，無疑是極其關鍵的先發主力。然而，無論先發陣容多麼強大，腫瘤細胞最終都會透過異質性演化（Heterogeneity）與複雜的旁路信號啟動（Bypass signaling）產生抗藥性。當患者相繼對 CDK4/6標靶治療、紫杉醇類（Taxanes）及多線荷爾蒙治療產生抗藥性後，其實我們在後續治療中的選擇變得相當有限。此時，單藥化療（如 Eribulin, Capecitabine, Gemcitabine 或 Vinorelbine）通常作為後衛登場，但其客觀緩解率（ORR）往往極低，中位疾病控制時間更是常年在 3 至 4 個月左右徘徊。這狀況就像一場高強度的棒球大賽：當我們的先發王牌投手（CDK4/6標靶治療聯合荷爾蒙治療）在比賽中盤壓制力下降、遭到對手（腫瘤細胞）破解並連續敲出安打（抗藥）時，牛棚裡換上上來的傳統中繼投手（單藥傳統化療）缺乏控球與速球變化，屢屢遭到打擊線強攻，後防線幾近崩潰。臨床醫師迫切需要一位元具備「雙重球種壓制力」的救援神隊友來重整旗鼓。 PANKU-Breast01 試驗數據解讀與「雙抗 ADC」戰術拆解 PANKU-Breast01 三期臨床試驗證實，iza-bren 憑藉 EGFR/HER3 雙標靶精準定格與強效 Topo I

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免疫檢查點抑制劑副作用之腦下垂體炎的臨床實務：從生理機制、精準診斷到荷爾蒙置換策略

乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 免疫治療相關, 免疫藥物治療, 副作用處置 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、腫瘤免疫治療下的內分泌盲區與臨床挑戰腦下垂體炎是具備高度免疫檢查點抑制劑藥物特異性與發生時間規律的免疫相關不良事件（irAE）。非特異性症狀極易掩蓋病情，臨床醫師須提高警覺以防誘發致命的腎上腺危機（Adrenal Crisis）。而CTLA-4 與PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑在發生率與臨床表現上存在顯著的內分泌軸差異。隨著免疫檢查點抑制劑在各類晚期惡性腫瘤（如黑色素瘤、腎細胞癌、非小細胞肺癌）的廣泛應用，免疫相關不良事件（Immune-Related Adverse Events, irAEs）已成為臨床腫瘤醫師日常面臨的重要課題。其中，腦下垂體炎（Hypophysitis）雖然相較於皮疹或腸炎不那麼頻繁，但其對患者預後與生活品質的影響卻極為深遠。藥物種類與發生率的差異 CTLA-4 免疫檢查點抑制劑（如 Ipilimumab）及雙免疫聯合治療（如 Ipilimumab + Nivolumab）皆為腦下垂體炎的高風險方案，發生率高達 10% 至 15% 以上。 PD-1 / PD-L1 之單藥免疫檢查點抑制劑治療（如 Pembrolizumab, Nivolumab, Atezolizumab）：發生率極低（< 1%），且其發病模式與CTLA-4 免疫檢查點抑制劑大不相同，臨床上更傾向表現為孤立性 ACTH 缺乏症。發病的時間軸（Onset Timing）免疫檢查點抑制劑引起之腦下垂體炎通常發生於啟動免疫治療後的 8 至 12 週（約 2 到 3 個月），雙免疫合併治療的發病時間往往更早（中位數約在 2.8 個月左右，而單用PD-1免疫檢查點抑制劑則約 4.1 個月）。 3. 臨床診斷盲點患者在發病初期多表現為疲倦（Fatigue）、全身無力、食慾不振、噁心、輕微頭痛或姿勢性低血壓（Orthostatic Hypotension）。這些非特異性症狀在晚期癌症患者身上極易被忽視，或被誤認為是癌症惡化、腦轉移、化療副作用或癌因性疲憊。若未及時識別，患者可能快速惡化至低鈉血症（Hyponatremia）或急性腎上腺危機，危及生命。二、為何免疫檢查點抑制劑會攻擊腦下垂體？因為腦下垂體前葉細胞會異位表達 CTLA-4 抗原，誘發補體活化與抗體依賴性細胞毒性作用

