全方位癌症關懷協會

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點亮大腦的清潔系統:對抗阿茲海默症的新視角

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 阿茲海默症的關鍵病理之一,是腦部廢物無法有效清除,導致有害蛋白質(如:類澱粉蛋白 Aβ 與 Tau 蛋白)堆積 。   大腦擁有一套精密的「污水處理系統」——膠淋巴系統(Glymphatic system)與腦膜淋巴管(Meningeal lymphatic vessels, mLVs),負責排出大腦廢物。 隨著年齡增長或疾病影響,這套系統會發生功能性障礙,形成「廢物堆積—發炎—系統進一步受損」的惡性循環 。   目前科學界正積極探索如何透過藥物、非侵入性物理治療及微創手術「重啟」這套系統,為 阿茲海默症治療帶來新的突破點 。 一、大腦為什麼會「生病」? 簡單來說,我們的大腦就像一座運作極其複雜的城市,隨時都在進行新陳代謝,必然會產生廢棄物。在年輕、健康的大腦中,這些廢物會被順利運走。然而,在阿茲海默症患者體內,這座城市的「清潔人員」,我們稱之為腦部淋巴系統開始罷工了。   而廢物堆積是阿茲海默症的始作俑者。當類澱粉蛋白(Aβ)與 Tau 蛋白無法被清除,它們會在細胞間隙中堆積,不僅會直接損傷神經元,還會誘發慢性神經發炎,進而產生更多有毒物質,導致認知功能惡化。 這種清潔功能的失效,並非單一原因造成,而是與系統性功能的衰退,諸如:年齡、代謝狀況(如:胰島素阻抗)、睡眠障礙以及血管功能衰退等多重因素緊密相關 。 : 二、如何讓「污水系統」重回正軌? 既然「清潔失效」是加速阿茲海默症疾病進程的關鍵,那麼透過手段增強腦部淋巴系統的清除效率,便成了當前神經醫學研究中的熱門焦點 。我們目前可以將這些策略想像成「城市優化計畫」: 非侵入性物理調節(優化基礎清除設施): 改善睡眠與生活習慣: 膠淋巴系統在睡眠狀態下最為活躍 。規律的運動也有助改善腦部血流脈動,從而增強清除能力 。 先進的物理治療: 包括光生物調節(PBM,利用特定波長光線)、聚焦超音波以及重複性經顱磁刺激(rTMS)等方式,已被初步證明能幫助恢復膠淋巴管的通透性,促進廢物排出 。   醫學與藥物干預(維修管線): 科學家正在研究如何調節與排水相關的蛋白質(如 :AQP4 水通道蛋白)或血管生成因子(如:VEGF-C),試圖直接修復損壞的淋巴管,恢復正常的廢物運輸 。   微創手術探討(人工擴充排水口): 對於部分嚴重個案,臨床上開始嘗試「深頸部淋巴靜脈吻合術」(dCLVA)

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光生物調節療法(PBM)為化療引發的周邊神經病變找回生活的「舒適感」

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   身為臨床腫瘤內科醫師,我們總是在治療成效與病患生活品質之間尋求平衡。 當化療藥物(如鉑類或紫杉醇類)在對抗癌細胞的同時,往往也會導致嚴重的「化療引起的周邊神經病變」(Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN)。這不僅是疼痛,更是許多病人選擇減藥甚至中斷治療的關鍵原因。   近年來,光生物調節療法(Photobiomodulation Therapy, PBMT)作為一種非侵入性的輔助選擇,在臨床研究中展現了令人振奮的潛力。   一、 為什麼化療會讓手腳「麻、痛、鈍」? 化療藥物就像不分敵我的「戰場清道夫」,在摧毀癌細胞的同時,也誤傷了神經系統,影響感覺傳遞與日常功能。   我們的神經系統就像是連接身體各處的精密電纜,負責傳遞感覺與運動指令。當使用特定化療藥物時,這些藥物可能會直接損害神經軸突、破壞細胞內的「能量工廠」(粒線體),或是干擾離子通道的正常運作。這就像電纜的外皮受損或內部的導線斷裂,導致訊號傳遞的錯誤。病人感受到的手腳麻木、刺痛或持續性疼痛,其實就是這些受損神經發出的求救訊號。若情況嚴重,這種持續的神經發炎與軸突損傷,將顯著影響病人的行動力與生活品質。   二、 光生物調節療法(PBM):神經細胞的「能量充電站」 PBM利用特定波長的光能,啟動細胞內的修復機制,就像是為疲憊受損的神經細胞充入能量,促進修復並減緩發炎。PBM本質上是一種利用低能量雷射或 LED 光線的治療方式。   其機制相當精巧:細胞內負責產生能量的「粒線體」中有一個感光元件,稱為細胞色素 c 氧化酶。當 PBM的光子照射到患部時,會被這個「能量接收器」吸收,進而刺激粒線體產生更多的 ATP(細胞能量分子)。 這就像是為受損的神經細胞提供一劑「強效能量補充包」。充足的能量能夠啟動細胞內的修復訊號,減少發炎物質的產生,甚至被認為能促進軸突再生。這種非侵入性的治療,透過PBM與病人皮膚接觸照射,目標就是讓這些「受損電纜」重新恢復功能,減輕疼痛並緩解麻木感。  

