台灣癌症大小事 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

從「影像可見」到「風險預測」：AI助力如何突破 MRD 偵測瓶頸，開創精準醫療新賽局

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 液態切片, 用心精準醫療, 超前部屬MRD / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統影像學的偵測極限與術後復發的隱形焦慮臨床醫師在癌症術後追蹤面臨的最大挑戰，在於傳統影像學對「微小殘疾病」（MRD）存在偵測盲點，導致醫療行為往往處於被動追趕的狀態。, 我們經常聽到病患在完成腫瘤切除手術（Resection）後問道：「醫師，既然手術切乾淨了，為什麼還要持續追蹤？」這是因為目前的臨床檢測手段，如:電腦斷層（CT）、磁振造影（MRI）或正子造影（PET），在偵測腫瘤復發（Recurrence）上具有物理極限。通常腫瘤必須要生長到 0.5 至 1 公分以上，體積內累積超過 100 萬顆癌細胞，影像學才能夠捕捉到信號。這就像是在俄烏戰爭中，傳統雷達只能偵測到大規模的裝甲部隊，卻無法察覺潛伏在邊境森林裡的微小特種游擊隊。,當雷達終於顯示敵軍蹤跡時，這些「微小殘留病灶」（MRD）其實早已在體內存活多時，並悄悄從原發部位轉移至血液、骨髓或淋巴系統中。, 這種「影像上的遲滯期」往往讓患者錯失了在癌細胞尚未形成規模前，進行早期干預（Early Intervention）的最佳時機。, 解決方案：AI 助力液態切片，捕捉癌細胞的數位足跡

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篩查帶來死亡率的翻轉：MRI 影像追蹤對 BRCA 基因突變攜帶者乳癌死亡率之影響

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針對具備有BRCA1 基因致病性突變（Pathogenic Variant）攜帶者，乳房磁振造影（MRI）的篩檢能顯著降低乳癌死亡率高達 80%。攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者有高達 70% 的終生乳癌風險，雖然預防性乳房切除術（Risk-Reducing Mastectomy）具備有防禦效的果，但多數攜帶遺傳基因BRCA1/2突變的患者是選擇密切追蹤（Intensified Surveillance）。對於臨床腫瘤科醫師而言，面對高風險遺傳性癌症基因突變個案時，常面臨到底要是預防性乳房全切除手術與定期乳癌篩檢的抉擇。攜帶遺傳基因BRCA1 或 BRCA2 基因致病性變異的女性，其終生乳癌的累積風險高達 70%。過去，乳房 X 光攝影（Mammography）受限於高緻密性乳腺組織（Dense Breast Tissue）及腫瘤快速進展，經常面臨前導時間的偏誤（Lead Time Bias）與過度診斷（Over-diagnosis）的質疑，且缺乏確切的死亡率下降數據。 Lubinski 等人於《JAMA Oncology》於2024年發表的大型跨國前瞻性世代研究（Prospective Cohort Study），收錄 11 個國家、59 個醫學中心共 2,488 名 30 至 70 歲之攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者。研究追蹤平均 9.2 年，本研究目的在釐清接受 MRI 篩檢追蹤（MRI Surveillance）能否真正轉化為顯著的死亡率減少的獲益。時間相依 Cox 比例風險模型（Time-Dependent Cox Model）顯示，接受 MRI 追蹤的攜帶遺傳基因BRCA1/2突變者之乳癌死亡風險顯著下降（HR = 0.20, p < 0.001），20 年累積乳癌死亡率則是由 14.9% 驟降至 3.2%。數據實證與統計顯著性在校正年齡、基因突變類型、居住國家及卵巢切除術（Oophorectomy）的狀態後：全體 Cohort：MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組，乳癌專一性的死亡率之危險比（Hazard Ratio, HR）為 0.23。攜帶遺傳基因BRCA1突變個案：MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組，死亡風險大幅降低 80%（HR = 0.20）。攜帶遺傳基因BRCA2突變個案：MRI 影像追蹤組相較於未追蹤組，H

