台灣大健康

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”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第76集首播公告:BRFA基因突變非小細胞肺癌的診治

”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第76集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: BRFA基因突變非小細胞肺癌的診治 影片連結: https://youtu.be/brnFCYi0PBU     2023年12月23日晚上20:00  開始 肺癌是全球最常見的癌症之一,其發病率及死亡率居高不下,具有預後差,中位生存期短的特點,5年生存率僅17%。肺癌中約85%為非小細胞肺癌,傳統化療對該類患者的療效已達平臺期,近年來以表皮生長因子受體(EGFR)為靶點的靶向治療成為人們關注的焦點,隨著新的驅動基因不斷被發現,靶向藥物在非小細胞肺癌的治療中佔據著不可忽視的作用。鼠類肉瘤病毒癌基因同源物B1(V-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1, BRAF)是非小細胞肺癌的一個驅動基因,其突變率約為1%-2%,好發於腺癌、女性患者,BRFA基因突變的非小細胞肺癌診治6-7成為V600E突變類型。

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癌治療新知戰情室 第17集首播公告:CDK4/6抑制劑用於治療 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的整理

癌症治療新知戰情室 第17集YouTube首播公告: 題目: CDK4/6抑制劑用於治療 荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的整理 影片連結: https://youtu.be/mkoRZszZWY8  

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癌治療新知戰情室 第16集首播公告:認識免疫檢查點抑制劑眼睛副作用的處置

癌症治療新知戰情室 第16集YouTube首播公告: 題目: 認識免疫檢查點抑制劑眼睛副作用的處置 影片連結: https://youtu.be/xHUf1uPUyho     2023年12月24日晚上12:00 開始

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癌治療新知戰情室 第15集首播公告:CIK細胞免疫療法在肺癌治療領域當前的進展

癌症治療新知戰情室 第15集YouTube首播公告: 題目: CIK細胞免疫療法在肺癌治療領域當前的進展 影片連結: https://youtu.be/R9AHhnJbxkU

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癌症治療新知戰情室 第14集首播公告:節拍式化療capecitabine合併自體CIK細胞療法治療復發轉移性三陰性乳癌

癌症治療新知戰情室 第14集YouTube首播公告: 題目: 節拍式化療capecitabine合併自體CIK細胞療法治療復發轉移性三陰性乳癌影片連結: https://youtu.be/Don73mHfiI8     2023年12月10日晚上12:00 開始 本集內容是講述一項研究,該研究的目的是探討維持治療使用節拍式化療capecitabine合併自體細胞激素誘導的殺手(CIK)免疫細胞治療復發轉移性三陰性乳癌患者的療效和安全性。

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CIK細胞療法 有望成為大腸直腸癌的治療選項

過繼性的免疫細胞療法是治療不同類型癌症的一種新方法。   細胞激素誘導的殺手(CIK) 細胞,具備有不受主要組織相容性複合體(MHC)限制的抗腫瘤效應的CD3 + T 淋巴細胞,可以透過使用抗CD3 抗體、介白素2 (IL-2) 的刺激,於離體外擴增周邊血液單核細胞的生成。   CIK細胞的細胞毒殺性主要取決於NKG2D與其配體在腫瘤細胞上的結合。以及穿孔素介導途徑的進展。   CIK細胞比起淋巴激素激活的殺手細胞(LAK),或是腫瘤浸潤的淋巴細胞(TIL),CIK具有更高的細胞增殖率和更強的抗腫瘤活性,在實體癌症的治療中具有更大的潛力。 CIK 細胞已在各種類型的實體癌症和血液惡性腫瘤中進行了測試。  

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節拍式化療capecitabine合併自體CIK細胞療法治療復發轉移性三陰性乳癌

本項研究的目的是探討維持治療使用節拍式化療capecitabine合併自體細胞激素誘導的殺手(CIK)免疫細胞治療復發轉移性三陰性乳癌患者的療效和安全性。   研究的方法: 回顧性分析110例復發轉移性三陰性乳癌患者的臨床資料。 其中有55例採用使用節拍式化療capecitabine合併自體細胞激素誘導的殺手(CIK)免疫細胞治療(DC-CIK組),其餘55例採用單純的節拍式化療作為維持治療(對照組)。  

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CAR-T細胞治療癌症實在太夯 CIK療法還需要嗎?