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2026060501 1

光生物調節療法(擁抱光的力量:談光生物調節療法(PBM)是如何守護癌症治療品質

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   作為腫瘤科醫師,我們致力於不僅消滅腫瘤,更要維護患者的生活品質。光生物調節療法(Photobiomodulation, PBM)是一種非侵入性的輔助治療,能透過特定波長的光線深入細胞,減輕放射治療或化學治療帶來的副作用,如同為細胞注入修復的能量。   為什麼我們需要關注 PBM? 癌症治療過程中的副作用是患者面臨的巨大挑戰。 在臨床工作中,我們經常看到接受放射治療或化學治療的患者,因口腔黏膜炎(oral mucositis)、皮膚放射性損傷或淋巴水腫(lymphedema)而飽受折磨。這些副作用不僅會造成身體上的疼痛,還可能導致治療被迫中斷或劑量減少,進而影響整體的治癒機會。   長期以來,我們一直在尋找能有效預防或改善這些毒性反應的方法,而光生物調節療法(PBM)在近年來的國際臨床指引中,正展現出越來越重要的角色。 PBM 是如何運作的?細胞能量的「超級充電站」 PBM 利用特定光線刺激細胞內的「發電廠」-粒線體。 簡單來說,如果把細胞比作一個運作中的工廠,粒線體就是其中的發電站。PBM 採用的紅光或近紅外光(常見波長範圍 600-1100 nm)被細胞吸收後,會直接作用於粒線體中的「細胞色素 C」。這就像是為工廠的發電機組進行了一次高效能的升級,能顯著提升三磷酸腺苷(ATP,細胞的能量貨幣)的產量。 同時,PBM 還能刺激一氧化氮(NO)的釋放。這是一種非常聰明的機制。一氧化氮能幫助血管擴張,就像為細胞所在的區域開啟了「交通要道」,讓富含氧氣的血液能更順暢地供給修復中的組織。此外,它還能夠促進生長因子的表達,激發細胞的自我修復與再生能力。整個過程不產生熱傷害,是一種溫和卻高效的生物反應。   臨床上的實質效益與應用 PBM 已被證實在多種癌症治療副作用上具有減輕痛苦的臨床潛力。 基於目前的臨床證據,PBM 在以下領域表現亮眼:

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困難治療之荷爾蒙受體陽性、HER2陰性轉移性乳癌案例分析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 作為腫瘤科醫師,目前面對的是一位患有荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性轉移性乳癌 (MBC) 的年輕女性,其病程呈現出內分泌治療抗藥性 (Endocrine Resistance) 以及高度的骨骼偏好性轉移,並且近期出現了基因體上的複雜演變。 系統性治療評估 (Systemic Therapy Strategy) 患者有多發性椎體受壓性骨折與結構性不穩定風險(T10, T12, 左髖臼)。所幸並無內臟轉移。   患者目前已經用過 CDK4/6 抑制劑 (Ribociclib/Abemaciclib) 與 SERD (Elacestrant),且帶有 PTEN 雙對偶基因缺失 (Biallelic loss),目前使用 Capivasertib + Elacestrant 是符合當前臨床試驗證據 (如 CAPItello-291) 的合理選擇。且合併停經針治療中。   基因檢測披露有PTEN基因缺失是啟動 PI3K/AKT/mTOR 路徑的關鍵,使用 AKT 抑制劑 (Capivasertib) 是邏輯上的精準醫療。同時有ESR1 基因突變,然而,患者已出現包括 RB1、KRAS、BRAF 等亞群分支的出現,預示著標靶治療抗藥性異質性的增加。   病情出現惡化後,陳駿逸醫師建議之總結: 大多數轉移性乳患者為荷爾蒙受體陽性,內分泌治療是初始治療的基石。然而,儘管初始治療有效,幾乎所有患者最終都會對內分泌治療產生抗藥性,導致治療失敗。儘管如此,仍需要新的聯合治療策略來進一步改善荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性的 MBC 患者的生存預後。   關於 ESR1 和 PTEN 的改變,目前使用 Capivasertib + Elacestrant。然而,患者中出現的 RB1、KRAS 和 BRAF 等亞組顯示藥物抗藥性的異質性增加。如果此治療方案進展,建議採用抗體偶聯藥物 (ADC) 或化療。如果需要化療,節拍化療確實是控制骨轉移的標準選擇,因為先前從未用於治療骨轉移。此外,考慮到 HER2 IHC 1+,即使 FISH 檢測結果為陰性,Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) 仍然是疾病未來進展時的重要二線治療選擇。   TROP-2 可活化致

