荷爾蒙藥物

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困難治療之荷爾蒙受體陽性、HER2陰性轉移性乳癌案例分析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 作為腫瘤科醫師,目前面對的是一位患有荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性轉移性乳癌 (MBC) 的年輕女性,其病程呈現出內分泌治療抗藥性 (Endocrine Resistance) 以及高度的骨骼偏好性轉移,並且近期出現了基因體上的複雜演變。 系統性治療評估 (Systemic Therapy Strategy) 患者有多發性椎體受壓性骨折與結構性不穩定風險(T10, T12, 左髖臼)。所幸並無內臟轉移。   患者目前已經用過 CDK4/6 抑制劑 (Ribociclib/Abemaciclib) 與 SERD (Elacestrant),且帶有 PTEN 雙對偶基因缺失 (Biallelic loss),目前使用 Capivasertib + Elacestrant 是符合當前臨床試驗證據 (如 CAPItello-291) 的合理選擇。且合併停經針治療中。   基因檢測披露有PTEN基因缺失是啟動 PI3K/AKT/mTOR 路徑的關鍵,使用 AKT 抑制劑 (Capivasertib) 是邏輯上的精準醫療。同時有ESR1 基因突變,然而,患者已出現包括 RB1、KRAS、BRAF 等亞群分支的出現,預示著標靶治療抗藥性異質性的增加。   病情出現惡化後,陳駿逸醫師建議之總結: 大多數轉移性乳患者為荷爾蒙受體陽性,內分泌治療是初始治療的基石。然而,儘管初始治療有效,幾乎所有患者最終都會對內分泌治療產生抗藥性,導致治療失敗。儘管如此,仍需要新的聯合治療策略來進一步改善荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 (HER2) 陰性的 MBC 患者的生存預後。   關於 ESR1 和 PTEN 的改變,目前使用 Capivasertib + Elacestrant。然而,患者中出現的 RB1、KRAS 和 BRAF 等亞組顯示藥物抗藥性的異質性增加。如果此治療方案進展,建議採用抗體偶聯藥物 (ADC) 或化療。如果需要化療,節拍化療確實是控制骨轉移的標準選擇,因為先前從未用於治療骨轉移。此外,考慮到 HER2 IHC 1+,即使 FISH 檢測結果為陰性,Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) 仍然是疾病未來進展時的重要二線治療選擇。   TROP-2 可活化致

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ELEVATE 試驗的啟示: capivasertib 合併elestrant用於乳癌治療

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   在 2026 年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上,Menarini 集團與其子公司 Stemline Therapeutics 公布了 ELEVATE 研究(NCT05563220) 的最新 Phase 1b 臨床數據。該數據主要評估了 Capivasertib(AKT 抑制劑) 合併 Elacestrant(口服 SERD / 雌激素受體降解劑) 治療荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期或轉移性乳癌的療效與安全性。這項更新的核心研究結果與數據概要如下:   研究背景與目的 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之 晚期或轉移性乳癌患者在接受第一線荷爾蒙療法聯合 CDK4/6 抑制劑後通常會產生抗藥性。而聯合療法:ELEVATE 研究是一項開放標籤的傘狀試驗,目的在探討 Elacestrant 聯合多種靶向藥物(如 PI3K/AKT/mTOR 通路抑制劑和 CDK4/6 抑制劑)的安全性與療效。   而2026 ASCO 發布的數據(摘要編號 1098)特別聚焦於 Elacestrant + Capivasertib 的組合隊列(共收錄了 31 例患者)。       推薦第二期劑量(RP2D)的確定 根據 Phase 1b 的劑量遞增與安全性評估,研究團隊確認了推薦的第二期臨床劑量(RP2D)如下: Elacestrant:每日一次 345 mg。 Capivasertib:每日兩次(BID)320 mg,採吃 4 天、停 3 天(4 days on / 3 days off)的週期給藥模式。   初步療效數據 在達到 RP2D 劑量且可評估療效的患者中,該聯合療法展現出強力的抗腫瘤活性與疾病控制能力。疾病控制率達到 88.9%、24 週臨床獲益率為 66.7%、。治療客觀緩解率達到 33.3%。至於腫瘤緩解持續時間,是截至數據截止日,中位緩解持續時間尚未達到(Not Reached)

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世紀大解密:乳癌治療也有「客製化」免死金牌?這群人竟然可以「免去化療」!