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擊退乳癌的「雙重安全鎖」： Palbociclib 併用療法如何為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陽性轉移性乳癌帶來維持治療新曙光？

全方位癌症關懷協會, HER-2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 癌症治療新知, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Palbociclib 擴增新適應症，為荷爾蒙受體陽性/HER2受體陽性之轉移性乳癌患者在完成誘導治療後，提供大幅延長無惡化存活期（PFS）的維持治療新選擇。各位關心乳癌防治與最新醫療資訊的病友及家屬們，大家好，我是腫瘤科醫師。在臨床診間，我們常遇到許多荷爾蒙受體陽性/HER2受體陽性的轉移性乳癌患者。這類雙陽性乳癌的治療就像是在拆解一個雙重警報系統，既需要阻斷 HER2 蛋白傳遞的強烈增殖訊號，又必須抑制荷爾蒙接受體的刺激。過去在完成初期化療與標靶等誘導治療後，如何延長病情穩定的時間，一直是大眾關注的議題。好消息是，根據權威醫學期刊《新英格蘭醫學雜誌》最新發表的第三期臨床試驗 PATINA 研究結果，CDK4/6 抑制劑 Palbociclib 擴增了新適應症，為這群患者帶來的全新的維持治療策略。當腫瘤細胞學會「繞道而行」，傳統維持治療的困境與挑戰荷爾蒙受體陽性/HER2受體陽性轉移性乳癌細胞具有抗藥性繞道機制，單靠傳統標靶與內分泌治療容易遇到瓶頸。在了解最新的解決方案之前，我們需要先明白轉移性乳癌細胞的運作機制。乳癌腫瘤細胞的增殖就像是台灣大眾運輸運量爆滿的「高鐵疏運系統」——當 HER2 蛋白與荷爾蒙接受體過度表達時，就像有兩條車道同時開足馬力，源源不絕地將癌細胞推進到細胞週期（Cell Cycle）的複製階段。傳統上，臨床針對荷爾蒙受體陽性/HER2受體陽性轉移性乳癌患者，會在 4-8 個療程的誘導治療（Induction Therapy）病情穩定且無惡化後，採用 Trastuzumab（賀癌平）± Pertuzumab（賀疾妥）雙標靶合併荷爾蒙治療（Endocrine Therapy）作為維持治療。這就像是在這條高速公路的前端設下了雙重路障。然而，狡猾的癌細胞往往具備抗藥性機制，會尋求「繞道而行」。它們會活化下游的 CDK4/6（細胞週期素可賴基酶 4 與 6）路徑，繞過前端的標靶封鎖，直接解開細胞週期的限制點，讓癌細胞繼續無限制地分裂。因此，如何在維持治療階段精準阻斷這條繞道，成為提升無惡化存活期（PFS）的重中之重。

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Inavolisib（癌妥飛）+荷爾蒙藥物與CDK4/6 抑制劑之三合一乳癌標靶療法的副作用處置