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第二期大腸直腸癌患者可以用術後ctDNA檢查結果證實輔助性化療是否需要?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 試驗原本計畫招募 1540 例隨機患者,雖然因資助期滿提前結束,但最終仍篩選了 2126 例患者,實際隨機分組共 1396 例。其設計邏輯如下:   這項研究的數據主要傳達了兩個關鍵訊息: 第一是 ctDNA 本身的預後價值(陽性 vs 陰性); 第二是 化療對 ctDNA 陽性患者的治療效益(化療組 vs 觀察組)。   關於預後分析,ctDNA 的預後預測價值 數據證實,術後 ctDNA 陰性的患者,其生存率遠高於術後 ctDNA陽性患者,具有極高的預後評估價值。 評估指標 (3年率) ctDNA 陰性患者 ctDNA 陽性患者 風險比 (HR) 與 統計學顯著性 無病生存率 (DFS) 87% 52% HR = 0.23 (極顯著)

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FGFR-2基因突變之腺樣囊性癌對 Futibatinib治療有反應:一例病例報告

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   腺樣囊性癌(Adenoid Cystic Carcinoma)是一種罕見但具有高度惡性的頭頸部癌症,主要影響小唾液腺。在 60 至 70 歲的年齡層中,女性患此病的比例較高。腺樣囊性癌的發病率在六十到七十歲之間達到頂峰,且女性患病率較高,男女比例約為 3:2。   這種腫瘤通常具有較高的局部侵襲性,且容易發生遠處轉移。2024 年 6 月發表的一篇研究中,發現了一種用於治療轉移性腺樣囊性癌的潛在方法。有某一位腺樣囊性癌患者擁有特定的纖維母細胞生長因子受體 2(FGFR-2)基因的突變,而該患者對一種新型 FGFR-2 抑制劑有明顯的反應。這一發現可能為具有類似基因突變的腺樣囊性癌患者提供個體化的治療方案。   腺樣囊性癌是一種罕見但惡性程度很高的上皮性腫瘤,可能出現在頭頸部的各個部位,包括唾液腺、鼻竇、口腔和氣管。雖然腺樣囊性癌只佔了頭頸部惡性腫瘤的 1%,但它卻佔了所有唾液腺惡性腫瘤的 10%。手術和輔助性放射治療是治療腺樣囊性癌的首選方法。不過,這些治療方法會帶來較高的併發症風險,且腫瘤復發和轉移的風險也較高。   另一方面,纖維母細胞生長因子受體(FGFR)是一種酪氨酸激酶受體,參與了多種生物學過程,包括組織的發育和修復。但受體的突變可能會促進腫瘤的生成。FGFR-2基因突變的異常與胃癌、肝內膽管癌以及子宮內膜癌有關。   Futibatinib 是一種不可逆的、選擇性的 FGFR1-4 抑制劑,會在 FGFR 激酶結構中的 P-loop 區域形成共價鍵,從而抑制其活性。對於那些患有 FGFR-2基因突變的肝內膽管癌患者而言,futibatinib 顯示出了良好的抗腫瘤效果。由於其不可逆的結合機制,futibatinib 比其他競爭性 FGFR 抑制劑,如: pemigatinib 和 infigratinib,更不容易出現靶點抗藥性突變。因此,美國食品藥物管理局已核准 futibatinib 用於治療那些患有 FGFR2 突變的肝內膽管癌患者,尤其是那些無法手術切除、病情已經惡化或出現轉移的患者。不過,對於 FGFR 抑制劑的治療效果,不同患者的反應並不一致,這就需要進一步的研究,以確定哪些 FGFR-2 突變可以作為治療靶點。   此外,FGFR-2 基因突變目前尚未有充分的研究證明腺樣囊性癌