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一位第3期為HER2 exon-20 insertion 突變的肺腺癌後續治療的思維

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一位於2026年肺部發現腫塊進行腫瘤的肺葉切除手術後，確診為肺腺癌pT1bN2bM0(III期)，基因檢測( NGS)顯示為HER-2 exon-20 insertion 突變，會建議後續治療如何? 病理指標深度解析- STAS+ (氣道內腫瘤擴散)：腫瘤細胞已脫離主體，沿著氣道向周圍肺泡擴散。這是手術後極易發生局部斷端復發（Margin recurrence）的獨立危險因子。 LVI+ (淋巴血管侵犯)：代表腫瘤已進入微血管或微淋巴管，遠端轉移（如腦、骨、肝）的潛在風險極高。 Poorly differentiated (低分化)：惡性度高、生長速度快，但這也意味著細胞對化學治療與放射治療的敏感度通常較高。 Extranodal extension+ (淋巴結外侵犯)：轉移的縱膈腔淋巴結（N2b）其包膜已被腫瘤細胞穿透，癌細胞已浸潤至縱膈腔的脂肪或周圍組織。這是縱膈腔局部復發機率極高的指標，也是放射治療的絕對適應症。這四項高危險病理特徵，癌細胞隨血液或淋巴發動遠端轉移的風險依然極高。後續治療策略因應這份高度侵襲性的報告，後續計畫應建議為「化放療同步或緊密銜接，而非常規的先化療再評估放療」。核心一：全身性化療不能等，必須打足、打滿方案：含鉑雙藥（如 Cisplatin + Pemetrexed），標準 4 個療程。HER2 exon 20 insertion突變對傳統標靶及免疫治療（單藥）的術後反應相對不佳，此時必須依賴傳統化療清除血液中殘留的微小病灶（MRD）。

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從地緣政治衝突看濕疹：當免疫系統在皮膚上上演「俄烏戰爭」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師濕疹是臨床上極為常見卻棘手的發炎性皮膚病變（Inflammatory skin disease），其機轉涵蓋角質層障壁破損、過敏原誘發之 Th2 免疫偏向反應，以及繼發性細菌感染。濕疹並非單純的皮膚乾燥，而是一場涉及角質形成細胞（Keratinocytes）、Th2 輔助 T 細胞、IgE 媒介過敏反應以及皮膚菌群失調（Dysbiosis）的複合性病理過程。本文將以臨床醫學角度深入拆解其病理機制，並藉由當前地緣政治的生動比喻，為大家提供一套系統化的臨床照護與管理思維。被撕裂的國防邊境與多方角力的發炎戰場濕疹的核心病理機轉起源於皮膚障壁的功能不全，進而觸發「癢-抓惡性循環」（Itch-scratch cycle），最終導致角化過度（Hyperkeratosis）、皮膚增厚（Lichenification）與次級感染。濕疹有多樣化的臨床表現：極度瘙癢（Intense itching）、皮膚發炎乾燥（Itchy inflamed skin, Dry rough skin）、紅斑鱗屑性皮疹（Red scaly rash）、龜裂裂隙（Cracks/fissures）、抓痕（Scratch marks）以及皮膚增厚（Thickened skin）。那麼濕疹的發生機制：角質蛋白的缺陷與乾燥皮膚：當聚角蛋白基因（FLG gene）突變或角質層脂質（Ceramides）流失，皮膚屏障即刻受損。原本應該阻擋在外敵之外的刺激物（Soaps, detergents, allergens）與經皮水分流失如履平地，導致邊境極度乾枯與脆弱。而異位性體質患者常伴隨哮喘（Asthma）、過敏性鼻炎或家族史。當無害的日常環境過敏原（如:塵蟎、汗水）穿過破損障壁時，過敏原呈遞細胞（APC）會誤將其判定為「核武威脅」，立即召喚 IL-4、IL-13 等 Th2 促發炎細胞激素（Pro-inflammatory cytokines），啟動過度的 IgE 抗體反應。介白素-31（IL-31）直接刺激背根神經節（DRG）的神經末梢引發劇癢。患者因癢而抓（Scratch marks），每一次抓撓都進一步破壞了皮膚結構，產生龜裂裂隙，釋放更多 DAMPs（危險相關分子模式），招募更多發炎細胞，使局勢螺旋式惡化，最終形成苔蘚化（Thickened

