台灣健康新聞

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精準醫療新浪潮:解密 2026 年 ASCO 改變臨床癌症治療的六大關鍵解方

傳統癌症治療的困境與精準醫學的興起 傳統化療如同無差別的「地毯式轟炸」,在消滅癌細胞的同時,往往也重創了人體的正常組織與免疫系統。   身為第一線的腫瘤科主治醫師,在診間最常面對的挑戰,就是如何在「有效殺傷癌細胞」與「維持病人生活品質」之間取得微妙的平衡。過去的抗癌戰爭中,我們手頭的武器相對單一,許多晚期或具備高復發風險的惡性腫瘤(如胰臟癌、非小細胞肺癌、膀胱癌),其整體存活率與預後在過去數十年間進展緩慢,患者常常必須忍受極大的藥物毒性與副作用,卻不一定能換來相應的療效。   新一代臨床研究正透過生物標記與精準靶向、免疫療法,推動更具人性化的臨床決策。 幸運的是,隨著基因體學與現代生物科技的突飛猛進,癌症治療已正式步入「精準醫療」的全新時代。在 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,發表了多項極具里程碑意義的臨床試驗。這些研究不再盲目追求化療藥物的劑量加碼,而是強調「在正確的時間,給正確的病人,最合適的治療」。以下我們將深入剖析六個有望徹底重塑未來臨床實踐的關鍵研究(Practice-Changing Studies)。 解構 ASCO 2026 六大潛在改寫臨床指引之劃時代試驗 RASolute 302 試驗:轉移性胰臟癌的全新曙光 核心焦點:新型 RAS 通路抑制劑 Daraxonrasib 成功打破胰臟癌的「癌王」魔咒,顯著延長存活期。 胰臟導管腺癌因其惡性程度高、早期症狀不明顯且極易轉移,一直被醫學界視為最難攻克的堡壘。這項研究鎖定先前已接受過常規治療的轉移性胰臟癌患者,對比了新型小分子藥物 Daraxonrasib 與標準化療。結果顯示,新藥將患者的中位整體存活期從 6.7 個月大幅提升至 13.2 個月,死亡風險驟降 60%(風險比 HR 為 0.40),臨床療效令人振奮。   癌細胞表面有許多專門接收生長訊號的「天線」(RAS 通路),源源不絕地刺激細胞瘋狂分裂。Daraxonrasib 就像是一具高精準度的「防空訊號干擾器」,能夠精準鎖定並切斷這些惡意訊號源,讓癌細胞因為收不到生長指令而自行步入凋亡,同時避免對周邊正常細胞進行無差別攻擊。   HARMONi-6 試驗:雙特異性抗體領軍晚期鱗狀非小細胞肺癌 雙效免疫靶向療法突破瓶頸,為晚期肺鱗癌一線治療樹立全新的無疾病進展存活期標竿。 非小細胞肺癌中的鱗狀細胞癌,在過去常缺乏有效的基因突變

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2026年美國臨床腫瘤學會(ASCO) 改變現狀的研究簡化版

6 項具有徹底改變臨床實踐潛力的 ASCO 2026 關鍵研究 更早介入: 提早使用系統性藥物治療。 個人化醫療: 透過生物標記精準導航治療。 更智慧化: 利用分子數據進行治療減量(降階)。 ADC 與免疫治療: 全面擴展至治癒性(手術前後)階段。 1.RASolute 302 | Daraxonrasib治療轉移性胰臟癌 –潛在臨床指引的改寫者 受試群體: 先前已接受過常規治療的轉移性胰臟導管腺癌(胰臟癌)患者。 試驗設計: 新型 RAS 通路抑制劑 Daraxonrasib 對比標準化療。 關鍵結果: 中位整體存活期: 13.2 個月 vs 6.7 個月 風險比: 0.40 死亡風險驟降:60% 臨床影響: 這是多年來胰臟癌領域最令人振奮的存活期突破之一。針對 KRAS/RAS 基因突變的標靶療法,終於在胰臟導管腺癌中展現出實質的臨床實證。   2.HARMONi-6 | 晚期鱗狀非小細胞肺癌 受試群體: 未曾接受過治療(一線)的晚期鱗狀非小細胞肺癌患者。 試驗設計: Ivonescimab 合併化療 vs 替雷利珠單抗(Tislelizumab)聯合化療。 作用機制: PD-1 / VEGF 雙特異性抗體之雙重阻斷。 關鍵結果: 中位無疾病進展存活期:從6.9 個月增加至11.1 個月 風險比: 0.60 亞組獲益:所有 PD-L1表達的亞組均能顯著獲益。 安全性:臨床需要關注的大出血發生率依舊保持在極低水平。 臨床影響: 雙靶向 PD-1 + VEGF 阻斷療法展現出震撼的中位無疾病進展存活期之延長,且在肺鱗癌患者中具備良好的安全性。有望成為全新的晚期一線(1L)標準治療。 3.LIBRETTO-432 | RET 突變陽性早期肺癌 受試群體: 1B-3IA 期、具備 RET 基因融合突變的非小細胞肺癌患者。 試驗設計: 術後輔助標靶 Selpercatinib 對比安慰劑。 關鍵結果: 無事件存活期(Event-Free Survival, EFS)獲得顯著且具備臨床意義的改善。 臨床影響: 這是首個在 RET 突變陽性早期肺癌中取得陽性結果的第三期臨床輔助治療試驗。RET 基因檢測將很快成為治癒性肺癌手術後管理的常規臨床決策。   4.早期乳癌 | 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之類型疾病 A) OPTIMA 試驗 核心特點: 透過生物標記導