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   講到癌症治療,大家腦海中第一個浮現的畫面,通常是電影裡主角因為做「化療」而大掉頭髮、狂吐不止、臉色蒼白的痛苦模樣。沒錯,化療雖然能殺死癌細胞,但也是個會把好細胞一併打爛的「焦土戰術」。   不過,最近發表於ASCO(美國腫瘤醫學會) 2026年年會上,有一項叫做「OPTIMA」的研究,醫學界迎來了一個超燃的重磅好消息:科學家證實,有一群特定的乳癌患者,其實根本不需要熬過化療的痛苦,直接跳過也完全不影響生存率!這到底是什麼神奇的操作?讓我們用 3 分鐘一起來解密。   乳癌的「智力測驗」 這一個叫做 OPTIMA 的國際大型第三期臨床試驗。科學家們找來了 4,429 名看似「高復發風險」的早期乳癌患者(主要是雌激素受體正體、HER2 陰性,且癌細胞已經擴散到淋巴結的患者)。   在過去,這群人基本上「醫學指引」翻開,一律都是,術後輔助治療先去化療,再去進行荷爾蒙治療(雙管齊下才安全)。但科學家這次做了一件很不一樣的事:他們幫病患的腫瘤做了一種叫 Prosigna 的「基因檢測平台」。這就像是給乳癌做智力測驗,測出一個叫 ROR(復發風險分數) 的數值。  

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別再讓「潮熱」毀了你的乳癌治療:解鎖Lynkuet (elinzanetant)的神秘任務

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   各位同學好!歡迎來到今天的「陳駿逸醫師與你癌歸於好」。我是你一位腫瘤科醫師。今天我們不談深奧的 DNA 修復,也不聊複雜的標靶藥物代謝,我們要談談一個聽起來很像「中年危機」,但實際上對乳癌患者生活品質有巨大影響的問題——血管舒縮症狀,俗稱「潮熱」。   一、 乳癌治療的「甜蜜負擔」:荷爾蒙治療 對於乳癌患者來說, 荷爾蒙治療(Endocrine Therapy, 內分泌治療)簡直就是一把「雙面刃」。它確實能有效地阻止癌細胞復發,是生存的守護神,但副作用卻讓人想原地尖叫。最常見的就是那種突然感覺全身像是在蒸桑拿的「潮熱」,還有伴隨而來的失眠、情緒起伏、以及各種讓你覺得「我的人生怎麼變成了這樣」的絕經相關困擾。   二、 OASIS-4 研究:醫學界的「排雷小隊」 最近發表於ASCO(美國腫瘤醫學會) 2026年年會上,有一項叫做「OASIS-4」的研究,簡直是給這些被潮熱折磨的患者帶來了福音。   我們要談的主角叫做 Elinzanetant,這傢伙厲害在哪裡?   它是一個「雙重神經激肽受體拮抗劑」,也就是雙重神經激肽(NK-1/NK-3)受體拮抗劑。簡單來說,它就像是一個精準的交通指揮官,能攔截那些向大腦傳遞「快點給我發熱、給我盜汗」錯誤信號的訊息,讓體溫控制中樞恢復冷靜。   三、 研究告訴我們什麼?學術數據大揭秘

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雙側原發性乳癌與多發性乳癌之處置 臨床實例分析

癌細胞本身就具有高度的異質性,而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因,導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場,或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣,CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言,CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後,總結CIK細胞療法的結論:
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此,如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合,才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式,主要以Add-on的方式加入,與現今癌症的治療模式互相搭配與互補,而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療,如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率,提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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PROTAC新藥vepdegestrant 2025年勞動節起可用於乳癌

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Vepdegestrant (ARV-471,商品名:Veppanu) 是由 Arvinas 與輝瑞 (Pfizer) 共同開發的全球首款獲批上市的口服 PROTAC(蛋白水解靶向嵌合體)雌激素受體的降解劑。美國FDA 於2026年5月1日核准vepdegestrant用於荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性且具備ESR1 基因突變型的晚期或轉移性乳癌治療。   蛋白降解靶向嵌合體(proteolysis targeting chimera,簡稱PROTAC)是一種革命性的標靶蛋白質降解技術,是一種利用小分子化合物來調節蛋白水平的靶向蛋白質降解技術,利用小分子雙功能化合物,將致病目標蛋白予以標記,並送入細胞內的泛素-蛋白酶體系統(UPS)進行降解與清除。相較於傳統抑制劑,PROTAC具備催化降解能力、能克服抗藥性,並鎖定難以用藥(Undruggable)的靶點,被廣泛應用於癌症和難治性疾病的治療。。   PROTAC由三個部分組成:目標蛋白配體(Target Ligand)、E3 泛素連接酶配體(E3 Ligase Ligand)以及連接子(Linker)。PROTAC 連接了致病蛋白與 E3 連接酶形成「三元複合物」,驅使 E3 酶對目標蛋白進行泛素化標記,隨後被蛋白酶體識別並降解。PROTAC 在降解蛋白後會釋放,可重複使用,具備「催化」特性,而非「佔用性」:因此通常在低濃度下即可發揮作用。  

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乳癌荷爾蒙治療的熱潮紅副作用 Lynkuet(elinzanetant)有幫忙嗎?