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雙側原發性乳癌與多發性乳癌之處置 臨床實例分析

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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當確診黏液型卵巢癌時 發現同時已有侵犯大腸

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   因為黏液性卵巢癌在臨床上非常特殊,它與大腸癌轉移到卵巢的細胞型態極為相似。當確診黏液性卵巢癌時,發現同時已有侵犯大腸,在確立卵巢癌的分期前,醫生必須先對腫瘤組織進行免疫染色排除胃腸道來源的癌症,不是胃腸道癌症。   確診為「原發性卵巢癌」,發現同時已有侵犯大腸,若經病理與影像確認腫瘤原發於卵巢,並直接侵犯或擴散至大腸,依據國際婦產科聯盟(FIGO)分期標準,該如何判定分期呢? 癌細胞僅侵犯到骨盆腔內的大腸(例如:乙狀結腸、直腸),且沒有腹腔淋巴結轉移、沒有腹腔(骨盆腔以外)腹膜轉移,則屬於卵巢癌的第2B 期(Stage IIB)。 當癌細胞已擴散到骨盆腔以外的大腸(例如:盲腸、升結腸、橫結腸、降結腸),或伴隨有腹腔腹膜微小/肉眼轉移、後腹腔淋巴結轉移,則屬於卵巢癌的第3期(Stage III)。 顯微鏡下才看得見的骨盆腔外腹膜轉移,或是僅有後腹腔淋巴結轉移,則屬於第3A 期。 當癌細胞已擴散到骨盆腔外的大腸或腹膜表面,肉眼可見的腫瘤直徑小於2 公分,則屬於第3B 期。 當癌細胞已擴散到骨盆腔外的大腸或腹膜表面,肉眼可見的腫瘤直徑 > 2 公分,則屬於第3C 期。   若實際上是「大腸癌轉移至卵巢」),又稱為Krukenberg 腫瘤。臨床上有超過半數外觀看似晚期的卵巢黏液性癌,最後證實其實是胃腸道癌症轉移而來。若原發部位是大腸,此時大腸癌已發生遠端器官(卵巢)轉移,不論侵犯深度或淋巴結狀況,一律直接判定為大腸直腸癌第4期(Stage 4 / 末期)。   首先要區分是胃腸道來源、還是原發卵巢的癌症,關鍵下一步就是要核對病理報告,尋找是否有免疫組織化學染色(例如 CK7、CK20、CDX2、SATB2)的描述,這是區分是原發卵巢還是大腸癌轉移至卵巢的關鍵。確認大腸受侵犯的具體位置,如果報告中提及的是侵犯骨盆腔內的「直腸/乙狀結腸」,還是侵犯骨盆腔外的「其他大腸段」,這對第2期與第3期的判定至關重要。   當卵巢黏液性癌(Mucinous ovarian carcinoma)侵犯大腸,其治療的核心是「以手術為基礎的綜合治療」。由於黏液性癌對傳統卵巢癌之化療方案的敏感度較低,因此手術切除的乾淨程度將會直接決定預後。