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對 Inavolisib (Itovebi®) 三合一療法的副作用處置，臨床管理的核心在於「及早預防、密切監測、適時給藥與劑量調整」。相較於同類型的第一代 PI3Kα 抑制劑（如 Alpelisib），Inavolisib 雖然因突變蛋白降解機制減少了部分非特異性毒性，但由於阻斷了胰島素訊號通路與腸道、上皮細胞體內平衡，仍有其標靶特異性的副作用。以下為癌妥飛最常見的四大標靶不良反應（高血糖、口腔炎、腹瀉、皮疹）以及合併 Palbociclib 引起的血球減少症之詳細處置與劑量調整指引：高血糖症與酮酸中毒 (DKA) 的防治這是 PI3K 抑制劑最主要的機轉相關副作用（成因為阻斷細胞內胰島素作用導致胰島素阻抗）。臨床重點在於「3Ms」管理原則： Pre-treatment（起點評估）：治療前必須先檢測空腹血糖、糖化血色素 (HbA1c) 並評估腎功能，屬於中/重度腎功能不全需要進行藥物的基礎減量，中度者癌妥飛減至 6mg，重度者癌妥飛減至 3mg）。若病人有糖尿病或前期糖尿病病史（HbA1c ≥7%、BMI ≥ 30、年齡 ≥ 45歲），血糖若未穩定控制不應貿然用藥。高風險者可在第一天即處方預防性 Metformin (500mg QD/BID)。 Monitoring（監測頻率）：前 7 天：每 3 天監測一次空腹血糖。第 8 至 28 天：每週監測一次。第 2 至 3 個月：每兩週監測一次。之後：每月監測一次，且每 3 個月定期追蹤 HbA1c 與血酮體（尤具高風險者）。臨床處置指引 (依據血糖與症狀分級)： Grade 1 (FBG < 160 mg/dL)：持續用藥，開始飲食衛教（限制碳水化合物），可考慮併用低劑量 Metformin。 Grade 2 (FBG 160–250 mg/dL)：維持 Inavolisib 劑量，立即啟動或加量降血糖藥（首選為 Metformin，可加上 SGLT2 抑制劑如: Dapagliflozin 或 TZD 類如 Pioglitazone；但注意 SGLT2 應防範正常血糖型的酮酸中毒，必要時需配合病患病況調整）。若在 21 天內未能降至 Grade ≤1，則暫停 Inavolisib 直至緩解，再減量一階 (從

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這不是一般的晚期乳癌：當「荷爾蒙治療」遇到PIK3CA基因突變失靈時，最新三合一突破性療法的全面解析

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在乳癌的治療路上，許多病友與家屬常將「荷爾蒙療法搭配 CDK4/6 抑制劑」視為抗癌的神兵利器。然而，臨床上常遇到部分患者在治療期間或停輔助性荷爾蒙療法藥物不到一年就不幸復發。這類具備荷爾蒙治療抗藥性的個案，背後往往藏著一個關鍵罪魁禍首-PIK3CA 基因突變。針對這群棘手的荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期乳癌患者，醫療界迎來了重大突破，Inavolisib（商品名：Itovebi / 台灣核准品名：癌妥飛）+荷爾蒙藥物與CDK4/6 抑制劑之三合一標靶療法正是為了破除此類抗藥瓶頸而生。突破傳統抗藥瓶頸：認識 PIK3CA 突變與細胞內的「怪獸電力公司」當PIK3CA基因突變失靈時會引發癌細胞訊號異常過載，需要新型 PI3Kα 標靶降解劑進行精準打擊。當乳癌細胞產生 PIK3CA 基因突變時，會導致體內的 PI3K/AKT/mTOR 訊號通路處於持續高能活化的狀態。這個機制就像是台灣剛好面臨夏季用電尖峰，但癌細胞內部的「怪獸電力公司」發電機卻完全卡死在超載的運轉模式，不斷源源不絕地給癌細胞提供發電與養分，讓原本的抗癌藥物（如:荷爾蒙藥物或 CDK4/6 抑制劑）望塵莫及、紛紛失效。過去的治療遇到這種原發性與獲得性抗藥PIK3CA 基因的突變，常面臨無藥可可用或傳統藥物毒性過大的困境。而 Inavolisib 這種高選擇性的 PI3Kα 抑制劑，其作用機制不僅是單純地去「按開關」抑制激酶活性，更具備獨特的特異性蛋白降解（Targeted Protein Degradation）能力。這好比我們不僅派工程師切斷發電機的電源，更是直接派拆除隊把這台異常發電機拆解掉，從根源徹底切斷癌細胞的能量供應。透過先進的基因檢測技術，醫師能精準篩檢找出具備此突變的個案，實施個人化精準醫療。 INAVO120 第三期臨床試驗：三合一強效療法的強大數據三合一組合顯著拉長無疾病進展生存期（PFS）與總生存期（OS），將治療的客觀緩解率（ORR）提升超過一倍。根據國際極具權威的 INAVO120 第三期臨床試驗（含 ASCO 2025 最新公布的最終臨床數據），研究針對具備 PIK3CA 突變且對荷爾蒙療法產生抗藥性的荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之晚期或轉移性乳癌患者，比較了兩種方案：試驗組（三合一