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   一項 3 期、多中心、全球性、開放標籤、隨機研究,名為RASolute 302,該3 期臨床試驗之目的是比較 RAS(ON) 多選擇性抑制劑- daraxonrasib (RMC-6236) 與標準治療化療,在先前已經接受過治療的轉移性胰腺導管腺癌 (PDAC,亦即癌王胰臟癌) 患者中的療效。 轉移性胰臟癌(亦即第4期)目前的第一線治療主要以全身性化學治療為主,其治療目標在於延長存活期與緩解胰臟癌的症狀。全身性化學治療方案,包括: FOLFIRINOX(三合一化療,適用於體能狀況較佳的患者)、Gemcitabine + Nab-paclitaxel、NALIRIFOX處方-ONIVYDE (微脂體伊立替康) + Oxaliplatin + 5-Fluorouracil + Leucovorin。先前已經接受過上述治療處方的轉移性胰臟癌的患者,迫切需要療效和耐受性更佳的治療方案。 超過90% 胰臟癌患者具備致癌驅動基因RAS。 Daraxonrasib(RMC-6236)是一種口服的RAS(ON)的多選擇性三複合物抑制劑,可以抑制GTP結合的突變型和野生型RAS。在早期進行的單藥治療試驗NCT05379985中,daraxonrasib展現出可以控制的安全性,主要表現為低級別的皮疹和胃腸道毒性,並且在先前已經接受過治療的RAS突變型的轉移性胰臟癌患者中,daraxonrasib有不錯的客觀緩解率、無進展生存期和總時間的表現。 針對先前接受過治療的轉移性胰臟癌患者,目前存在大量未被滿足的替代治療方案之需求,加之daraxonrasib單藥治療展現出的初步臨床數據,支持了RASolute 302 的3期臨床試驗中對其進行評估。   RASolute 302 是一項全球性、多中心、開放標籤、隨機對照的臨床研究 (NCT06625320),研究目的在評估daraxonrasib的單藥治療與研究者選擇的標準化療方案,作為轉移性胰臟癌患者之第二線治療方案的療效。

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表觀遺傳學觀點 看乳癌HDAC抑制劑-kepida治療新契機

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   乳癌被認為是一種多樣化的癌症類型,其基因組與轉錄組特徵有顯著的差異。異常的表觀遺傳之變化會影響癌症生物學的多個面向,包括異常的轉錄模式、癌症的起始、進展、藥物抗藥性以及轉移。   與糾正困難的基因突變不同,改變的表觀遺傳過程因其動態且可逆的特性,提供了較為更可行的治療選項。表觀遺傳學領域在開發癌症治療及策略方面具有重大潛力,能恢復受影響基因的正常功能。   表觀遺傳學指的是一種受到外部因素影響的分子基因性的過程,它在不改變基因底層DNA序列的情況下,去調控基因的表達。乳癌的發展特徵乃基因和表觀遺傳水平上不規則改變的積累,最終導致癌症的形成。因此,通過DNA甲基化、組蛋白的改變、核小體的重組以及RNA介導的基因調控所引發的表觀遺傳的修飾,被認為可以影響與乳癌發展相關的各種分子基因、以及細胞和生物過程中發揮作用。最新研究強調表觀遺傳學之干擾在乳癌發生與發展的關鍵特徵中有所參與,例如:對於治療藥物的抗藥性以及與癌症幹細胞特性相關的特徵。   DNA 的甲基化是一種公認的表觀遺傳學的變化,涉及甲基共價附著於 CpG 二核苷酸的胞嘧啶鹼基,導致了轉錄功能被抑制。基因及調控蛋白質甲基化模式的改變已越來越被認為是人類癌症發展的因素,包括乳癌。   組蛋白修飾,包括磷酸化、乙醯化、泛素化和甲基化,可以通過改變染色質的可及性和基因轉錄的過程來影響基因表達。研究表明,組蛋白乙醯化修飾(HAMs)在乳癌的發展是至關重要。近期對異常 HAMs 的研究旨在揭示促進乳癌進展及其治療結果的基本分子機制。   最近,非編碼RNA(ncRNAs)已被發現參與調節基因表達的各種表觀遺傳學的機制,包括轉錄調控、轉錄後修飾以及染色質結構的改變。   表觀遺傳學的調控包含比單獨事件更為複雜的互動,例如 DNA 甲基化與 miRNA 在沉默蛋白編碼基因中的關係。有趣的是,研究發現超過 14% 的 miRNA 類型會受到 DNA 甲基化的調控,而且組蛋白尾部的甲基化被提出是可以影響 miRNA 基因的另一種機制。此外,miRNA 能夠降低長鏈的非編碼 RNA(lncRNA)的功能,而 lncRNA 也可以通過其相關組蛋白的去乙醯化、會受到受到抑制。另外,一些表觀 miRNA 可以間接影響表觀遺傳調控因子,而表觀遺傳調控因子可以直接與基因改變互動。例