2023年6月健保署署長石崇良透露,目前健保已受理嵌合抗原受體 (CAR)-T 細胞療法tisagenlecleucel成分藥品,用於治療急性淋巴性白血病(ALL)、復發性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)的申請案。   這幾年,隨著免疫檢查點抑制劑的出現,免疫治療已可說是繼手術、放、化療與標靶藥物之後,第五種抗癌的主力。不過,很多人可能不知道,免疫療法除了免疫單株抗體的藥物,近年醫學界也積極發展免疫檢查點抑制劑,為免疫細胞療法的發展鋪出新路;此外免疫細胞療法利用免疫細胞培養擴增技術,強化病患對抗癌細胞的能力;簡單來說,免疫細胞治療就是要替病患的免疫大軍實施「精兵強軍」的計劃。   嵌合抗原受體 (CAR)-T 細胞成功治療了 B 細胞相關血癌及多發性骨髓瘤患者,這代表了過繼姓T細胞療法領域的重大突破。 然而,CAR-T 療法並非適合所有癌症患者,並且有些需求仍未得到解決。 特別是,CAR-T細胞的生產成本昂貴、高度技術及專利權密集且藥品運送有困難; 此外,CAR-T細胞治療輸注產生的毒性,例如細胞激素釋放症候群(CRS)和免疫效應細胞相關神經毒性症候群(ICANS),也是值得關注。   細胞激素誘導殺手 (CIK) 細胞等其他的細胞治療產品,有可能可以克服CAR-T細胞治療其中一些障礙。 CIK 細胞是多克隆 CD3+CD56+ T 細胞的異質群體,具有 NK 與T細胞的表型和功能特性。 CIK 細胞的細胞毒殺性是通過NKG2D分子的成員參與,並且以不受到主要組織相容性複合體(MHC)限制的方式發揮作用,針對多种血液腫瘤和實體癌症,且無需事先接觸抗原或需要抗原去引發。 CIK 細胞最重要的潛力在於在同種異體環境中其誘導移植物抗宿主病 (GvHD) 反應的能力非常有限,所以引起異體排斥反應通常很輕微。   而且CIK 細胞可以藉由採用簡單且極其高效的擴增方案可以擴增與生產,可實現效應細胞的大規模擴增,並且CIK與 CAR-T 細胞相比,所需的財務投入也較低。   事實上,CAR-T 製造涉及到須於藥廠特定設置集中製造設施,且會使用昂貴的 GMP 級病毒載體進行工程設計,而 CIK 細胞生產則在當地監管機構特許核准的 GMP 設施中就可以成功進行,並且 CIK 細胞治療現已在許多國家獲得許可(包括台灣)。 此外,在接受 CIK 細胞治療的患者中,觀察到類似於 CAR-T

