乳房癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

精準打擊與溫熱防線：水過濾紅外線A（wIRA）熱治療結合放射治療，如何突破局部復發乳癌的困境？

新兵練功房, 乳房癌, 乳房葉狀肉瘤, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 熱門話題, 癌症科普, 腫瘤熱治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師德國赫克爾的水過濾近紅外線 A（Water-filtered Infrared-A,簡稱 wIRA），其治療係採用非接觸皮膚式（隔空）加熱，利用水過濾近紅外線深入皮下組織，再透過血液循環將熱能帶至全身，降低表層皮膚熱損傷風險，目前已成為輔助腫瘤治療的關鍵利器。當舊傷遇上新敵，傳統放療的困境對於曾經在胸壁或乳房接受過放射治療且再次出現局部復發乳癌的患者，再次進行常規大劑量的局部放療會面臨極高的累積毒性風險，使得治療選項陷入兩難。作為一位長期在臨床第一線作戰的腫瘤科醫師，我深知當乳癌患者面臨局部復發時的惶恐與無助。過去曾接受過胸壁放療的區域，再次出現腫瘤時，往往伴隨著較差的血管新生與組織缺氧狀態，使得傳統的系統性化療或標靶治療效果打折。若想直接使用傳統的高劑量之再次放射治療（Re-irradiation/ 60–66 Gy），極容易造成嚴重的組織壞死或皮膚潰爛，就像在已經修剪過度的土地上再次開墾，土地根本承受不起。此外，臨床上腫瘤的生長型態差異極大，從微觀的無症狀病灶到小結節，甚至擴散至整個胸壁的鎧甲狀的癌（Cancer en cuirasse），如果沒有一套客觀的分類標準，醫師與患者很難精準評估預後。為了突破這個困境，我們需要一種既能「提高腫瘤對放療敏感度」，又能「降低放射治療總劑量」的全新策略。

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卵巢庫存是年輕乳癌患者化療獲益的關鍵密碼：從最新研究看精準治療的抉擇

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師荷爾蒙受體陽性（HR-positive）、HER2 陰性且具備偶1 至 3 顆腋窩淋巴結轉移的早期乳癌患者，過去常困惑於是否需要接受術後輔助化學治療（Adjuvant Chemotherapy）。最新發表於國際權威期刊《Annals of Oncology》的 SWOG S1007 (RxPONDER) 研究次群組分析顯示，年輕或停經前女性能否從化療中獲益，取決於其真實的「卵巢庫存（Ovarian Reserve）」，而非單純的年紀或停經狀態。一、年輕乳癌患者的化療困境與「年齡迷思」在 RxPONDER 臨床試驗中，復發分數（Recurrence Score, RS）在 25 分以下的停經後女性可以安全免除術後輔助性化學治療，術後輔助性治療單獨使用荷爾蒙治療即可；然而，小於 50 歲或被歸類為「停經前（Premenopausal）」的患者，過去普遍認為無論復發分數高低均，能從化術後輔助性學加荷爾蒙治療中獲益。這就像我們在台灣每到春季，常為了該穿厚重的羽絨外套、還是輕薄夾克而苦惱。看著日曆上的節氣（就像傳統上用「年齡 50 歲」或「月經狀況」來定義停經與否之狀態），往往無法準確反映當天的真實體感溫度。在臨床治療上也是如此。過去許多小於 50 歲的年輕乳癌患者，醫師多半會建議「術後輔助性化療加術後輔助性荷爾蒙治療」雙管齊下。但隨著精進的醫學研究發現，這群年輕患者之所以能夠從術後輔助性化療中獲得較佳的無侵襲性疾病存活期（Invasive Disease-Free Survival, IDFS），其核心原因可能不是術後輔助性化療直接殺死了頑強的腫瘤細胞，而是術後輔助性化療會意外地造成的「卵巢功能抑制的效應」發揮了類似藥物去勢的效果。如果患者本身的卵巢功能已經在走下坡，或者已經接近自然停經，那麼再額頭冒汗地接受一套強烈的化學治療，不僅無法帶來額外的抗癌好處，反而可能白白承受不必要的藥物毒性與生活品質下降。這正是現代腫瘤醫學急需克服的「過度治療（Over-treatment）」難題。

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當荷爾蒙受體陽性/Her2 陰性轉移性乳癌且同時具備gBRCA 及PIK3CA基因突變該如何治療呢?

