陳駿逸醫師

血液中的精準雷達：液態切片（Liquid Biopsy）如何翻轉晚期荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的臨床決策

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 新兵練功房, 最新活動訊息, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

從靜態鑽探到全天候動態雷達液態切片透過無創傷性抽血捕捉了循環腫瘤 DNA（ctDNA），在晚期荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的多線治療中，解決了傳統組織切片侵入性高與空間異質性的限制。在晚期荷蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌的處置中，我們常面臨腫瘤隨著治療選擇壓力不斷演化的挑戰。傳統的組織切片（Tissue Biopsy）就像是在廣袤的戰場上進行「單點地質鑽探」，它只能提供某一特定時間、單一病灶的靜態快照。然而，乳癌在經過多線抗癌治療後，全身病灶的基因藍圖早已發生了高度的空間與時間異質性（Spatial and temporal heterogeneity）。這正是液態切片（Liquid Biopsy）所引發靜默革命之處。如果把傳統組織切片比喻為一張靜態照片，液態切片則是利用分析血液中的循環腫瘤 DNA（ctDNA），為臨床醫師架設了一座「全天候的動態偵蒐雷達」。只要抽取一針周邊靜脈血，就能即時追蹤全身病灶釋放到血液中的微觀基因變化，在臨床影像改變之前，搶先揭開腫瘤的最新動態。腫瘤的「偽裝術」與獲得性抗藥突變的威脅荷蒙治療與標靶藥物的選擇壓力會催生 ESR1、PIK3CA 及MSI等獲得性突變，使得過往的組織報告失效，且傳統影像經常遭遇辨識盲區。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性晚期乳癌的多線系統性治療中，腫瘤細胞為了生存，會像在戰場上不斷調整陣型與裝備的軍隊一樣，發展出各種獲得性突變： ESR1 突變：這好比敵軍在長期承受芳香化酶抑制劑的「砲火封鎖」後，突然換裝了「不需要補給線（配體獨立）」的自主發動機。雌激素受體（ER）在沒有雌激素結合的情況下卻依然可以持續活化，導致傳統荷爾蒙療法全面失效。 PIK3CA 突變與 MSI（微衛星不穩定性）： PIK3CA 突變驅動下游訊號通路的異常活化，引導如 Inavolisib 等特定標靶藥物的精準打擊；而 MSI 的獲得則可能為患者開啟免疫檢查點抑制劑的全新治療窗口。

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告別「終身服藥」時代：慢性淋巴性白血病（CLL）有限療程的臨床實踐與精準分層博弈

台灣癌症大小事, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 慢性淋巴性白血病, 白血球減少 / 陳駿逸醫師

本文目的在剖析 CLL之有限療程（Limited-duration therapy）的核心機制與實踐策略。完成本內容後，您將能夠：剖析持續治療（Continuous therapy）的潛在風險以及走向有限療程的核心驅動力。比較固定週期的方案（如:CLL14、Captivate、GLOW 研究）的臨床實證與優劣。評估微小殘留病灶（MRD）指導停藥在臨床實踐中所面臨的檢測標準化與深度瓶頸。制定針對高危（如:TP53基因突變 / IGHV未突變）與低風險患者的分層精準治療策略。困境與突破：為何慢性淋巴細胞白血病治療必須走向「有限療程」？持續暴露模式帶來的癌細胞株的演變（Clonal evolution）與抗藥性，是推動 CLL 治療邁向有限療程（Limited-duration therapy）的最核心驅動力。在過去的臨床實踐中，許多血液腫瘤（如:慢性淋巴細胞白血病）的標靶治療（如:Bruton 酪氨酸激酶抑制劑/BTK抑制劑）主要採用「持續暴露（Continuous exposure）」的模式。只要患者能夠耐受、且疾病未進展，藥物就必須終身服用。然而，身為臨床第一線的腫瘤科醫師，我們逐漸發現這種「無休止」的治療帶來了四大棘手難題：時間成本累積、器官毒性與副作用累積（如:心房顫動、出血、高血壓）、昂貴的長期經濟負擔，以及最令人頭疼的癌細胞株的演變（Clonal evolution）導致之繼發性抗藥（Secondary resistance）。癌細胞株的演變（Clonal evolution）選擇與俄烏戰爭的消耗戰標靶藥物的長期持續壓迫，就如同在戰場上進行一場漫長且低烈度的「消耗戰」。想像在俄烏戰爭的防線中，如果一方長期只使用固定型號的低劑量無人機進行干擾，防守方最終必然會針對該無人機的電磁頻段研發出專門的干擾槍與防禦裝甲。同理，腫瘤細胞在 BTK抑制劑或 BCL-2 抑制劑的長期低壓持續打擊下，敏感的癌細胞株（Sensitive clones）雖然被消滅，但具有BTK C481S 或BCL2 F104L 等基因突變的「超級抗藥突變株」卻獲得了生存選擇優勢，最終爆發性增殖，導致疾病全面復發與治療失敗。為了打破這一僵局，血液腫瘤學界開始全力推動有限療程（Limited-duration therapy）。其核心理念在於：