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破局抗藥性困境：從細胞週期與微環境看腫瘤溫熱治療聯合放療的雙重打擊策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師放射線治療常面臨癌細胞自我修復與缺氧抗藥性的挑戰，適當地引進熱療（Hyperthermia）可以透過抑制癌細胞的 DNA 修復、攻克抗輻射之細胞週期的 S 期細胞及改善缺氧微環境，達到強效協同的增敏作用。在臨床腫瘤學的戰場上，放射線治療無疑是打擊實體癌症的重要主力。然而，我們常在臨床診斷與追蹤中發現，部分腫瘤在接受高劑量放射線照射後，仍能展現驚人的修復能力或是因為局部微環境不良而產生的抗藥性。這種治療瓶頸，常讓放射腫瘤科與臨床腫瘤科醫師在調整治療劑量與避免周邊正常組織毒性之間陷入兩難。為了破除這個困局，「熱療與放射治療」的聯合應用提供了極具有放射生物學（Radiobiology）憑據的協同機制。熱療絕非單純的只是局部加熱而已，其核心機制包含：抑制癌細胞的DNA 損傷修復、打破細胞週期的抗藥性、改善腫瘤缺氧（Reoxygenation）以及精準地控制熱治療劑量（Thermal Dose）。腫瘤防禦機制的臨床痛點

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破解「好菌不產氣」迷思：從腸道微生態（Microbiome）的代謝網絡看腫瘤臨床常見的腹脹困境

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腸道微生態失衡（Dysbiosis）與腸道氣體動態平衡失調，是臨床上許多患者腹脹不適的根源；理解微生物交叉餵養（Cross-feeding）與代謝動力學，能幫助醫師精準評估腸道功能。在臨床腫瘤學的日常診療中，我們常遇到接受化療、標靶治療、免疫檢查點抑制劑或長期使用廣效性抗生素的癌友，頻繁主訴腸胃不適與嚴重腹脹。傳統觀念常將腹脹簡化為「腸道壞菌過多」，甚至建議補充大量的益生元（Prebiotics）或益生菌（Probiotics）。然而，「好菌不產氣，只有壞菌才會讓你脹氣」其實是相當大的臨床迷思。腸道氣體的生成，並不取決於單純好菌或壞菌的數量比率，而是取決於整體腸道菌群的代謝網絡（Metabolic network）與底物的消耗動態。對腫瘤科醫師而言，理解這套腸道微生態的運作機制，能協助我們在面對病患因癌因性疲憊、化療嘔吐或腸道菌相改變引起的消化不良時，給予更精準的臨床指引。一、當微生態地緣政治失衡，腸道氣體動態瓦解腸道氣體平衡取決於「氣體的產生量」與「氣體消耗量及吸收量」之間的算式，一旦菌相失衡，氣體動態即刻崩潰。腸道內的氣體動態平衡可以用一個極為簡潔的微生物學等式來概括：最後留下的氣體＝氣體產生量－微生物消耗量－腸壁吸收量當這套算式維持動態平衡時，氣體會經由腸壁的微循環吸收，或通過正常的生理蠕動以打嗝、放屁方式順暢排出。然而，一旦發生菌相失衡（Dysbiosis）或生理傳導異常，氣體平衡便會迅速地瓦解，其背後的核心病理生理機制包含：發酵速度過快：短時間內產生暴量的氫氣（H₂）與二氧化碳（CO₂）。產氣菌與耗氣菌的失衡：負責消耗氫氣的菌群（如:甲烷菌、硫酸鹽還原菌）數量減少，導致氫氣無法被轉化。發酵位置不對：發酵作用提前發生於小腸，造成「小腸菌群過渡滋生（SIBO）」，會引發飯後劇烈腹脹。腸道蠕動變慢（Motility dysfunction）：例如:產甲烷細菌過度繁殖常伴隨嚴重便祕，氣體無法順利推進排出。腸道神經的過度敏感：如:大腸激躁症（IBS）患者，即使腸道總氣體量正常，腸道神經對腸壁擴張極度敏感，微量氣體即引發劇烈腹痛。益生菌發酵產氣的「交叉餵養（Cross-feeding）」機制，恰似現代地緣政治中的軍援與連鎖反應；好菌供給底物，促成整體生態系