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對荷爾蒙受體陽性（HR+）、HER2陰性且同時具備 gBRCA 與 PIK3CA 基因突變的晚期乳癌，臨床上會優先考慮結合內分泌治療與精準標靶藥物的綜合策略。主要治療策略如下: CDK4/6 抑制劑合併荷爾蒙治療：這是目前多數荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌的第一線標準治療基礎，能有效延緩疾病進展。針對 PIK3CA 突變的標靶藥物：若帶有 PIK3CA 基因變異，國際治療指引與最新臨床試驗（如結合 PI3Kα 抑制劑的三合一療法）顯示，在內分泌治療的基礎上加入專屬抑制劑，有助於進一步提升控制效果。針對具備gBRCA 突變的 PARP 抑制劑：若帶有遺傳性 BRCA 突變（gBRCA），在適當的治療階段（如荷爾蒙治療失效或特定病況下），PARP 抑制劑也是非常關鍵的標靶選擇。在第一線 CDK4/6 抑制劑治療失敗後，患者同時帶有 gBRCA 與 PIK3CA 突變，在目前的精準醫學架構下，二線及後續的排兵布陣有非常明確的精準靶點選擇。國際最新治療指引（如 NCCN 與 ESMO）對於此種「雙突變」重疊組合，主要採取以下兩大標靶軸線的權衡：方案一：針對 PIK3CA 突變軸線（標靶 + 荷爾蒙聯合療法）在台灣，此軸線目前臨床實務與健保給付最為普及：

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突破三陰性乳癌治療困境：認識精準導彈 Trop-2 ADC 如何為患者點亮生機

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師三陰性乳癌（TNBC）由於缺乏傳統的三大受體，過去面臨無標靶可循的困境，被視為最棘手的乳癌類型之一。近年抗體藥物複合體（ADC）技術的突破，讓高達 90% 患者身上都有機會找到對應的精準打擊目標。隨著大型臨床研究數據出爐，晚期一線治療正逐漸擺脫傳統化療的束縛，迎來全新的精準醫療時代。在臨床的腫瘤科診間裡，每當聽到醫師說出「三陰性乳癌」這幾個字時，許多患者和家屬心中往往會瞬間湧起一股無助感。乳癌防治基金會與各大癌症登記報告近年來持續提醒國人，這種乳癌型別進展較快、復發風險較高。然而，隨著醫學界近年在國際臨床大會上的連連突破，這個狀況正在被徹底改寫。就好比現代精準醫療的發展，正逐步將傳統的「地毯式轟炸」轉化為精確導向的「巡弋飛彈」，為晚期患者帶來了前所未有的生存曙光。傳統化療就像漫無目的的大規模轟炸，在殺死癌細胞的同時，也無可避免地傷及無辜的正常健康細胞。Trop-2 靶點就像是高掛在 90% 三陰性乳癌細胞表面的「專屬招牌」，讓藥物能一眼看出敵我。ADC 藥物（抗體藥物複合體）巧妙地結合了「導彈的精準辨識力」與「化彈頭的強大殺傷力」，大幅擴大了治療的安全窗。想像一下，傳統的化學治療就像是在一座繁忙的城市裡進行大規模的全面消毒，雖然能壓制壞份子，但也讓好細胞跟著叫苦連天，產生強烈的副作用。為了打破這個僵局，科學家們將目光投向了腫瘤細胞表面高達 90% 都在大量表現的一種特殊蛋白-Trop-2。

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乳癌追蹤大革新：告別「一刀切」，為您量身打造專屬的守護藍圖