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化學治療的運作原理與細胞分子機制

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 化學治療(Chemotherapy)是指使用化學合成的藥物來殺滅癌細胞或抑制其生長與分裂的治療方法。與手術、放射治療等「局部治療」不同,化療通常是一種全身性治療(Systemic Therapy),藥物透過血液循環輸送到全身各處,能同時對付原發腫瘤與微小的轉移病灶。 以下將從生物學與藥理學的角度,詳細解析化學治療的運作原理。 一、 核心原則:攻擊快速分裂的細胞 癌細胞最顯著的特徵是失控的無限增殖。正常細胞的分裂受到身體嚴密的調控,而癌細胞因為基因突變,喪失了這種調控機制。化療藥物正是利用癌細胞「生長與分裂速度遠快於多數正常細胞」的生理特性,透過干擾細胞分裂的特定步驟,促使癌細胞走向凋亡(Apoptosis)。 細胞生長分數 (Growth Fraction) 在腫瘤學中,我們使用生長分數(Growth Fraction, GF)來評估腫瘤細胞的分裂活性: GF = Np/Nt Np 代表處於增殖週期(Proliferative pool)的細胞數量。 Nt 代表腫瘤組織中的細胞總數。 化療藥物對於GF值越高的腫瘤(即處於快速分裂狀態的癌細胞比例越高)通常越敏感,這也是為什麼急性白血病或某些淋巴瘤對化療的反應速度極快。 二、 細胞週期(Cell Cycle)與化療機制 要理解化療藥物如何作用,必須先認識細胞週期。細胞分裂是一個高度精密、分為多個階段的過程: G1 期(第一間期/前期):細胞合成 RNA 和蛋白質,為 DNA 複製做準備。 S期(合成期):DNA 進行複製(細胞核內遺傳物質加倍)。 G2 期(第二間期/後期):合成有絲分裂所需的特殊蛋白質與微管,進行最後準備。 M期(有絲分裂期):染色體對半分裂,一個細胞正式分裂為兩個子細胞。 G0 期(靜止期):細胞暫時退出分裂週期,執行其正常的生理功能。 根據藥物作用的特性,化療藥物可分為兩大類: 三、 五大類化療藥物的運作機制 化療藥物種類繁多,臨床上常根據其化學結構與對細胞的干擾機制分為以下五大類: 烷基化劑 (Alkylating Agents) 代表藥物:環磷醯胺 (Cyclophosphamide)、順鉑 (Cisplatin,屬鉑類複合物,機制類似) 運作原理: 這類藥物具有高度活性的化學基團,能與細胞內 DNA 分子的鹼基(尤其是鳥嘌呤 Guanine)形成共價鍵