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血液中的精準雷達：液態切片（Liquid Biopsy）如何翻轉晚期荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的臨床決策

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從靜態鑽探到全天候動態雷達液態切片透過無創傷性抽血捕捉了循環腫瘤 DNA（ctDNA），在晚期荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的多線治療中，解決了傳統組織切片侵入性高與空間異質性的限制。在晚期荷蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌的處置中，我們常面臨腫瘤隨著治療選擇壓力不斷演化的挑戰。傳統的組織切片（Tissue Biopsy）就像是在廣袤的戰場上進行「單點地質鑽探」，它只能提供某一特定時間、單一病灶的靜態快照。然而，乳癌在經過多線抗癌治療後，全身病灶的基因藍圖早已發生了高度的空間與時間異質性（Spatial and temporal heterogeneity）。這正是液態切片（Liquid Biopsy）所引發靜默革命之處。如果把傳統組織切片比喻為一張靜態照片，液態切片則是利用分析血液中的循環腫瘤 DNA（ctDNA），為臨床醫師架設了一座「全天候的動態偵蒐雷達」。只要抽取一針周邊靜脈血，就能即時追蹤全身病灶釋放到血液中的微觀基因變化，在臨床影像改變之前，搶先揭開腫瘤的最新動態。腫瘤的「偽裝術」與獲得性抗藥突變的威脅荷蒙治療與標靶藥物的選擇壓力會催生 ESR1、PIK3CA 及MSI等獲得性突變，使得過往的組織報告失效，且傳統影像經常遭遇辨識盲區。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌的多線系統性治療中，腫瘤細胞為了生存，會像在戰場上不斷調整陣型與裝備的軍隊一樣，發展出各種獲得性突變： ESR1 突變：這好比敵軍在長期承受芳香化酶抑制劑的「砲火封鎖」後，突然換裝了「不需要補給線（配體獨立）」的自主發動機。雌激素受體（ER）在沒有雌激素結合的情況下卻依然可以持續活化，導致傳統荷爾蒙療法全面失效。 PIK3CA 突變與 MSI（微衛星不穩定性）： PIK3CA 突變驅動下游訊號通路的異常活化，引導如 Inavolisib 等特定標靶藥物的精準打擊；而 MSI 的獲得則可能為患者開啟免疫檢查點抑制劑的全新治療窗口。

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胃裡的「違章建築」與「隱形地雷」：從幽門螺旋桿菌看胃癌與胃淋巴瘤的預防之道

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 手術治療, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）是感染胃黏膜的革蘭氏陰性螺旋菌，也是導致慢性胃炎、消化性潰瘍及胃部惡性腫瘤的核心主因。在診間，我常遇到民眾焦急地問我：「醫師，我只是常常胃脹氣、吃點東西就飽，健檢做了胃鏡才發現有幽門螺旋桿菌，這真的會變成胃癌嗎？」想像一下，我們的胃就像是高雄高鐵站或台北車站那樣繁忙的交通樞紐，胃酸則像排程緊湊、高壓運行的鐵道系統，酸鹼度（pH 值）極低，原本任何外來細菌進去都會被強酸「消滅」。但幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）簡直就是這座樞紐裡的「最強違章建築建造商」。它擁有多支鞭毛（，能像潛水艇一樣迅速穿透胃黏膜的黏液層。最厲害的是，它會分泌尿素酶（Urease）。這項生存武器就像在強酸環境中自備「化學防護罩」或「酸鹼中和冷氣房」，把胃裏的尿素轉化為氨，中和周圍的胃酸，讓自己能夠安穩地定殖在胃幽門等區域。當這隻細菌成功在胃黏膜「卡位」後，就會開始派駐各種毒素幫手：黏附素（如 Baba、SabA）：像強力膠一樣緊緊抓黏在胃上皮細胞上。 VacA 毒素（Vacuolating cytotoxin A）：會導致細胞空泡化，造成胃上皮細胞損傷。 CagA 蛋白（Cytotoxin-associated gene A）：這可說是致癌的核心「秘密武器」，會直接引發嚴重的發炎反應，大幅增加胃腺癌的病變風險。