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破局 RAS 碉堡後的下一場硬仗：從 Daraxonrasib 機制看胰臟癌的「抗藥陣線」與「聯合破敵策略」

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、 RAS(ON) 抑制劑的曙光與突圍後的抗藥困境 Daraxonrasib 突破了傳統 KRAS基因突變無藥可治的瓶頸，但在臨床試驗中，過半數患者終將面臨腫瘤透過 RAS的訊號通路超激活（RAS pathway hyperactivation）而產生的後天性抗藥（Acquired Resistance）。胰腺導管腺癌（PDAC，一般稱之為胰臟癌）因為其具備有高達 90% 以上的 KRAS 基因突變率與極差的預後，一直被視為腫瘤學中的「未竟之地」。過去第一代 KRAS G12C(OFF) 抑制劑雖開創了先河，但對其他非 G12C 突變（如 G12D、G12V、G12R）則是束手無策。而 Daraxonrasib (RMC-6236) 作為一種口服、可以同時抑制RAS基因活化態（GTP-bound, ON state）的突變型與野生型 N/H/KRAS 的多選擇性蛋白三元複合物（Tri-complex）抑制劑，在早期臨床試驗（NCT05379985）及後續的3期RASolute 302 臨床試驗中展現了令人振奮的無進展生存期（PFS）與客觀緩解率。然而，這就像在籃球比賽中，我們調派了全能的頂級防守球員-Daraxonrasib，成功封鎖了對手的核心得分後衛（RAS(ON) 蛋白）。但在幾個節次（幾個月的治療）後，對手教練（腫瘤細胞）開始調整戰術，或是改由前鋒強攻，或是直接多派幾名替補球員上場硬擠，最終曬會導致疾病進展（PD）。為了釐清這套「戰術演變」，最新的 Nature Medicine 臨床研究針對 44 位接受 Daraxonrasib 單藥治療後疾病惡化的胰臟癌患者，進行了治療前後配對的循環腫瘤 DNA（ctDNA）的深度檢測(涵蓋 800+ 基因）。結果顯示，高達 59%（26/44）的患者產生了 RAS 信號通路的後天性基因突變： KRAS 基因擴增 (KRAS amp)：佔 36% (16/44)，為最主要的抗藥機制（占所有抗藥機制的 62%）。下游 MAPK 通路變異 (RAF/MEK)：佔 25% (11/44)。受體酪氨酸激酶 (RTK) 變異：佔 9% (4/44)。 PI3K/mTOR 通路變異：佔 9% (4/44)。非基因/非 RAS 途徑：佔 41%

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剖析 Claudin 18.2 免疫組織化學染色判讀胃癌必備的精準伴隨診斷指南