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白話談常見的癌症治療 從「地毯式轟炸」到「精準醫療」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在抗癌的戰場上,人體是一座龐大而複雜的城市,而癌細胞則是潛伏在城市中的叛軍。隨著醫學科技的進步,人類對抗這群叛軍的戰術與武器也經歷了根本性的變革。 一、 傳統化學治療(Chemotherapy):無差別的「地毯式轟炸」 傳統化療是人類最早廣泛使用的抗癌武器之一。 戰術邏輯:癌細胞的特徵是「分裂速度極快」。因此,化療藥物的設計邏輯是:「消滅城市中所有移動速度極快、正在快速增殖的個體」。 誤傷平民(副作用): 人體內也有許多需要快速分裂的正常「平民」細胞,例如:毛囊細胞、胃腸道黏膜細胞以及骨髓造血細胞。 轟炸機在摧毀叛軍基地的同時,也誤擊了女子學校(毛囊)導致掉髮、誤擊了糧倉與補給線(胃腸道)導致嘔吐與無法進食、誤擊了徵兵總部(骨髓)導致白血球降低與免疫力崩潰。 適用局限:殺敵一千,自損八百。患者必須有足夠的體力,才能撐過這種兩敗俱傷的戰術。 二、 標靶治療(Targeted Therapy):猶如雷射導引的「精確導彈」 為了解決地毯式轟炸帶來的平民傷亡,科學家研發出了標靶治療。 戰術邏輯:科學家發現,癌細胞(叛軍)的表面或內部常有獨特的「標記」或「通訊天線」(如:特定的基因突變,如 EGFR、HER2)。標靶藥物就像是裝了GPS定位系統的導向飛彈,專門追蹤這些特定標記,精準實施外科手術式的打擊。 優勢:因為精準度大幅提升,對正常細胞(骨髓、胃腸道)的傷害極小,患者通常不會嚴重掉髮或劇烈嘔吐。 戰術瓶頸(抗藥性):狡猾的叛軍非常聰明。當它們發現某些通訊天線會招來飛彈時,它們會主動「切斷天線」或「改變頻率」(基因再度突變),導致導彈失去目標,這就是臨床上常見的抗藥性。   三、 免疫治療(Immunotherapy):識破偽裝、重新武裝「本土防衛軍」 癌細胞之所以能在體內擴張,是因為它們擅長「偽裝」。 戰術邏輯:癌細胞會穿上平民的衣服,甚至出示假的「免死金牌」(例如透過 PD-1/PD-L1 機制,向免疫細胞傳遞「我是自己人」的信號),讓體內的本土防衛軍(T細胞、免疫系統)視而不見。而免疫檢查點抑制劑(如: PD-1免疫檢查點抑制劑)的作用,就是強行撕下癌細胞的偽裝,並向防衛軍大喊:「看清楚,他就是叛軍!」 優勢:不直接使用外來武器殺敵,而是「借力打力」,喚醒人體自身的國防力量。一旦防衛軍被激活,它們具有記憶力,

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肚子裡的「第二大腦」竟是抗癌隱形幫手?腸道益生菌如何翻轉癌症的轉移厄運

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   癌細胞的遠征他地與默默成形的「惡劣土壤」 癌症之所以難纏,在於癌細胞能透過「上皮間質的轉化(簡稱EMT)」遠征轉移擴散,並降低體內「微生物多樣性」,悄悄打造適合癌細胞居住的「轉移前微環境」(惡劣土壤)。當我們在癌症的臨床第一線面對病人時,最棘手的敵人往往不是原發部位的腫瘤,而是那些悄悄打包行李、準備到處旅行的癌細胞,也就是醫學上所說的雸症轉移。   過去大家可能認為,癌細胞要轉移,只要走進血管後隨波逐流就好。但其實,這是一場精密策劃的叛亂。首先,原本乖乖待在原位的癌細胞會啟動一種叫做上皮間質轉化(EMT)的變形程序。這就像是原本被綁在座位上的細胞,突然解開了安全帶(科學上稱為下調 E-cadherin 蛋白質),而且長出了腳,變得具有高度的侵襲性與遷移能力。 更令人驚訝的是,這群叛軍在出發前,會先派出「先遣部隊」到遠處器官(例如肝臟、肺臟)先到想要征服的處所去「整地」。它們會透過分泌特定的細胞因子,在遠方打造出一個看似雜草叢生、防衛軍無法生存的荒蕪地帶;但卻是滋養癌細胞的一片惡形沃土,這在醫學上被稱為轉移前微環境(Pre-metastatic Niche)。   就在這幾年,頂尖醫學期刊《Trends in Molecular Medicine》的研究指出了這鍋成有一個隱藏的關鍵幫兇,也就是我們體內的菌相微生態(包含腸道菌群與腫瘤內細菌)。   當人體不幸罹患癌症並且發生轉移時,科學家發現病人體內的微生物多樣性會顯著的下降,也就是腸道裡的「好菌」大量減少,菌相生態失去平衡。而這些失衡的壞菌(例如:具核梭桿菌 Fusobacterium nucleatum)不僅會釋放毒素加速上述的癌細胞變形(EMT),還會藉由破壞腸道與血管的屏障,跟著癌細胞跑了,一起搭上血液循環的列車,跑到遠方去幫忙建立適合癌細胞落腳的「惡劣土壤」。這也是為什麼在癌症初期或進展期,維持體內腸道菌相微生態的平衡,成了科學家眼中對抗癌症轉移的全新關鍵。   重整菌相微生態,用「腸道微環境」打造抗癌的新防線 現代醫學對抗癌症除了我們熟知傳統化療與標靶治療,目前希望更能透過「糞便微生物移植(或稱為糞菌移植/FMT)」或補充「益生元(如:菊糖)」來調整腸道菌群,藉由微生物代謝物重新喚醒免疫系統。