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胃癌治療的破局之道：從傳統化療到精準免疫，CheckMate-649 帶來的抗癌曙光

晚期胃癌治療過去面臨瓶頸，一線傳統化療的平均生存期往往難以突破一年。胃癌、胃食道接合部癌與食道腺癌在診斷時，許多患者已處於無法切除或遠端轉移的晚期階段。傳統的雙藥化療方案（如 XELOX 或 FOLFOX）雖然能暫時控制病情，但疾病惡化速度快，且伴隨較高的全身性毒性。更棘手的是，過去針對 HER2 陰性的晚期胃癌患者，臨床上缺乏有效的精準標靶或免疫藥物，導致治療陷入瓶頸。然而，隨著 CheckMate-649 這項全球多中心三期隨機對照試驗的 5 年長期隨訪數據公開，免疫檢查點抑制劑合併化療已正式開啟了晚期胃癌治療的新紀元。突破瓶頸：Nivolumab 合併化療重塑一線治療標準 CheckMate-649 試驗證實，Nivolumab（PD-1免疫檢查點抑制劑）聯合化療能顯著延長患者的總生存期（OS）與無惡化生存期（PFS）。該試驗共納入 1,581 名既往未經治療的 HER2 陰性晚期胃癌及食道腺癌患者。最新公布的 5 年長期隨訪數據顯示，在 PD-L1 CPS ≥ 5 的核心獲益族群中，接受 Nivolumab 合併化療（NIVO + Chemo）的患者中位總生存期達到 14.4 個月，顯著優於單純化療組的 11.1 個月，死亡風險降低了 29%（HR = 0.71）。更令人振奮的是其「長尾效應」（Long-tail Effect）：合併治療組的 5 年生存率高達 16%，是單純化療組（6%）的近 3 倍。此外，客觀緩解率（ORR）亦提升至近 60%，顯著改善了腫瘤退縮的深度與持續時間。為了理解免疫檢查點抑制劑如何運作，我們可以將腫瘤細胞與 T 細胞的對抗比喻為台灣民眾熟知的「科技執法」與「偽造車牌」。癌細胞的偽裝術：腫瘤細胞表面會大量表達一種稱為 PD-L1 的蛋白，這就像某些違規車輛掛上「假車牌」或裝上「防拍閃光燈」。當人體負責巡邏的免疫 T 細胞（警察）靠近時，T 細胞表面的 PD-1 受體與 PD-L1 結合，就被騙過去以為是自己人，從而放棄攻擊。這就是腫瘤的「免疫逃逸機制」（Immune Evasion）。 Nivolumab 的科技執法： Nivolumab 這類抗 PD-1 免疫抑制劑，就像是在 T 細胞上升級了最新的「AI 高解析科技執法系統」。它能精準撕下癌細胞的偽造車牌，讓免疫 T 細胞重新辨識出腫瘤細胞並進行殲滅。

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拆解胃癌圍手術期「免疫+化療」全新標準：MATTERHORN 國際三期臨床試驗的生存奇蹟與臨床啟示