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌後人生, 癌症相關檢查, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師美國臨床腫瘤學會（ASCO）近期發布了最新的乳癌術後追蹤與監測指南更新，徹底打破過去「千篇一律」的傳統模式，改採「依乳癌復發風險分級」的精準追蹤策略，讓醫療資源與您的實際需求完美對應。身為在臨床第一線陪伴無數乳癌病友走過治療的腫瘤科醫師，我常常聽到病友們在結束手術、化療或放療等初次治療（Primary Treatment）後，心中最大的懸念總是：「醫師，我接下來到底多久要做一次電腦斷層或超音波？多久要回診一次？」這種對於未知的焦慮，就像是在茫茫大海中航行卻沒有固定的燈塔。過去，我們的追蹤頻率對所有人幾乎都是一樣的，這不僅讓低風險的患者舟車勞頓，也讓高需求的患者無法獲得最密集的關注。就好比我們在台灣現代化的高鐵與捷運網上，不同路段與班次會根據尖峰、離峰人潮進行智慧調度一樣，乳癌的追蹤也需要更具彈性、更精準的策略。這次 ASCO 的最新指引更新，正是為了替每位病友量身打造最合適的「導航系統」。精準分級與資源調配：告別千篇一律的傳統追蹤新指引將乳癌患者劃分為低、中、高三個「強度追蹤組別」（Intensity Subgroups），高風險患者由腫瘤科醫師緊密追蹤，而低風險患者則可安心轉銜至基層醫療或至存活者門診（Survivorship Clinics）。針對術後追蹤的頻率與強度拿捏，正如本篇專家委員會共同主席、來自耶魯癌症中心的 Maryam Lustberg 醫師所言，這項更新匯集了多學科專家的共識，並回顧自 2013 年以來的臨床研究。在這項全新的「強度基礎術後監測」（Intensity-Based Post-Treatment Surveillance）架構中，醫療團隊會根據您在乳癌輔助治療（Adjuvant Setting）階段評估出的復發風險（Risk of Recurrence），將患者細分為三個不同的強度組別：

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擺脫乳癌復發的隱形威脅：為什麼「按時吃藥」是守護荷爾蒙受體陽性早期乳癌的關鍵防線？

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陳駿逸醫師大約有五成的荷爾蒙陽性早期乳癌患者在面對荷爾蒙治療時，會面臨長期服藥依從性不足與過早中斷療程的困境，這不僅大幅削弱了治療效益，更直接提升了整體死亡風險。每當在診間看見患者順利完成手術、放射線治療或化學治療後，大家總是會鬆了一氣，覺得「最辛苦的難關已經過了」。然而，臨床上真正的馬拉松其實才剛要開始。特別是針對佔了乳癌多數的荷爾蒙受體陽性早期乳癌患者，醫師通常會接著開立荷爾蒙治療。這項治療就像是替身體長期裝上一道防盜鎖，透過阻斷荷爾蒙對癌細胞的刺激來預防復發。但根據真實世界的大規模臨床數據顯示，除了荷爾蒙治療抗藥性這個老對手之外，長期服藥依從性不佳與高治療中斷率，才是默默在背後限制內分泌治療成效的隱形殺手。約有一半的患者無法維持完整的療程時間或最佳服藥頻率，這種服藥順從性低落與過早停藥的行為，經證實會顯著增加患者的死亡率。臨床研究數據指出，有高達約百分之五十的患者並未完全遵循完整的治療持續時間或最佳的服藥時程安排。大家可能會好奇：「不就是每天吃一顆藥嗎？為什麼這麼難持之以恆？」這就必須提到荷爾蒙治療常見的副作用，例如關節僵硬、熱潮紅、骨質疏鬆或情緒起伏等。這些慢性且沉悶的不適感，常常讓患者在漫長的五年甚至十年療程中萌生退意。

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擺脫乳癌復發的長效防線：從新一代口服抗荷爾蒙藥物看見精準治療的新曙光

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陳駿逸醫師乳癌治療不僅要追求初期的控制，更需要面對長期復發的隱憂，而結合現代最新醫療科技與時事，正為患者開啟全新的精準防禦時代。在臨床診斷與治療的日常中，常聽到病友們心懷忐忑地問：「醫師，手術和放化療都順利結束了，也已經開始吃抗荷爾蒙藥物了，難道五年、十年後，復發的陰影還會一直跟著我嗎？」這份焦慮，醫療團隊完全感同身受。特別是近年來隨著台灣社會高齡化、生活型態改變，乳癌防治早已成為全民高度關注的健康時事。當我們看著台灣癌症登記或衛福部最新統計，乳癌患者人數持續增加，且有年輕化與長期存活需求升高的趨勢時，醫學界便不斷在思考：如何能為病友打造一條更安全、更持久、耐受性更高的抗癌長效防線？早期乳癌術後的隱形危機與荷爾蒙治療的抗藥性難題即使度過前幾年的觀察期，許多荷爾蒙受體陽性的早期乳癌患者仍可能面臨長期復發風險，而傳統藥物在耐受性與長效抑制上仍有進步空間。在臨床上，大約七成以上的乳癌屬於荷爾蒙受體陽性。對於這群病友，術後的輔助性荷爾蒙治療（Adjuvant Endocrine Therapy）是守護健康的重要基石。傳統上，醫師會使用芳香環酶抑制劑（AI）或泰莫西芬（Tamoxifen）來阻斷雌激素對癌細胞的刺激。