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回顧CIK細胞治療的30年:談談關鍵突破與未來的展望

什麼是細胞激素活化殺手細胞(Cytokine-induced Killer Cell, CIK)的細胞療法? CIK是一種特殊的免疫細胞群,主要由T細胞、NK-T細胞(自然殺手T細胞,Natural killer T cells)和自然殺手細胞(NK細胞)的不同細胞族群所組合而成,安全性高、對MHC(主要組織相容性複合體)分子並無限制性,且CIK細胞具有抗腫瘤活性,能夠改善免疫系統、提高免疫力,尤其對癌症手術後或放化療後患者效果顯著,能夠消除殘留微小的轉移病灶,防止癌細胞擴散和復發。臨床研究證實CIK細胞應用於與癌症藥物合併治療下,更具有療效。   CIK細胞的製程 透過分離出來的免疫細胞,在體外加入數種細胞激素使其分化成CIK,進行14-21天培養放大,製作出CIK細胞療的製劑。爾後將CIK回輸至癌症病人體內,與腫瘤細胞接觸後,將腫瘤細胞破壞殺死。   根據2021年發表於實驗與臨床癌症研究醫學雜誌上的一篇” 回顧CIK細胞治療的30年”, 回顧了大量關於細胞激素活化殺手細胞療法的臨床試驗的最新證據,細胞激素活化殺手細胞(CIK)應該以與當前標準癌症治療採取互補的方式(而不是競爭),互相結合,優化抗癌症的關鍵。   癌症免疫療法已成為癌症療法的主流之一,並且已經徹底改變了癌症的治療方式。 事實上,使用免疫療法的合併治療已經證明在延長存活和減少副作用方面更有利。 在癌症免疫療法的範圍內,細胞激素活化殺手細胞(CIK)的細胞療法佔有特殊的地位。

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MSS/pMMR 轉移性大腸直腸癌的免疫治療 迄今重要的進展整理

中文所稱的微衛星穩定者(MSS)與錯配修復功能完整(pMMR)之轉移性大腸直腸癌,過去認為是癌症免疫治療的禁區。   人類錯配修復基因(MMR基因)經過轉錄翻譯後,可以製造出相應的錯配修復蛋白,如果任一MMR蛋白表達缺失,會進而造成細胞的錯配修復功能缺陷,則對DNA複製過程中的鹼基錯配喪失修復功能,而造成堆積,終究導致微衛星狀態不穩定(MSI)的發生,約15% 的大腸直腸癌是經由MSI途徑引發的。   MSI分為高度不穩定(MSI-H)、低度不穩定(MSI-L)和穩定(MS-S);而MMR分為錯配修復功能缺陷(dMMR)和錯配修復功能完整(pMMR)。dMMR等同于微衛星高度不穩定(MSI-H)。pMMR則等同于微衛星低度不穩定(MSI-L)或微衛星穩定(MSS)。   近年來,免疫檢查點抑制劑已經逐漸成為治療許多轉移性癌症患者的重要選擇,並顯示出良好的療效,尤其是在微衛星高度不穩定(MSI-H)/錯配修復缺陷(dMMR)特殊癌症患者,可以作為治療MSI-H/dMMR的實體癌症的第二線或第二線以後的治療。而美國FDA已經核准癌症免疫治療中的PD-1免疫檢查點抑制劑中的 pembrolizumab可以作為治療MSI-H/dMMR的轉移性大腸直腸癌的一線以及第二線或第二線以後的治療。   然而,MSI-H/dMMR在轉移性大腸直腸癌患者中的占比,大約只有5%;而大多數轉移性大腸直腸癌患者都屬於微衛星穩定型(MSS)或是pMMR,其對於單一的免疫檢查點抑制劑藥物之治療反應很不好。這主要是歸因於這一類型的轉移性大腸直腸癌患者先天上就有原發性免疫檢查點抑制劑治療的抗藥機制,包括有其體內CD8+ T細胞對免疫原性的識別性較低、抗原呈遞機制有缺陷、固有免疫抑制致癌的通路本來就是過度表達,以及腫瘤微環境中有明顯的免疫抑制作用等。   MSS或是pMMR型的轉移性大腸直腸癌患者,通常被歸類為對免疫治療反應冷淡的“冷腫瘤”,目前針對這一類型的轉移性大腸直腸癌患者主要會採用“聯合治療的策略”,來提高現有的免疫檢查點抑制劑藥物在這一類型的轉移性大腸直腸癌患者患者中的療效。希望能夠藉由“聯合治療的策略”將“冷腫瘤”轉化為對免疫治療反應熱烈的“熱腫瘤”,或是透過過鑑別出這一類型的轉移性大腸直腸癌患者中的”天選之人”,具備有對於免疫療法獲益的潛在分子生物標記物,而能夠藉此提高免疫治療的效果。

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