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減重界的核彈新藥 Retatrutide

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 根據2026年6月7日 在紐奧良 ADA 年會上發表Retatrutide的震撼數據。為了讓你更快速、清晰地掌握這款被譽為「減重界核彈」的禮來三合一新藥 Retatrutide,以下為你梳理核心精華與關鍵解讀。   核心機制:Retatrutide從雙引擎升級為「三引擎」 藥物世代 代表藥物 機制引擎 核心策略 減重效果預期 第一代 瘦瘦針 (Semaglutide) GLP-1 關水龍頭:抑制食慾、延緩胃排空。 溫和至中等 第二代 猛健樂 (Tirzepatide) GLP-1 + GIP 優化代謝:增加胰島素敏感性、調控脂肪。 強效 第三代

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腸道細胞的「舊物回收美學」:認識粒線體凋亡(Mitoptosis)

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   腸道上皮細胞每天面臨巨大的代謝與免疫壓力,維持細胞內發電廠——粒線體的健康,則是維持腸道健康的關鍵。   想像一下,你的身體是一座繁華的大城市,而腸道就是這座城市裡最繁忙的「物流與防衛中心」。在這裡,腸道上皮細胞就像是日夜不停運作的工廠,負責吸收營養並阻擋外來細菌。既然是高強度運作的工廠,當然需要大量的電力,而細胞內的「發電廠」就是粒線體(Mitochondria)。   然而,當工廠面臨營養匱乏、缺氧或是遭受腸道壞菌攻擊時,有些發電廠就會受損、開始漏電,產生過多自由基。如果不及時處理這些壞掉的發電廠,整座工廠甚至整座城市都會面臨崩潰。過去我們熟知細胞會透過「細胞凋亡」或「自噬作用」來解決危機,但科學家發現,腸道細胞有一套更精準的、針對發電廠的「局部定點清除計畫」,這就是粒線體凋亡(Mitoptosis)。   腸道發電廠的潛在危機:當綠色能源變成劇毒汙染 受損的粒線體會釋放有害物質,若不進行選擇性清除,將引發腸道發炎與組織老化。在臨床上,我們常看到許多腸道疾病(如:發炎性腸道疾病、甚至腸道腫瘤)的源頭,都與細胞內的代謝失衡有關。當腸道面臨壓力挑戰時,受損的粒線體無法正常進行能量代謝,反而會變成內部的「污染源」。  

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健檢紅字別慌張!正確解讀大腸癌篩檢糞便潛血檢查(FOBT)