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換了導航 GPS，同款「精準炸彈」治療癌症成效有差嗎？腫瘤科醫師剖析 ADC 轉移性乳癌新突破

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 副作用處置, 化學治療, 抗体偶联药物(ADC)(简), 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC) / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師抗體藥物複合體（ADC）是近年乳癌治療的革命性藥物，但「相同戰鬥部（Payload），不同靶點抗原（Target Antigen）」會帶來完全不同的臨床療效與存活期差距。ADC 藥物（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugate）是一種結合標靶治療與化學治療的新型抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」。近年來在門診，常有患者或家屬拿著網路新聞憂心忡忡地問我：「醫師，最近新聞常報導的『癌症生物導彈』或是抗體藥物複合體（ADC），如果這款藥沒效，換成另一種好像也是裝載一樣化療毒素(載藥)的 ADC 藥物，到底管不管用？換了標靶，療效真有差嗎？」這個問題非常關鍵，也是目前國際臨床腫瘤學界（如 ASCO、ESMO 等醫學會）熱烈討論的焦點。「同化療毒(載藥但不同標靶（Target Antigen）」之ADC在轉移性乳癌臨床處置上的成效差異。當抗癌藥物升級為「生物導彈」，為何換了導航標的之ADC療效大不同？ ADC 藥物是由「抗體（標靶導航）」與「Payload（載藥）」組成。臨床試驗顯示，當ADC更換了不同的抗原靶點，無惡化存活期（PFS）與總存活期（OS）有顯著影響。在傳統化療時代，藥物就像「萬箭齊發」或「全面鋪路修路」，雖然能殺死癌細胞，但也會傷及無辜的正常健康細胞，引發強烈的副作用。而ADC被譽為「生物導彈」或「精靈炸彈」，其結構包含三個核心元件：單株抗體：負責識別癌細胞表面特定蛋白（例如”HER2 或 TROP2）的導航系統。連接子（Linker）：確保藥物在血液循環中穩定，到達癌細胞才釋放毒素的保險絲。戰鬥部／載藥（Payload）：專門撲滅癌細胞的高效能化療藥物（如:拓普異構酶 I 抑制劑 DXd）。臨床試驗對比： DESTINY-Breast04 試驗：評估 T-DXd(優赫得，以 HER2 為靶點，搭載 DXd 化療毒素）用於 HER2 低表達轉移性乳癌（HER2-low mBC）且接受過化療的患者。整體族群的中位無惡化存活期（Median PFS）可以達到8.8 個月，而傳統化療只有 4.2 個月（風險比 HR = 0.36），中位總存活期（Median OS）分別為 22.9 個月 vs 16.8 個月（HR = 0.69）。若細看荷爾蒙受體陽性/HER2 低表達族群，T-DXd 的PFS 更

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破解乳癌抗藥性困局！下一代精準醫療「KAT6抑制劑」如何成為轉錄層面的魔法子彈