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攝護腺癌藥物Darolutamide(如: Nubeqa/諾博戈)的健保給付規定:自2026年04月01日生效

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   1.作為單一療法或與docetaxel併用於治療高風險轉移性的去勢敏感性前列腺癌(mCSPC),總療程以36個月為上限。 (1)須經事前審查核准後使用。 (2)每3個月需再次申請,再申請時若PSA值下降未超過治療前的50%以上,則需停藥。 (3)下降達最低值後之持續追蹤出現PSA較最低值上升50%以上且PSA≧2ng/mL,則需停藥,但影像學證據尚無疾病進展者,可以繼續使用。 (4)前述高風險需符合下列三項條件中至少兩項:  Ⅰ.葛里森分數(Gleason score)≧8。  Ⅱ. 骨骼掃描出現三個(含)以上病灶且至少其中一處以上為非脊柱及非骨盆轉移。  Ⅲ.出現內臟轉移。 (5)與docetaxel併用,docetaxel限使用6個療程,且須符合下列所有條件:   Ⅰ.ECOG≦1。

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治療轉移性荷爾蒙受體陽性乳癌的另一項選擇:Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd/Datroway/達卓優)

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd, 商品名為 Datroway/達卓優)是一種滋養層細胞表面抗原 2(Trop-2)導向的抗體化療複合物藥物(簡稱ADC),達卓優)是由一個人源化抗 Trop-2 單株抗體,藉由可以水解的連接子,連接到拓撲異構酶 I 抑制劑- deruxtecan所組成的ADC。達卓優在轉移性的三陰性乳癌與患者的治療中展現了顯著的突破。   2026 年 2 月,美國 FDA 授予 Datroway 優先審查資格 (Priority Review),用於不適合接受免疫治療的不可切除或轉移性三陰性乳癌患者的一線治療。其主要根據 TROPION-Breast02臨床試驗的結果,達卓優被視為這類患者群體的新標準的第一線治療方案。針對先前未接受過治療、不適合接受免疫治療、局部復發不可手術或轉移性的三陰性乳癌患者,達卓優的治療與傳統化療(由醫生選擇)相比,在生存指標上均有顯著的改善。   臨床試驗TROPION-Breast01探討了Datopotamab Deruxtecan 對比於化學治療,於先前已經治療過的不可以手術/轉移性荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2陰性乳癌的主要結果如何?   全球三期、開放標籤、隨機性的TROPION-Breast01臨床試驗,研究評估了針對滋養層細胞表面抗原 2 的抗體藥物複合體要物-datopotamab deruxtecan(Dato-DXd),與研究者選擇的化療相比較,在先前已經治療過的不可以手術/轉移性荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性乳癌中的效果。   對於先前已經治療過的不可以手術/轉移性荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性乳癌的成年患者,這些患者在荷爾蒙治療期間病情惡化,且荷爾蒙治療已經不適用,並且在不可手術/轉移性環境下已經接受過一到兩線的化療,患者按 1:1 被隨機分配接受達卓優(6 mg/kg,每三週一次),或是傳統化療(由醫生選擇)(eribulin/vinorelbine/capecitabine/ gemcitabine)。雙主要之研究終點為經獨立盲法中央委員會審查(BICR)的無癌惡化之生存期(PFS)和總體生存期(OS)。   患者被隨機分配接受達卓優的治療(有365例)或是由醫生選擇的傳統化療(共 367

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