陳駿逸 醫師

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認識中國創新肺癌EGFR標靶藥物Amolertinib (台灣商品名:Pulmive/普肺康) 以及其與泰格莎的比較

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Amolertinib(或稱 Aumolertinib,台灣商品名::Pulmivex/普肺康)是用於治療 EGFR 基因突變非小細胞肺癌(NSCLC)的第三代 EGFR 標靶藥物(EGFR-TKI)。在醫學實證上,Amolertinib 擁有極高且完整的「臨床實證證據能力」,其核心療效與安全性已透過多個關鍵的大型臨床試驗獲得證實,並於 2026 年 8 月正式納入台灣健保給付。   Amolertinib(阿美替尼,商品名:阿美樂 / 普肺康)是由中國本土創新藥廠「翰森製藥」(Hansoh Pharma)自主研發的原研小分子標靶新藥,是全球第二個成功開發並上市的第三代 EGFR 抑制劑(僅次於阿斯特捷利康藥廠的「泰格莎 / Osimertinib」)。在中國,普肺康的適應症已完整覆蓋晚期一線、二線、術後輔助及維持治療(共 5 項),預計未來在台灣也有機會陸續跟進核准。   阿美替尼是針對「第一代抗藥性」而生的肺癌EGFR標靶藥物: 第一代 EGFR 標靶藥物(如艾瑞莎、得舒緩)在使用約 1 年後,多數患者會因為體內基因產生 T790M 突變而出現抗藥性。翰森製藥研發團隊針對此臨床痛點,著手設計能同時精準鎖定「EGFR 敏感性突變」與「T790M 抗藥性突變」的新型結構。   科學家在化學結構上融入了獨特的環丙基結構。這項關鍵發明讓藥物不僅能維持極高、長效的抑制效果,還帶來兩個核心優勢:高選擇性:專門攻擊突變癌細胞,避開正常的皮膚與腸道細胞(Wild-type EGFR),因此傳統標靶藥常見的嚴重皮疹與腹瀉副作用顯著降低。該藥物更容易進入大腦,高血腦障壁滲透率,所以能夠有效控制肺癌晚期極常見的腦轉移病灶。   阿美替尼的核心研發里程碑 2020年3月(首次上市):由上海市胸科醫院陸舜教授領銜臨床試驗,正式獲得中國國家藥監局(NMPA)批准上市,成為中國首個自主研發的第三代 EGFR 標靶藥。   2023年10月(創新肯定):其核心發明專利榮獲中國智慧財產權領域的最高榮譽「中國專利金獎」。2026年(適應症完整覆蓋):在中國陸續開拓至5項適應症,完成從晚期一線治療到早期術後輔助/維持治療的肺癌全病程覆蓋。   阿美替尼治療肺癌的關鍵證據與臨床數據如下: 核心證據一: 第一線治療(初診斷晚期肺癌)代表臨床試驗

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肺癌EGFR標靶藥物Amolertinib (如:Pulmivex/普肺康) 自115年8月1日起健保給付

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 限單獨使用於: (1)   具有EGFR Exon 19 Del或Exon 21 L858R基因突變之局部侵犯性或轉移性(即為IIIB、IIIC期或第Ⅳ期)肺腺癌病人之第一線治療。   (2)   先前已接受過EGFR標靶藥物 gefitinib、erlotinib、afatinib 、dacomitinib治療失敗,且具有EGFR T790M基因突變之局部侵犯性或轉移性之非小細胞肺癌之第二線治療。   使用注意事項: (1)   須經事前審查核准後使用: 每次申請事前審查之療程以三個月為限,每三個月需再次申請。 初次申請時需檢具確實患有肺腺癌或非小細胞肺癌之病理或細胞檢查報告,及檢附EGFR基因檢測結果報告,且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。   III.   再次申請時需附上治療後相關臨床資料(如:影像學)證實無惡化,才可繼續使用。每次處方以4週為限,如給藥4週後需追蹤胸部X光或電腦斷層等影像檢查評估療效,每8至12週需進行完整療效評估(如胸部X光或電腦斷層),若病情惡化、復發或產生不可接受之毒性,即不得再次申請。