胃癌手術後的「復發陰霾」與傳統圍手術期治療的極限面對局部晚期胃癌與胃食道交界處腺癌，傳統的單純圍手術期 FLOT 化療方案雖然能更提升完整手術的切除率，但術後的高復發率與轉移風險仍是臨床上無法根治的重大痛點。身為長期在第一線作戰的腫瘤科醫師，我常被患者與家屬問到：「醫師，我的胃癌切除得相當乾淨，為什麼還要承受這麼大的痛苦做術前跟術後的化療？難道沒有更厲害的武器能防止癌細胞野火燒不盡嗎？」在過往的標準治療中，針對可切除的局部晚期胃癌（Gastric Adenocarcinoma）及胃食道交界處腺癌（Gastro-oesophageal Junction Adenocarcinoma），我們主要依賴 FLOT 化療方案（包含 Fluorouracil、Leucovorin、Oxaliplatin 與 Docetaxel）作為圍手術期（Perioperative，即手術前後）的化療主力。這套方案就像是「高壓噴砂」，在手術前先替腫瘤「減肥」，術後再消滅殘餘敵軍。然而，即使用了FLOT化療方案已大幅改善了過去的生存率，許多患者在術後數年內仍不幸面臨腫瘤復發與遠端轉移的威脅。這個困境就像是台灣近年大家高度關注的「極端氣候災情」，即便我們事先築起了堅固的防波堤與防洪壩（手術切除），一旦遇上瞬間超大豪雨（強悍且具侵襲性的癌症微轉移細胞），傳統的排水設施（單純化療方案）依然可能防不勝防。臨床醫學界迫切需要一種能夠「活化自身巡邏水利隊」的新戰略，徹底改變這個生存困局。解決方案：MATTERHORN 試驗的突破-免疫檢查點抑制劑與化療【免疫+化療雙管齊下】的「聯手禦敵」

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穿越微血管的熱能奇蹟：當「熱治療」遇上「再次放療」，解開放射線相關乳癌血管肉瘤的復發枷鎖

新兵練功房, 乳房癌, 乳房葉狀肉瘤, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 熱門話題, 癌症科普, 腫瘤熱治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師乳癌術後給予放療雖能有效控癌，但極少數患者可能在數年後併發極具侵襲性的「乳癌放射線相關血管肉瘤」，臨床上亟需突破性的綜合治療策略方案。乳癌放射線相關血管肉瘤（Radiation-Induced Angiosarcoma, 簡稱 RIAS）是乳癌患者在接受乳房保留手術及術後輔助放射線治療後，一種極為罕見但非常嚴重的遠期惡性併發症。作為一位每天在第一線面對各種棘手腫瘤的臨床醫師，我想先跟大家分享一個看似矛盾卻真實存在的醫學現象。在台灣，乳癌長期居女性癌症發生率的首位。隨著醫學進步，許多患者接受「乳房保留手術）」搭配「輔助性放射線治療」，獲得了極佳的預後與生活品質。然而，極少數患者（約佔 0.1%）在完成放療平均 6 至 8 年後，放療區域的皮膚開始出現類似「瘀青」或紅斑的異狀。這並非普通的皮膚病變，而是極為罕見且兇猛的「放射線相關乳癌血管肉瘤」。由於這類腫瘤起源於血管內皮細胞，生長極快且沿著微血管網瀰漫，加上基因檢測常發現典型的 c-Myc 基因放大特徵，使其成為臨床治療上極具挑戰性的棘手難題。腫瘤如「地下非法違建」，傳統之二次手術與放療的難題 RIAS的復發率極高且邊界難以掌握，若單靠傳統手術切除，極易殘留微小病灶；而曾受過放射治療的組織對傳統再次放療（Re-irradiation, re-RT）的耐受度有限。當 RIAS 發生時，臨床上的首選通常是嘗試外科手術切除。但這類腫瘤的特性就像是「沿著舊城區地底亂鑽的地下非法違建」，你在地表（皮膚表面）看到的只是一小塊紅腫或斑塊，地底下（皮下組織與微血管網）早已向外延伸蔓延。即使外科醫師盡力進行大規模切除並達到無殘留腫瘤邊緣（R0 切除），術後短時間內的局部復發率依然居高不下，甚至幾個月內就會重新蔓延。另一方面，這些患部過去已經接受過高劑量的放射線治療，周邊組織與微血管多半已經產生纖維化（Fibrosis）或血管擴張（Telangiectases）等慢性傷害。如果再次給予高劑量的傳統放療，極可能造成嚴重的皮膚壞死或潰瘍。但若劑量給得太低，又無法壓制這群頑強的血管肉瘤細胞。這種「切不乾淨」又「不敢重打」的兩難，正是臨床醫師與患者共同面對的巨大困境。

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