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擊退膀胱癌的新曙光：從傳統化療到「精準導彈」的晚期尿路上皮癌第一線治療革命

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期尿路上皮癌的第一線治療迎來歷史性突破。從過去單靠「含鉑化療」的世代，跨入「ADC (抗體藥物複合體藥物)聯合免疫治療」以及「化療後 Avelumab的維持性免疫治療」的新紀元，大幅延長了患者的存活期。在臨床診間，許多被診斷為晚期或轉移性尿路上皮癌的患者與家屬，第一個問題往往是：「醫師，是不是只能做化療？身體受得了一連串的副作用嗎？」過去幾十年來，晚期尿路上皮癌的第一線標準治療確實被「含鉑化療（Platinum-based chemotherapy）」所壟斷。然而，化療就像是廣效型的傳統防空砲火，雖然能擊退癌細胞，但往往也會對正常的腎臟、神經與血球造成不小的負擔。令人振奮的是，近年各大國際權威指引（如 NCCN、ESMO）已全面更新治療準則，我們正式迎來了結合「精準導彈」與「自身免疫大軍」的全新抗癌時代！為什麼需要突破？傳統化療的瓶頸與轉移性尿路上皮癌的挑戰傳統第一線含鉑化療雖具療效，但受限於患者的身體狀況（Performance status / ECOG 評分）與順鉑（Cisplatin）耐受性，且長期存活期仍有提升空間，促使醫療界尋求更強效且耐受性佳的突破性方案。尿路上皮癌主要發生於膀胱、輸尿管及腎盂。當疾病進展至晚期或發生遠端轉移時，全身性的藥物治療便成為抗癌的主力戰場。過去，醫師在規劃療程時，必須先嚴格評估患者的身體狀態以及是否適合使用順鉑（Cisplatin-eligible）。因為 Cisplatin 雖然效果顯著，但它對腎功能（GFR < 60 mL/min）、聽力、周邊神經與心臟功能都有相當嚴苛的要求。臨床上有近半數的患者屬於「不適合使用 Cisplatin（Cisplatin-ineligible）」的族群，只能退而求次選擇療效稍遜的 Carboplatin 組合。此外，傳統化療的瓶頸在於「容易產生抗藥性」，疾病無進展存活期（PFS）與整體存活期（OS）仍然面臨挑戰。這正是國際腫瘤醫學界近年全力突破的核心課題。

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擊退晚期尿路上皮癌的新天王組合：CheckMate 901臨床試驗突破與臨床治療全解析

