陳駿逸醫師 Lung-RADS（肺部影像報告與資料系統）是由美國放射學會 (ACR) 所制定的標準化分類系統。它專門用於解讀低劑量胸部電腦斷層（LDCT）之肺癌篩檢的結果，幫助醫師評估肺結節的惡性機率，並建立統一的後續追蹤與處置標準。 Lung-RADS 分級與臨床處置指南 根據最新的臨床指引，Lung-RADS 共分為 0 到 4 級： 評估類別 (Category) 篩檢結果判定 惡性機率預估 建議後續處置 (根據臨床指引) Category 0 評估不完全 (Incomplete)
陳駿逸醫師 乳房磁振造影（Breast MRI）的 BI-RADS（乳房造影報告與資料系統）分級，是用來標準化評估乳房病灶的惡性風險並給予處置建議的國際指南。 BI-RADS 分級 評估結果 惡性機率 建議後續處置 (Management) Category 0 報告不完整 未知 需進一步安排其他影像檢查（如乳房攝影、標靶超音波）或比對舊片。 Category 1 陰性
以下為乳房磁振造影（Breast MRI）的 BI-RADS 分級、惡性機率（罹癌風險）以及建議的後續處理方式： 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 BI-RADS 分級 評估結果 惡性機率 建議後續處置 Category 0 檢查不完整 / 需進一步評估 未知 需安排其他影像檢查（如乳房攝影）或與舊片比對。 Category 1 陰性 (正常) 0% 定期乳房篩檢常規追蹤。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 BI-RADS 分級與後續臨床建議 BI-RADS 0：需進一步影像評估（Incomplete） 惡性機率：未知。 臨床意義：目前的乳房攝影影像不足以做出明確診斷，可能因為有疑似病灶需要加做局部放大、乳房超音波，或需要與過去的舊片進行對比。 後續建議：請遵照醫囑儘速安排進一步檢查。 BI-RADS 1：無異常發現（Negative） 惡性機率：0%。 臨床意義：乳房結構完全正常，對稱且沒有發現腫塊、結構扭曲或可疑鈣化。後續建議：定期接受常規乳房篩檢。 BI-RADS 2：良性發現（Benign）
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 美國放射線醫學會為了讓乳房檢查報告有一致性，方便醫療專業人員減少解讀上的差異，發展一套系統：乳房造影報告與資料解讀系統BI-RADS（乳房影像報告和數據系統，Breast Imaging Reporting and Data System）是由美國放射學會（ACR）建立的標準化分類系統。它的主要目的是讓放射科醫師在解讀乳房攝影（乳房X光檢查）、超音波或核磁共振（MRI）時，有一套統一的術語和評估標準，以便能清晰、明確地向臨床醫師及患者傳達檢查結果與後續處理建議。 在乳房影像結果的判讀，主要分為7個類別報告：分別為BI-RADS 0、BI-RADS 1、BI-RADS 2、BI-RADS 3、BI-RADS 4、BI-RADS 5、BI-RADS 6。 0：不完整。 1：正常。 2：良性發現。 3：可能為良性發現。 4：懷疑異常。 5：高度懷疑為惡性腫瘤。
看懂乳房影像結果的判讀系統BI-RADS（Breast Imaging Reporting and Data System）分類 閱讀全文 »
神經退化性疾病的預防關鍵，在於非快速動眼期（Non-REM sleep）的神經血管耦合清除機制。 臨床上，我們常叮囑病人「睡眠對大腦好」，但其背後的精細生理病理學）機制，正是近年神經科學界探討的核心-類淋巴系統（Glymphatic System）。這套系統在夜間扮演著中央處理器的角色，高效率地清除腦實質中的代謝廢物。 當大腦的「代謝廢物」堆積如山 大腦缺乏傳統的周邊淋巴系統，長期仰賴微環境的液體交換來維持內穩態。 人體大腦雖然僅占了體重的 2%，卻消耗了全身約 20% 的能量。在如此高代謝率的神經元活動下，必然會產生大量的可溶性代謝廢物（Soluble metabolic waste），如 β-類澱粉蛋白（Amyloid-beta, Aβ） 與 Tau 蛋白。然而，中樞神經系統內部並沒有傳統的周邊淋巴系統管網路。 而大腦的微環境阻力在清醒時限制了對流交換。 當患者處於清醒狀態時，細胞外間隙（Interstitial space）相對地狹窄，組織液（Interstitial fluid, ISF）的流動阻力極高。