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0019 35

從「教練調度」看造血幹細胞與嗜中性白血球的攻防戰:Nivestim (奈維血添/Filgrastim) 臨床應用與精準調度解析

G-CSF 的全名是granulocyte colony-stimulating factor(白血球生長激素),它是一種能夠刺激骨髓性細胞(myeloid cells)生長的細胞激素,目前短效型G-CSF(如: Filgrastim,以及其生物相似藥 Nivestim(奈維血添)能夠精準刺激嗜中性白血球的分化與釋放,在化療後FN(發燒性嗜中性白血球低下症)的積極防禦、造血幹細胞動員及骨髓移植後修復中扮演靈魂調度角色。透徹掌握其生體可用率、精準給藥時機(避免化療前後 24 小時之衝突)與容量刻度限制,才能確保療效相等性與病人用藥安全。   一、化療引發的嗜中性白血球低下症與造血幹細胞動員圍城 癌症化學療法在殺滅癌細胞的同時,常重創骨髓造血系統,導致嗜中性白血球低下症、甚至是發燒性嗜中性白血球減少症,成為臨床感染風險與治療中斷的主因。 此外,在進行自體/異體造血幹細胞移植(HSCT)或急性白血病等高強度化療時,如何迅速重建免疫防禦線與高效動員周邊血幹細胞(PBSC),是腫瘤科醫師面臨的重要考驗。 在抗癌的戰場上,化學治療就如同對敵方進行「大規模無差別轟炸」。這雖然能有效壓制敵軍(癌細胞),但往往也會誤傷己方的「後勤補給基地」(骨髓造血微環境)。當骨髓內的造血前驅細胞受到重創,周邊血液中的嗜中性白血球(Neutrophils)計數急遽下降。一旦絕對嗜中性白血球數(ANC)降至< 500mm3或併發38度C以上的高燒(發燒性嗜中性白血球減少症),病患就像失去防守後衛的球門,極易招致嚴重伺機性感染。此外,在實施自體或異體周邊血幹細胞移植時,如何將骨髓內的造血幹細胞(CD34+ 祖細胞)大量且安全地「動員」至周邊血以供採集,亦是影響移植成敗的核心關鍵。 二、Filgrastim 的分子機制、藥效學與臨床戰術 基因重組 human G-CSF-Filgrastim透過特異性結合造血系統之前驅細胞的受體,促進分化增殖並亢進成熟嗜中性球之吞噬與趨化功能。其生物相似藥(如 Nivestim)在關鍵臨床試驗中展現與原廠藥(Neupogen)高度的療效相等性(Therapeutic Equivalence),為臨床提供兼具經濟與療效的戰術選擇。 重組人類顆粒球集落形成刺激因子(Filgrastim/G-CSF)的作用機制,如下: 骨髓造血微環境 = 職業球隊的梯隊青訓營與後備球員

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當發炎球隊失去裁判與換人機制:發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)在難治型類風濕性關節炎中的輔助治療潛力

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統抗風濕藥物(DMARDs)無效的難治型類風濕性關節炎(RA)患者,需要創新的免疫調節策略來突破治療瓶頸。 在臨床的診間裡,我們常遇到最具挑戰性的戰役:高疾病活動度(Disease Activity)的類風濕性關節炎(Rheumatoid Arthritis, RA)患者,在歷經多種傳統抗風濕疾病修飾藥物(DMARDs,如 Methotrexate, Cyclosporine, Chloroquine, Sulfasalazine)及糖皮質激素(Corticosteroids)治療後,病情依然反覆難控。這類難治型患者的關節滑膜(Synovium)長期處於滑膜增生與血管新生(Angiogenesis)狀態,形成侵襲性的滑膜 pannus,最終導致軟骨與骨骼破壞。 面對這群「治療反應不良」的患者,尋求安全且具多重機制(Pleiotropic effects)的輔助療法(Adjunctive therapy)成為臨床上的迫切需求。由匈牙利學者開發的發酵小麥胚芽萃取物(Fermented Wheat Germ Extract, FWGE,商品名:Avemar),最初作為腫瘤科的特殊醫用食品(Medical Food),在癌症輔助治療中顯示出減少化療併發症與改善預後的潛力。然而,臨床意外發現併發類風濕性關節炎的癌症患者在服藥後關節症狀顯著改善。本文將引述 Bálint 等人發表的臨床試驗數據,深入探討 Avemar 在類風濕性關節炎治療中的分子機制與臨床效益。 免疫賽場上的球員逾期不退:滑膜細胞細胞凋亡障礙(Apoptosis Deficiency)與發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)的救援策略: Avemar 透過切斷 PARP 酵素誘導效應細胞凋亡,同時抑制 COX-1 與 COX-2,達到雙重調控效果。要理解類風濕性關節炎的病理機制,不妨將關節腔想像成一場籃球比賽。正常情況下,犯規過多或體力耗盡的球員(即完成免疫任務的效應細胞)必須要依循替換機制而離場(細胞凋亡, Apoptosis)。但在類風濕性關節炎的關節腔內,滑膜巨噬細胞(Synovial Macrophages)、纖維母細胞樣滑膜細胞(Fibroblast-like Synoviocytes, FLS)以及活化的 T 細胞,就像是「拒絕被換下場的暴走