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期尿路上皮癌迎來免疫化療聯合療法的新突破，CheckMate 901 試驗證實 Nivolumab 結合傳統化療能夠大幅地延長存活期並提升完全緩解率，為適合使用順鉑（Cisplatin-eligible）的患者樹立了全新的第一線標準治療里程碑。尿路上皮癌（Urothelial Carcinoma）是泌尿系統中最常見的惡性腫瘤，涵蓋膀胱癌與上泌尿道上皮癌（UTUC）。過去數十年來，針對無法切除或已發生轉移的晚期患者，傳統的含順鉑化療（Cisplatin-based chemotherapy，如:GC 處方：Gemcitabine 結合 Cisplatin）一直是第一線治療的主力。然而，單靠傳統化療往往面臨瓶頸，許多患者在停藥後容易復發或產生抗藥性。為了打破這項僵局，全球醫學界展開了無數嘗試。近年來，大型第三期隨機對照臨床試驗 CheckMate 901 的成功，正式被寫入國際權威臨床指引（如 NCCN 與 ESMO），引領晚期的尿路上皮癌邁入「免疫化療強強聯手」的新時代。一、深入剖析 CheckMate 901 試驗：雙管齊下的戰略設計與核心數據 CheckMate 901 試驗精準鎖定未曾接受過系統性治療且適合使用順鉑的晚期患者，結果顯示 Nivolumab 聯合化療能顯著降低 22% 的死亡風險，並將腫瘤的完全緩解率（CR）翻倍至 21.7%。試驗設計與研究對象 CheckMate 901 試驗共納入 608 位未曾接受過系統性治療、無法切除或轉移性尿路上皮癌的成人患者，且所有受試者均經評估為適合使用順鉑（Cisplatin-eligible）。患者被隨機分為兩組：試驗組（Nivo + GC）：接受 Nivolumab（保疾伏，Opdivo）聯合 Gemcitabine 與 Cisplatin，每 3 週為一療程，最多 6 個療程。化療結束後，繼續接受 Nivolumab 單藥維持治療（每 4 週一次），直至疾病惡化或出現不可耐受的毒性。對照組（GC 單用）：單純接受傳統 Gemcitabine + Cisplatin（GC方案）化療，最多 6 個療程。核心臨床療效數據發表於國際頂尖權威期刊《新英格蘭醫學雜誌》的結果顯示，試驗組在整體存活期（OS）與無惡化存活期（PFS）雙主要終點

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【癌症治療最新趨勢】轉移性尿路上皮癌治療的新曙光：解析「化療後免疫維持治療」如何打破復發魔咒！

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師化療後只能「觀察等待」？轉移性尿路上皮癌面臨復發風險與傳統治療瓶頸。對於晚期或轉移性尿路上皮癌患者而言，第一線「含鉑化療」（Platinum-based Chemotherapy，如:Cisplatin 或 Carboplatin 聯合 Gemcitabine）過去一直是最主要的抗癌武器。然而，許多病友與家屬常面臨一個極具挑戰性的困境：化療雖然能暫時壓制腫瘤，但往往無法長期維持。傳統治療模式在完成 4 至 6 個療程的化療後，若病情獲得控制，醫師通常只能建議「觀察等待（Watch and Wait）」，直到腫瘤再次惡化或復發，才開始尋求二線治療。這種「被動等待」的策略，無形中讓癌症復發的影子揮之不去，也限制了整體存活期（Overall Survival, 簡稱OS）的突破。突破傳統觀察等待！「一線的維持免疫治療」以 Avelumab 奠定 Standard of Care 新標準。為了打破這個僵局，現代臨床腫瘤學提出了全新的戰略:「化療後免疫維持治療（Maintenance Therapy）」。這項治療的核心奠基於具有里程碑意義的第三期隨機對照臨床試驗 JAVELIN Bladder 100。該試驗成功證明，患者在完成第一線含鉑化療且病情未惡化（腫瘤達到完全緩解 CR、腫瘤達到部分緩解 PR 或疾病穩定 SD）時，於 4 至 10 週內接續使用抗 PD-L1 免疫檢查點抑制劑 Avelumab（Baventio）結合最佳支持治療，能大幅延長患者生命。這項國際實證（Level 1 實證）已徹底翻轉臨床指引，成為當前晚期尿路上皮癌的標準治療規範。什麼是「化療後的維持性免疫治療」？免疫檢查點抑制劑與維持治療：把癌症治療想像成打一場精彩的世界盃足球賽。許多病友常問：「醫師，為什麼化療打完了，腫瘤已經縮小或沒變大，還需要繼續打免疫藥物呢？」我們不妨用世界盃足球賽（FIFA World Cup）的防守戰術來比喻：第一線含鉑化療（Gemcitabine + Cisplatin / Carboplatin）就像是我們的「前鋒部隊」。在比賽上半場，化療猛烈進攻，將對手的癌細胞主力大舉消滅，成功讓病情進入平穩期（CR/PR/SD）。過去的「觀察等待（Watch and Wait）」就像是