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在臨床診間，我們常遇到患者焦慮地詢問：「醫師，我原本吃 CDK4/6 抑制劑控制得很好，為什麼突然又失效了？接下來還有別的藥可以救我嗎？」荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌治療正面臨 CDK4/6 抑制劑抗藥性的瓶頸，迫切需要全新機轉的標靶療法突破僵局。在台灣，乳癌高居婦女癌症發生率的首位。其中，荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2號陰性（荷爾蒙受體陽性/HER2陰性）的類型占了大多數。目前臨床的一線標準治療，主要是以荷爾蒙療法（如 :Fulvestrant）搭配 CDK4/6 抑制劑（像是 Ibrance 愛寧達、Kisqali 擊癌利、Verzenio 截癌寧）。這套組合拳確實為許多晚期乳癌患者爭取到了寶貴的生存期與生活品質。然而，腫瘤是非常狡猾的。隨著時間推移，幾乎所有晚期患者的癌細胞都會演化出抗藥性，導致疾病再次復發或惡化。過去一旦進入這個「後 CDK4/6 時代」，後續可用的標靶選擇就變得非常有限。這正是目前臨床腫瘤學上，極需被填補的重大醫療缺口。癌細胞的複製影印機被偷開了？ KAT6 基因的異常表達會過度激活乳癌的雌激素受體進行轉錄，使癌細胞對傳統療法產生抗藥性。要理解荷爾蒙治療的抗藥性是怎麼發生的，我們得先深入癌細胞的基因核心。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的發展過程中，有一組叫做 KAT6（包含 KAT6A 與 KAT6B）的基因扮演了關鍵性角色。 KAT6 屬於組蛋白賴氨酸乙醯轉移酶（HATs）。如果把我們細胞內的 DNA 比喻成收納在圖書館裡的極密文件，組蛋白就像是捲軸的軸心，把 DNA 緊緊地纏繞起來。當 KAT6A 基因出現擴增或過度表達時，它會發動表觀遺傳學（Epigenetics）的調控機制，在組蛋白上加上「乙醯基」。這個動作就像是把捲軸的鬆緊帶解開，讓纏繞在捲軸的 DNA 鬆開並曝露出來。這時，雌激素受體的基因轉錄開關就會被強行打開。這就好比診間內的影印機突然開啟了「無限量複製」模式，不斷印出驅動乳癌細胞增殖的指令。即便我們用了 CDK4/6 抑制劑來煞住細胞週期，或是用荷爾蒙藥物來封鎖外部的雌激素，癌細胞只要能夠藉著 KAT6 這種表觀遺傳學的漏洞，就能夠繞過CDK4/6 抑制劑藥物的封鎖，讓癌細胞可以源源不絕地生長。 KAT6 抑制劑—直接抽掉影印機電源 KAT6 抑制劑

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2026年國家防災日：台中市全方位癌症關懷協會舉辦癌症治療新知研討會成果報告與戰略分析

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研討會背景與戰略定位在每年的 9 月 21 日「國家防災日」，全民多聚焦於外在物理災害的應變機制；然而，癌症作為威脅國人健康的重大隱患，其侵襲本質上亦是一場對個人生命主權的「生理災害」。本次研討會策略性地結合防災意識，提出「個人生命健康全面防護」的理念，強調面對疾病時，知識與精準醫療即是抵禦健康威脅的最強韌後盾，旨在將被動的防災轉化為對抗癌症的主動超前部署。活動基本資訊：活動名稱：國家防災日：讓我們聊聊常見癌症的治療新知吧！日期： 2026 年 9 月 21 日（週一）地點：衛生福利部臺中醫院 12 樓大禮堂主辦單位：衛福部臺中醫院、台中市全方位癌症關懷協會、台灣細胞免疫醫學會目標受眾與健康素養賦能：本研討會鎖定病友及其家屬，核心目標在於優化病友的「知識資本」（Knowledge Capital）。透過將臨床數據轉譯為易讀的戰略資訊，降低醫病間的知識不對稱，強化病友在治療決策中的參與能力，使其在面對複雜醫療決策時，能具備決策參與度，進而優化其整體的抗癌旅程。本次會議由台中醫院腫瘤內科陳駿逸醫師提出報告的前瞻性治療方案，並將深入剖析萃取其對於臨床實踐與精準醫療的戰略指導價值。癌症治療創新技術與臨床意義分析在精準醫療時代，掌握標靶藥物的發展不僅是科學進步，更是提升患者存活率與預後的關鍵籌碼。陳駿逸醫師在會中針對乳癌、腸癌及肺癌的當前困境，提出了具備高度預後價值的治療策略轉型。關鍵技術評估與戰略分析表癌症類別治療挑戰創新解方（標靶技術）戰略價值與臨床意義早期乳癌術後雖已切除腫瘤，但微小轉移（MRD）仍存在高復發風險。 CDK4/6 標靶藥物（輔助治療）

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