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發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)在癌症輔助治療的定位與展望

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症患者常面臨腫瘤惡病質(Tumor Cachexia)與代謝失調,酵小麥胚芽提取物(FWGE,商品名 Avemar)展現了多重抗癌機制,但現階段數據僅支持其作為醫用營養補充品,而非獨立抗癌藥物。   在腫瘤臨床第一線,我們每天都在與腫瘤惡病質(Tumor Cachexia)及代謝失調進行攻防。當癌症患者因 IL-6、TNF-α 等發炎介質影響出現消瘦與疲憊時,治療反應率與存活率常大幅下降。如何在標準化療與放療之外,尋求能夠輔助改善代謝、減緩轉移並調控免疫的策略,一直是臨床熱議的課題。   Avemar 在近年累積了不少臨床與基礎研究數據。本文將深入探討發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)的分子機制、臨床實證與定位,為各位提供客觀且具備實證基礎的專業評估。 一、腫瘤代謝的瓦博格效應與免疫逃逸 腫瘤細胞透過瓦博格效應(Warburg Effect)大量消耗葡萄糖,並藉由下調 ICAM-1 或上調 MHC-I 來逃避免疫細胞的攻擊。 癌細胞就像是一支擁有無限續航力與「超速加油」機制的球隊:

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當失控的防線遇上麥芽的智慧:從自體免疫疾病機制探討發酵小麥胚芽萃取物(Avemar)的轉化醫學應用

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 免疫防線的「誤判」危機 當自我耐受(Self-tolerance)崩解、調節性 T 細胞(Treg cells)功能失調、促發炎細胞激素(Pro-inflammatory cytokines)如 TNF-alpha與 IL-6 異常過度釋放,臨床上便會引發棘手的自體免疫疾病(Autoimmune diseases)。   在日常的臨床診斷中,我們常看見自體免疫疾病患者的身體彷彿陷入了一場失控的棒球比賽。這場比賽中,本該負責守護主場的免疫系統防禦球隊(如:巨噬細胞與自體抗體),突然把自己的三壘手和游擊手當成了敵方間諜,展開無差別的狂轟濫炸。這種「自我耐受(Self-tolerance)」的徹底崩解,導致調節性 T 細胞(Treg cells)這名原本該喊暫停、穩定軍心的總教練失去了控制。大量促發炎細胞激素(Pro-inflammatory cytokines,如 :TNF-alpha 與 IL-6)如同失控的催淚瓦斯在球場內蔓延,造成嚴重的慢性發炎與組織破壞。傳統上,我們依賴類固醇與強力免疫抑制劑(Immunosuppressants)來強行壓制這場暴動,但這往往伴隨著嚴苛的副作用,也讓我們在臨床上面臨免疫調節(Immune modulation)的兩難。   解決方案:發酵小麥胚芽萃取物(FWGE)的戰術調度 透過引導細胞自噬(Autophagy)、調節多胺(Polyamine)如:亞精胺(Spermidine)代謝,以及重塑巨噬細胞的極化(Macrophage polarization),發酵小麥胚芽萃取物(Fermented wheat germ extract, 簡稱FWGE)展現出獨特的免疫調節潛力。  