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免疫編輯正常化的策略 讓癌症治癒露曙光

  血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在下圖中展示了三種不同的免疫編輯正常化的策略,免疫微環境所發生的變化,以便讀者更清楚地瞭解各種正常化策略相結合的優點。三種癌症免疫編輯的治療策略,分別是腫瘤細胞的正常化、免疫系統的正常化以及間質細胞的正常化。   這三種免疫編輯正常化的策略可以同時使用,也可以依序應用,以最大限度地抑制腫瘤的進展並延長患者的生存期。例如,在進行抗種劉血管新生治療後,微環境中具有殺傷腫瘤作用的 T 細胞數量會增加;而在 IFN-γ的作用下,腫瘤細胞和間質細胞上免疫抑制性受體的表達量也會上升。上述微環境的改變,為免疫檢查點抑制劑治療的應用奠定了基礎。抗血管生成治療與免疫檢查點抑制劑治療相結合的可行性已經在臨床上得到證實。   在IMpower150 試驗是一項第三階段的臨床研究,該研究證明瞭在轉移性非鱗狀非小細胞肺癌的一線治療中,將免疫檢查點抑制劑與抗血管生成治療相結合的使用方式,確實能夠改善患者的無進展生存期和整體生存期。在 IMpower150 研究的最終分析中,與單獨使用抗血管生成治療和卡鉑類藥物相比,同時使用atezolizumab、bevacizumab、卡鉑類藥物和紫杉醇的治療組,其整體生存期的中位數有所延長(19.5 個月對比 14.7 個月)。   不過,在應用免疫檢查點抑制劑治療之後,部分腫瘤細胞會失去對於IFN-γ的反應,同時 MHC-I 的表達也會減少。這就使得腫瘤細胞無法被具有細胞毒殺性的 CD8+ T 細胞所識別和殺死。在這種情況下,採用“腫瘤細胞正常化”策略,可以有效地恢復腫瘤細胞上的 MHC-I 表達,進而提升免疫檢查點抑制劑治療的效果。例如,使用表觀遺傳學藥物中的 HDAC 抑制劑,在促進體內腫瘤新抗原的免疫應答,以及增強抗腫瘤免疫反應方面,都取得了令人鼓舞的成果。在一項臨床試驗中,HDAC 抑制劑 entinostat 被用於治療那些對先前的抗 PD-1/PD-L1 免疫治療無反應的晚期非小細胞肺癌患者。結果顯示,entinostat 與抗PD-1免疫檢查點抑制劑 pembrolizumab 合併使用時,能夠產生強效的抗腫瘤效果:有 9%的患者出現了客觀反應。   上述例子說明了各種免疫編輯正常化相結合所帶來的巨大潛力。基於此,我們在上圖中展示了在三種不同正常化策略下,免疫微環境所發生的

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了解您體內的「免疫編輯」保衛戰 讓癌症治癒露曙光

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   這是一份為陳駿逸醫師準備的衛教資料,希望能夠將複雜的「腫瘤免疫編輯(Cancer Immunoediting)」理論轉化為一般患者與家屬能理解的語言,如何善用免疫保衛戰,逆轉腫瘤的免疫編輯,這套免疫治療新策略,讓你的癌症治癒露曙光。   身為腫瘤內科醫師,我常被病人問到: 「醫師,為什麼我的免疫系統沒辦法發現癌症?」或者 「為什麼免疫治療對某些人有效,對我卻沒效?」   其實,癌症與免疫系統之間並非單純的「誰輸誰贏」,而是一場動態的、長期的拉鋸戰。醫學上我們將此拉鋸戰稱之為「腫瘤免疫編輯」 。這場戰爭分為三個階段:免疫清除、免疫平衡、免疫逃脫 。   腫瘤免疫編輯的第一階段,屬於免疫清除期(Elimination): 身體的免疫系統,好似「違章建築拆除隊」,在癌症還沒被檢查出來之前,我們的免疫系統(特別是先天免疫細胞,例如:自然殺手細胞,以及適應性免疫細胞如 CD8+的 T 細胞)是非常勤勞的 。它們就像一組 24 小時待命的拆除大隊,一旦發現有細胞變壞(癌變),就會立刻將其清除 。    給您的生活建議: 在這個階段,免疫系統的效能是至關重要。維持規律運動、充足睡眠、心理健康與均衡營養,能讓這支「拆除大隊」更有戰鬥力 。   腫瘤免疫編輯的第二階段,屬於免疫平衡期(Equilibrium):癌症與免疫系統漫長的「冷戰對峙」 如果有些癌細胞比較「狡猾」,所以並沒有完全被拆除大隊清除,癌症與免疫系統之間就會進入對峙平衡期 。這時,癌細胞雖然還在,但免疫系統還能夠像警察一樣盯住它們,讓它們無法大量增長 。    這個階段的特性可能持續幾年甚至幾十年,病人通常感覺不到任何症狀,一般的醫學檢查也難以發現 。    治療策略: 目前的研究重點在這個階段,如何加強免疫監控。例如,腫瘤疫苗(mRNA 疫苗) 可以教導免疫系統識別特定的「敵人特徵」,幫助維持這種平衡態勢,甚至將癌細胞推回清除期 。   腫瘤免疫編輯的第三階段,屬於免疫逃脫期(Escape):癌症的「偽裝與反擊」 當癌細胞發生更多的突變,或者免疫系統變得更弱時,癌細胞就會「逃脫」了免疫監控,開始失控而生長 。這時癌症才會被診斷出來,也是臨床治療最常面對的階段 。    癌症免疫編輯的概念最早是由 Schreiber 在 2002 年提出的。經過多年的研究

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