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當基因體內的「建築總監」悄悄離職：解開 KMT2D 基因突變與癌症的精密密碼

全方位癌症關懷協會, HRD, 中樞神經系統淋巴瘤, 其他血液淋巴癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 癌症治療新知, 肺鱗狀細胞癌, 防癌e學苑, 防癌飲食, 非何杰金氏淋巴瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 KMT2D 基因突變是近年腫瘤學與精準醫療中最受矚目的表觀遺傳學密碼，它猶如細胞內的「建築總監」，一旦失職便會引發細胞失控。在門診中，隨著臺灣次世代基因檢測（NGS）的普及，越來越多患者和家屬拿到基因報告時，會緊張地指著上頭陌生的醫學名詞詢問：「醫師，這個 KMT2D 基因突變到底是什麼意思？」簡單來說，人體的 DNA 就像是一座龐大的圖書館，而 KMT2D（又被稱為 MLL4 或 ALR）編碼的是一種關鍵的「組蛋白的甲基轉移酶」。想像它是圖書管理員，負責在基因的「增強子（Enhancer）」上貼上精準的書籤（即 H3K4me1 單甲基化標記），指引細胞該如何正常地生長、分化並維持組織秩序。當這個管理員因為突變而「怠忽職守」時，圖書館的索引系統就會大亂，細胞便會忘記自己的身分，一步步走向惡性轉型。 KMT2D 在絕大多數癌症中扮演抑癌基因，其功能喪失（Loss-of-Function）會阻斷細胞分化，成為淋巴瘤、肺鱗癌與頭頸癌的幕後推手。在臨床腫瘤學的領域中，KMT2D 多數時候被歸類為「抑癌基因」。當它發生功能喪失型突變時，全球性的 H3K4me1 標記會隨之減少，導致下游重要的防禦機制（例如:p53 與 PTEN 途徑）無法順利啟動。這種現象在多種高發性癌症中扮演關鍵角色：在淋巴瘤（如:濾泡性淋巴瘤與瀰漫大 B 細胞淋巴瘤）中，KMT2D突變會使 B 細胞無法正常分化與進行類別轉換，延緩生發中心細胞的凋亡，成為腫瘤早期形成的關鍵驅動因子。在肺鱗癌中，KMT2D 突變率高達百分之二十以上，其缺失會表觀遺傳性地下調受體型蛋白酪氨酸磷酸酶，進而引發 RTK-RAS/ERK 訊息傳遞途徑（如:EGFR、ERBB2）的異常活化，臨床上往往與較短的整體生存期（OS）和無惡化生存期（PFS）顯著相關。在膀胱癌與頭頸部鱗癌中，KMT2D 缺失會引發所謂的「場效應（Field effect）」，讓上皮組織提早進入預先之癌變狀態，並促使癌細胞切換至「有氧糖解（Warburg 效應）」模式，與晚期臨床分期及淋巴結轉移高度掛鉤。基於 KMT2D 突變後帶來的代謝與訊息重塑，現代精準醫療發展出獨特的「雙重打擊」與標靶聯用策略。面對這些棘手的突變機制，全球腫瘤醫學界與臺灣的臨床前研究正積極突破，為患者尋

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拆解大腸息肉的「照妖鏡」：腫瘤科醫師帶你看懂內視鏡分型與防癌攻略