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0019 31

減量降毒的精密打擊:低劑量 Tamoxifen 在非侵襲性乳癌中的長期療效與停經狀態之異質性解析

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 傳統高劑量荷爾蒙在非侵襲性乳癌中的預防性的治療,經常因為嚴重副作用導致病人遵囑性低下,臨床亟需既能保有長期抑癌效果、又能調降劑量的降階化(De-escalation)新戰略。   在臨床乳癌防治的第一線,我們常面臨一個棘手的困局:針對乳腺管原位癌(DCIS)、小葉原位癌(LCIS)或非典型乳腺管增生(ADH)等高風險病灶,標準劑量 Tamoxifen(每天 20 mg)雖然能夠顯著降低同側及對側的乳癌復發風險,但其伴隨而來的副作用,如:嚴重的血管舒縮症狀(熱潮紅)、婦科及性功能障礙,乃至靜脈血栓栓塞與子宮內膜癌風險,因此經常讓許多患者望而卻步,甚至提早自行停藥。這種「藥效雖好但病人拒吃」的現象,讓預防性的治療的效益大打折扣。   為了打破這個僵局,「降階」的低劑量方案(每天 5 mg 或隔天 10 mg)應運而生。最新發表於《Journal of Clinical Oncology (JCO)》的這項大型個體患者數據(IPD)整合分析(Pooled Analysis),追蹤時間長達中位數 9.4 年,為我們揭示了使用低劑量 、將Tamoxifen 劑量減半、效益不減的長期證據,並意外發現了停經狀態與復發位置之間的深刻差異。   精準戰略的數據解碼:低劑量 Tamoxifen 的長期無乳癌生存獲益 中位追蹤 9.4 年數據顯示,低劑量 Tamoxifen 能夠提供長期且持久的 Carryover 護航效應,且整體嚴重不良事件發生率極低。

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轉移性膀胱癌(Metastatic Bladder / Urothelial Cancer)治療指引總覽 2026年觀點

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 依據最新版 NCCN 指南(Version 2.2026)針對肌肉浸潤型膀胱癌(Muscle-Invasive Bladder Cancer, MIBC)整理的治療方針指引: 一、 初始診斷與術前評估 當確診或懷疑為肌肉浸潤型膀胱癌時,需要進行以下的完整評估: 基本評估:病史與體檢、完整血球計數 (CBC)、生化抽血(含鹼性磷酸酶)、評估估算過濾率(eGFR,用以判斷是否符合 Cisplatin 順鉑化療藥物之使用資格)。 影像學檢查:胸腹骨盆腔電腦斷層/磁振造影;若有骨轉移疑慮或症狀則加做骨骼掃描/MRI;可考慮施作 FDG-PET/CT(正子攝影)。 手術與切片:進行麻醉下檢查(EUA)以及儘可能完整切除的經尿道膀胱腫瘤刮除術(TURBT)。 膀胱癌的 EUA 指的是麻醉下檢查(Examination under anesthesia),常在經尿道膀胱腫瘤切除手術(TURBT)期間同時進行,讓醫師在患者肌肉放鬆時評估腫瘤大小、硬度與擴散程度以協助分期。 二、 臨床分期與主要治療策略 (Primary Treatment) 針對不同分期,主要治療流程如下: 局限性 / 區域性的肌肉浸潤型膀胱癌(第二期: cT2, N0 及第三A期: cT3–cT4a, N0; cT1–cT4a, N1) 治療以治癒為導向,依患者身體狀況(特別是 eGFR狀態)選擇以下路徑: 適合Cisplatin治療者: 前導性化療 (Neoadjuvant Chemotherapy) 或是圍手術期三明治療法 (Perioperative / Sandwich Therapy) → 根除性膀胱切除手術 (Radical Cystectomy) 加上雙側盆腔淋巴結清除術。 不適合Cisplatin治療者 (Cisplatin-Ineligible): 圍手術期 Enfortumab vedotin-ejfv + Pembrolizumab → 根除性膀胱切除術。 或是直接進行根除性膀胱切除術。 器官保留方案 (Bladder Preservation Strategy): 完全性 TURBT + 同步化放療 (Concurrent Chemoradiotherapy)(Category 1,適用於無嚴重腎積水、無廣泛 CIS 且腫瘤 &l