如果長期處於睡眠剝奪或睡眠結構紊亂（如:慢性失眠、阻塞性睡眠呼吸中止症）的狀態，這些毒性蛋白便無法被有效地清除，進而引發神經發炎反應（Neuro-inflammation），最終加速阿茲海默症（Alzheimer’s disease）等神經退化性疾病的病理進程。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 導言：一條隱形的命運射線 在生命科學的版圖中，我們曾深信「DNA 基因序列即是命運」。然而，歷史上的兩場社會謎團——荷蘭大饑荒（Dutch Hunger Winter）與瑞典的上卡利克斯之謎（Överkalix study），徹底打破了這個觀點。它們向世人證明：環境壓力（如:饑荒、營養狀況）會在不改變 DNA 序列的前提下，在基因上留下「隱形印記」，甚至遺傳給子代。 這種機制被稱為表觀遺傳學（Epigenetics）。 令人驚奇的是，這種讓百年前饑荒受害者後代深受折磨的「細胞記憶」機制，竟與現代醫學中最棘手的難題之一-荷爾蒙受體陽性（HR+）/ HER2 陰性（HER2-）轉移性乳癌的長期荷爾蒙治療後出現抗藥性，共享著相同的底層邏輯。當乳癌細胞在治療的重壓下顯得「彈盡援絕」時，正是表觀遺傳學的重新編程，讓癌細胞找到了苟延殘喘的「抗藥後門」。 第一部分：乳癌城的「彈盡援絕」與抗藥性困境 什麼是 HR+/HER2- 轉移性乳癌？ 荷爾蒙受體陽性且人類表皮生長因子受體 2 陰性（HER2-）是乳癌最常見的亞型，約佔所有乳癌病例的 60% 至 70%。荷爾蒙受體陽性意味著乳癌細胞的生長極度依賴體內的荷爾蒙（雌激素 Estrogen 或黃體素 Progesterone）作為燃料。HER2陰性代表細胞表面沒有過多的 HER2 蛋白，無法直接使用針對 HER2 的單株抗體標靶藥物（如:賀癌平）。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 隨著細胞週期蛋白依賴性激酶 4/6 抑制劑（CDK4/6i）聯合內分泌治療成為荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 陰性（HR+/HER2-）轉移性乳癌的一線標準治療，臨床醫師正面臨一個前所未有的「抗藥後時代」。 本文根據最新跨國專家共識與臨床指引，剖析 CDK4/6i 治療進展後的抗藥性機制，探討動態液態切片監測的臨床價值，並詳細闡述如何依據基因變異（如 :ESR1、PIK3CA、AKT、PTEN 及 gBRCA/PALB2）進行二線及後續治療的精準排兵部陣，為臨床決策提供系統化的科學依據。 一、 CDK4/6 抑制劑後的臨床困境與治療流失率 荷爾蒙受體陽性/HER2-陰性晚期乳癌一線治療使用 CDK4/6抑制劑奠定生存基石，但抗藥性不可避免。臨床上面臨顯著的「後續治療流失率」（Attrition Rates），二線及後線治療的抉擇直接影響患者總生存期。 在荷爾蒙受體陽性/HER2-陰性晚期乳癌轉移性乳癌的治療中，一線治療使用 CDK4/6抑制劑（Palbociclib、Ribociclib、Abemaciclib）聯合芳香環酶抑制劑（Aromatase Inhibitors）或Fulvestrant，著延長了患者的無惡化存活期（PFS）與總生存期（OS），並優化了生活品質。然而，如同演化學的適者生存，幾乎所有腫瘤在強大的治療壓力（therapeutic pressure）下，最終都會發展出獲得性抗藥性（acquired resistance），甚至有約 20% 的患者呈現原發性抗藥（de novo resistance）。 我們必須正視「臨床流失率」這項殘酷的現實。根據奧地利乳癌與大腸直腸癌工作小組（AGMT）登記系統的真實世界數據顯示，患者在不同治療線數之間的流失率十分顯著：一線至二線的流失率達 19.6%，二線至三線為 23.0%，三線至四線則攀升至 29.6%。這意味著，許多患者可能因為體能狀況惡化、併發症或拒絕治療，而失去接受後線精準藥物的機會。因此，決定給「最佳治療處置前（Best Treatment First）」並依據患者個體狀況微調，是最大化延長整體人群生存期的關鍵。 解決方案：液態切片與全面性基因體剖析的動態監測 腫瘤在治療壓力下呈現高度動態演化，單次組織切片已不足以代表即時