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   糞便潛血檢查(FOBT)是預防大腸直腸癌的利器,但它不是萬能的腸胃道疾病診斷神器,釐清其核心用途才能避免醫療迷思。 各位看過健檢報告吧?當看到「糞便潛血反應」那一欄出現陽性,或者因為自己有點貧血、肚子痛,就想著「是不是去驗個大腸癌篩檢(FOBT)就知道胃腸有沒有出血」?等一下,先別急著下定論!在醫學臨床上,我們常看到許多人對這個檢驗有著深深的誤解。今天想用最白話、最接地氣的方式,帶大家抽絲剝繭,看看這張經常出現在生活中的「FOBT 檢驗單」到底藏了什麼秘密。   為什麼我們會把「大腸癌篩檢」當成「萬能照妖鏡」? 大眾常將糞便潛血檢查(FOBT)誤用於評估缺鐵性貧血與一般胃腸道出血,導致不必要的恐慌或延誤真正的內視鏡檢查。我們常常在網路上看到「那些年我們一起無腦做的事」,其中一項就是用糞便潛血檢測來篩檢缺鐵性貧血和胃腸出血。很多人以為,只要消化道有問題、或者身體缺紅血球,大便裡面就一定能驗出微量出血。   這其實倒果為因了。   FOBT 的主要用途,是專門針對大腸直腸癌進行的初步「癌症篩檢」,而不是拿來決定你到底有沒有缺鐵性貧血,更不是用來評估要不要做胃鏡或大腸鏡的唯一指標。如果同時使用抗血小板或抗凝血藥物,更不能把這些藥物當作「逃避內視鏡檢查」的藉口。一旦 FOBT 呈現陽性,最正確的醫療處置就是直接安排大腸鏡檢查,而不是在那裡糾結是不是吃錯了什麼東西。  

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如何從血液中的神祕數字抓出骨骼疾病的幕後黑手?

骨頭不僅是人體的架構,更是一座動態的「鈣質銀行」;透過抽血檢查,我們可以像偵探一樣從生化指標抓出病因。你是不是以為骨頭就像大樓的鋼筋混凝土,蓋好之後就一動也不動了?其實不然。我們的骨頭更像是一座動態的「鈣質中央銀行」,每天都有源源不絕的鈣質在這裡進行「存款」與「提款」。當身體的存款機制出問題,或者有外敵(如腫瘤)入侵時,這座銀行的運作就會大亂。 在臨床上,當我們懷疑病患的骨頭出狀況時,並不是盲目地照 X 光,而是會先抽血查看幾位重要的「警衛人員」——血鈣(Calcium, Ca)、血磷(Phosphate, PO4)、鹼性磷酸酶(ALKP) 以及 副甲狀腺素(PTH)。這張學整理出的圖表,就是我們用來解讀這些警衛報告的「嫌犯特徵對照表」。 疾病名稱 血鈣 (Ca) (櫃檯現金) 血磷 (PO4​) (支票) 鹼性磷酸酶 (ALP) (工地噪音/成骨活躍度) 副甲狀腺素 (PTH) (銀行總經理) 臨床核心關鍵 骨質疏鬆症 正常 正常 正常 正常 骨總量默默流失,但抽血生化數值完全正常。 需靠骨密度檢查確診。 骨質軟化症 (Osteomalacia) 低 / 正常

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免疫軍隊的「視力矯正術」 為什麼我們的免疫系統會對癌症「視而不見」?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症之所以難纏,在於癌細胞學會了「隱形斗篷」的偽裝術,讓原本負責清除異常細胞的免疫系統當場破功。   身為每天在第一線與癌症搏鬥的腫瘤科醫師,我常被問到一個問題:「醫生,為什麼我們人體天天都在對抗細菌、病毒,卻偏偏拿癌細胞是沒辦法?」   其實,這不是因為你的免疫系統不夠強大,而是癌細胞實在太過「狡猾」。在正常情況下,我們體內的免疫細胞(特別是T細胞)就像是維持治安的駐衛警,每天都在巡邏,清除身體裡面的叛軍和外來敵軍。然而,惡性腫瘤在發展的過程中,演化出了一種特殊的生存機制,它們能對免疫系統實施了「降智打擊」,讓T細胞即使走到癌細胞面前,也誤以為對方是「自己人」而放它一馬。這種現象在醫學上被稱為免疫逃脫。   盲點所在:當「免疫煞車信號」被惡意劫持                                                                       癌細胞透過啟動T細胞表面上的PD-1受體,向免疫系統發出錯誤的「煞車信號」,造成免疫耐受與吞噬功能失效。   要理解這個問題,我們得先把鏡頭拉近到細胞表面。我們的免疫系統為了防止「自己人打自己人」(也就是自體免疫疾病),在T細胞上設計了一套精密的防誤觸裝置,我們稱之為免疫檢查點(Immune Checkpoints)。最著名的免疫檢查點之一叫做 PD-1 受體。你可以把它想像成T細胞身上的「煞車踏板」。  

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