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破譯胃癌治療新局:CLDN18.2 標靶治療的精準打擊與臨床進展

血液腫瘤科 陳駿逸醫師 晚期胃腺癌的治療瓶頸與 CLDN18.2 生物標記之崛起 晚期胃與胃食道結合部腺癌(Gastric and Gastroesophageal Junction Adenocarcinoma, GEJ)傳統治療面臨了瓶頸,CLDN18.2 的發現為精準腫瘤學(Precision Oncology)開啟了全新生物標記驅動的治療路徑。   在面對晚期(Locally Advanced Unresectable or Metastatic)HER2 陰性(HER2-negative)胃癌及胃食道結合部腺癌時,長期以來多依賴傳統的 fluoropyrimidine- 與 platinum-為基礎的化學治療組合,但臨床療效與患者存活期仍有極大的提升空間。   近年,Claudin-18 isoform 2 (CLDN18.2) 成為胃腸道癌症中最受矚目的突破性靶點。CLDN18.2 原本是一種緊密連接蛋白(Tight Junction Protein),正常生理狀態下嚴格地只局限於胃黏膜細胞內部。 如果把正常的胃黏膜組織比喻為一支紀律嚴明的籃球隊,CLDN18.2 就像是隊員間緊密交織的「聯防隊形」,埋藏在細胞極性(Cell Polarity)與緊密連接深處,外部攻擊根本無法觸及。然而,當細胞癌化並且發生「極性喪失(Loss of Polarity)」時,就像防守的陣型出現完全崩潰、出現致命的漏人漏洞,原本隱藏在內部的 CLDN18.2 突然曝露在腫瘤細胞表。這種只在癌化狀態下才「失位露頭」的特性,使其成為標靶藥物進行精準打擊的絕佳靶心。  

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肌肉浸潤型膀胱癌(MIBC)治療指引總覽 2026年觀點

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 依據最新版 NCCN 指南(Version 2.2026)針對肌肉浸潤型膀胱癌(Muscle-Invasive Bladder Cancer, MIBC)整理的治療方針指引: 一、 初始診斷與術前評估 當確診或懷疑為肌肉浸潤型膀胱癌時,需要進行以下的完整評估: 基本評估:病史與體檢、完整血球計數 (CBC)、生化抽血(含鹼性磷酸酶)、評估估算過濾率(eGFR,用以判斷是否符合 Cisplatin 順鉑化療藥物之使用資格)。 影像學檢查:胸腹骨盆腔電腦斷層/磁振造影;若有骨轉移疑慮或症狀則加做骨骼掃描/MRI;可考慮施作 FDG-PET/CT(正子攝影)。 手術與切片:進行麻醉下檢查(EUA)以及儘可能完整切除的經尿道膀胱腫瘤刮除術(TURBT)。 膀胱癌的 EUA 指的是麻醉下檢查(Examination under anesthesia),常在經尿道膀胱腫瘤切除手術(TURBT)期間同時進行,讓醫師在患者肌肉放鬆時評估腫瘤大小、硬度與擴散程度以協助分期。   二、 臨床分期與主要治療策略 (Primary Treatment) 針對不同分期,主要治療流程如下: 局限性 / 區域性的肌肉浸潤型膀胱癌(第二期: cT2, N0 及第三A期: cT3–cT4a, N0; cT1–cT4a, N1) 治療以治癒為導向,依患者身體狀況(特別是 eGFR狀態)選擇以下路徑: 適合Cisplatin治療者: 前導性化療 (Neoadjuvant Chemotherapy) 或是圍手術期三明治療法 (Perioperative / Sandwich Therapy) → 根除性膀胱切除手術 (Radical Cystectomy) 加上雙側盆腔淋巴結清除術。 不適合Cisplatin治療者 (Cisplatin-Ineligible): 圍手術期 Enfortumab vedotin-ejfv + Pembrolizumab → 根除性膀胱切除術。 或是直接進行根除性膀胱切除術。 器官保留方案 (Bladder Preservation Strategy): 完全性 TURBT + 同步化放療 (Concurrent Chemoradiotherapy)(Category 1,適用於無嚴重腎積水、無廣泛 CIS 且腫瘤

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