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 傳統一線轉移性 HER2 陽性乳癌治療的瓶頸與中樞神經系統轉移的嚴峻挑戰 轉移性 HER2 陽性乳癌的傳統一線治療雖有 CLEOPATRA試驗結果奠定了基礎模式，但在高腫瘤負荷及中樞神經系統轉移患者中仍面臨到顯著的臨床瓶頸。 在過去十多年中，由 CLEOPATRA 臨床試驗所確立的 THP 方案（Docetaxel + Trastuzumab + Pertuzumab）一直是轉移性 HER2 陽性乳癌一線治療的黃金標準。此方案透過雙重 HER2 標靶封鎖，顯著延長了患者的整體生存期（OS）。然而，隨着疾病進展，我們在臨床實務中頻繁遭遇幾大困境：首先，針對具備高腫瘤負荷（High tumor burden）、疾病無生存期短（Short disease-free interval）或伴隨 PIK3CA 基因突變的侵襲性惡性腫瘤，傳統化療聯合雙標靶的緩解深度與速度仍有提升空間；其次，高達 30% 至 50% 的患者在病程中會發展出腦轉移（Brain metastases），而大分子雙標靶抗體因血腦障壁（BBB）的限制，對中樞神經系統病灶的控制力捉襟見肘。如何在一線即提供更強效的系統性控制，並延緩或抑制中樞神經系統病灶的惡化，成為當前乳癌精準醫療亟待解決的關鍵課題。 解決方案：抗體藥物複合體（ADC）領銜的一線革命與個體化後續接力 一、 DESTINY-Breast09 重新定義一線基準 DESTINY-Breast09 試驗證實 T-DXd 聯合 Pertuzumab 作為一線治療，不論在無進展生存期（PFS）或中樞神經系統病灶控制上皆取得革命性突破，樹立了全新的一線治療標竿。 2026 年的乳癌治療迎來了顛覆性的第一線革命。根據最新發布的 DESTINY-Breast09 臨床試驗數據，將新型抗體藥物複合體（ADC）Trastuzumab Deruxtecan（T-DXd/優赫得）聯合 Pertuzumab 用於一線治療，相較於傳統的 THP 方案展現出壓倒性的臨床優勢： 中位無進展生存期（mPFS）：達到驚人的 40.7 個月，對比 THP 組顯著降低了 44% 的疾病進展風險（HR 0.56）。 客觀緩解率（ORR）：高達 79.3%，且中位緩解持續時間（mDOR）長達 37.8 個月。 卓越的中樞神經系統病灶控制力：在基
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 核心策略：精準醫療與基因檢測 在 CDK4/6 抑制劑失效後，治療決策的關鍵在於尋找可針對的基因突變 (Drivable Mutations)。這通常需要透過基因檢測 (如: NGS 或液態切片) 來完成。 一、 根據基因檢測結果的精準治療 (Targeted Therapy) 如果基因檢測發現特定突變，以下是目前的標準治療選擇： PIK3CA 突變 (約佔 40%)： 治療藥物： Alpelisib (一種 PI3K 抑制劑)。 合併治療： 通常與荷爾蒙藥物 Fulvestrant 合併使用。 證據： 根據 SOLAR-1 臨床試驗，此組合能顯著延長 PIK3CA 突變患者的無惡化存活期 (PFS)。 ESR1 突變(約為 30% 至 50%)： 轉變： 此突變通常意味著腫瘤對芳香酶抑制劑 (Aromatase Inhibitors, AI) 產生抗藥性。 治療藥物： Elacestrant (一種新型口服選擇性雌激素受體降解劑, SERD)。 證據： EMERALD 試驗顯示，Elacestrant 對於曾接受過 CDK4/6 抑制劑且具有 ESR1 突變的患者有效。Fulvestrant 也是一種選擇。 AKT 通路突變 (如 AKT1, PTEN) (約佔 10%)： 治療藥物： Capivasertib (一種 AKT 抑制劑)。 合併治療： 與 Fulvestrant 合併使用。 證據： CAPItello-291 試驗顯示此組合對 AKT 通路異常的患者有益。 BRCA1/2 基因突變 (生殖細胞突變)： 治療藥物： PARP 抑制劑 (如 Olaparib 或 Talazoparib)。 證據： 對於這類患者，單藥 PARP 抑制劑是標準治療。 二、 無特定基因突變或無法使用標靶藥物的選擇 更換荷爾蒙治療 (Endocrine Therapy Backbone)： 如果之前使用過芳香酶抑制劑 (AI)，可嘗試 Fulvestrant (如果未曾使用)。 或者使用 Fulvestrant 合併 Everolimus (一種 mTOR 抑制劑，能克服部分荷爾蒙抗藥性，不論 PIK3CA 狀態如何)。 使用Tucidinostat (剋必達/Kepida)與exemestane (Aroma