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師精準醫療時代，Claudin 18.2（CLDN18.2）已成為胃與胃食道交界處腺癌的重要伴隨診斷標記，其檢測準確性直接決定 Zolbetuximab 的治療決策。本文將從臨床與病理跨領域觀點，剖析 Claudin 18.2 免疫組織化學染色（簡稱IHC）判讀的 6 大核心準則、常見陷阱以及染色型態，並結合地緣政治時事比喻，幫助臨床醫師精準掌控治療契機。 1.胃癌精準治療的新戰場與伴隨診斷的挑戰胃與胃食道交界處腺癌（Gastric and Gastroesophageal Junction Adenocarcinoma）治療面臨高度異質性挑戰，Claudin 18.2 的發現為晚期患者帶來重大突破，但正確篩選出適應症目標人群是決定療效的關鍵前提。在晚期胃癌與胃食道交界處（GEJ）腺癌的臨床治療中，我們長期面臨預後佳與反應率落差巨大的困境。近年來，作為跨膜緊密連接蛋白質（Tight Junction Protein）家族成員的 Claudin 18.2（CLDN18.2），已成功躍升為標靶藥物 Zolbetuximab 的伴隨診斷標記。根據臨床試驗規範，要定義為 CLDN18.2 陽性（Positive for Therapy），必須達到以下嚴格閾值：至少 75% 的存活腫瘤細胞（Viable Tumor Cells）表現出中度（2+）或重度（3+）的細胞膜染色。然而，腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）、組織處理過程中的偽影（Artifacts）以及背景組織的偽陽性干擾，極易造成病理評估與臨床診斷上的落差。如果病理報告給予錯誤的過高或過低評估，將直接影響標靶治療的啟動與患者的整體存活期。 2.解構 Claudin 18.2 IHC 判讀 6 大法則與機制比喻掌握免疫組織化學染色強度門檻、可計分型態、存活細胞篩選、腫瘤異質性評估及臨界值雙重確認，是避免誤判與優化伴隨診斷精準度的 6 大黃金法則。 Claudin 18.2 本質上是胃黏膜上皮細胞間的「防禦性緊密連接牆」。在正常胃組織中，這道牆就像烏克蘭前線的封鎖線或防空防禦網，被深深埋在細胞間隙與基底側（Basolateral），免疫系統或標靶藥物根本無法觸及。然而，當細胞癌變成胃腺癌時，細胞結構去極化（Loss of Pol

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跨越皮膚惡性腫瘤的防禦陣線：從精準分期到放射治療精細部署的臨床實務指南

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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破解癌症神經肌肉風暴：臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在腫瘤科臨床第一線，我們常遇到患者在接受鉑類化合物（如:Oxaliplatin、Cisplatin）、長春花鹼類（Vinca alkaloids）或芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors）治療期間，會主訴有嚴重的肌肉痙攣（Muscle cramps）、痛性痙攣（Painful muscle spasm）以及腳趾向下蜷曲（Plantar-flexed foot）。這些症狀往往伴隨著化療引起之周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN）。臨床數據顯示，超過 90% 接受化療 Oxaliplatin 的患者會出現急性神經毒性（Acute neurotoxicity）。然而，臨床醫師常將這些症狀簡化為單純的「疲勞」或「缺鈣」，因而忽視了背後複雜的神經元異常過度興奮（Axonal hyperexcitability）與電解質失衡（Electrolyte imbalance）機制。若未能及時進行介入，持續的肌痙攣不僅會大幅降低患者的生活品質與治療順從性，甚至可能要因此迫使醫師降低抗癌藥物的劑量或中止治療，直接影響患者的無疾病生存期（PFS）與整體生存率（OS）。【癌症治療引起的肌肉痙攣臨床路徑】機制深度剖析：電離子通道的異常要精準控制化療引發的肌肉痙攣，必須深入了解其分子生物學與電生理學機制。以 Oxaliplatin 引發的急性神經肌肉毒性為例，其核心機制在於藥物代謝物草酸鹽（Oxalate）螯合了神經元細胞膜上的鈣離子（Ca²⁺）與鎂離子（Mg²⁺），導致電壓門控鈉離子通道（Voltage-gated Sodium Channels）開關出現失靈，以及電壓門控鉀離子通道（Voltage-gated Potassium Channels）的活性下降，進而引發軸突膜電位的持續去極化與重複性放電（Repetitive discharge）。如果把神經末梢與肌肉交界處（Neuromuscular Junction）比喻為中東美伊對峙下的霍爾木茲海峽：電壓門控鈉離子通道與鎂離子的防衛機制：在和平時期，鎂離子與鈣離子就像部署在霍爾木茲海峽的國際海軍巡邏艦，負責維護通道秩序，防止「過激武裝分子（鈉離子 Na⁺）」無預警地大量湧入細胞內。化療藥

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