熱門話題, 癌症相關檢查, 癌症科普, 癌症篩檢, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

健康是人生最穩健的長期投資，而定期進行大腸鏡檢查就是最精準的風險控管。在腫瘤科診間裡，經常有民眾拿著健檢報告，滿臉焦慮地問：「醫師，報告說我有息肉，還寫了一堆 Paris、NICE、JNET，這是不是代表我罹癌了？」大腸癌長期位居台灣十大癌症發生率的前列，是國人健康不可忽視的威脅。但幸運的是，大腸息肉演變成惡性腫瘤通常需要數年的時間。透過高解析度內視鏡的精密評估，我們能在癌變前或早期階段就將威脅拔除。當腸道出現異物，醫師如何「看穿」息肉的危險性？大腸息肉（Colorectal Polyp）是腸道黏膜異常增生的組織，其形態與微血管結構決定了危險程度。當內視鏡進入腸道，醫師看到息肉時，並非單純「看見就切」，而是必須經過一套嚴謹的臨床評估流程：偵測息肉：尋找潛在病灶。評估病灶特徵：觀察外觀形態、表面與血管構，並紀錄尺寸與位置。估計侵犯風險：判斷是否已侵入黏膜下層。選擇切除策略：決定使用冷/熱電環切除、內視鏡黏膜切除術（EMR）或內視鏡黏膜下剝離術（ESD）。組織病理確認：將切除檢體送交病理科做最終確診。想像我們的大腸黏膜就像是高架橋的柏油路面，而黏膜下層是橋墩與地基。息肉就像是在路面上蓋起來的違章建築。 Paris 分型（形態學）：就像從遠處觀察違建的形狀。是有柱子支撐的凸起型（Type 0-Ip，有蒂息肉）、貼在地面上的平坦型（Type 0-IIa/IIb/IIc），還是往下凹陷的坑洞型（Type 0-III）？

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胃癌精準治療新曙光：雙特異性抗體 Givastomig 如何打破傳統免疫治療瓶頸？

癌症治療新知, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 用心精準醫療, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期胃癌治療長年面臨藥物選擇有限、療效瓶頸與副作用顯著等挑戰。對於 HER2 陰性的晚期或轉移性胃腺癌患者而言，傳統化療加上CLDN18.2單株抗體（如 Zolbetuximab）或免疫檢查點抑制劑（如 Nivolumab）雖然帶來了新的希望，但在臨床實務上，患者常因嚴重的腸胃道反應（如劇烈噁心、嘔吐）或腫瘤靶點表達量不足而影響治療成效。隨著精準腫瘤學與抗體工程學的進步，精準標靶與免疫標靶藥物正邁入全新的紀元，如何在提升抗腫瘤活性的同時降低全身性毒性，成為當前胃癌醫療的關鍵突破點。 Givastomig（研發代碼：ABL111 / TJ033721）為一全新設計的雙特異性抗體，透過獨特的分子工程開創精準免疫新局。本文將由臨床腫瘤科醫師的專業視角，為您詳細拆解 Givastomig 的條件性激活機制、最新 Ib/II 期臨床試驗數據，並橫向對比熱門的 CLDN18.2 抗體藥物複合體（ADC），深入淺出探討其在胃癌治療中的前景。 ADC（Antibody-Drug Conjugate，抗體藥物複合體）是新一代的精準抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔術子彈」。ADC 藥物由三個主要部分組成：單株抗體（Monoclonal Antibody）：具備高精準的導航能力，專門用來辨識並結合癌細胞表面的特定抗原。連結子（Linker）：將抗體與化療毒素穩定連接，確保藥物在抵達癌細胞前不會提早脫落。細胞毒性小分子藥物（Payload / 化療藥物）：具有極強的毒殺效果，進入癌細胞內部後才釋放，能直接破壞癌細胞。傳統 4-1BB 激動劑的「雙面刃」與胃癌治療瓶頸傳統免疫激動劑雖具強效抗腫瘤潛力，但嚴重的全身性免疫反應與器官毒性限制了其臨床應用。在腫瘤免疫微環境中，4-1BB（CD137）是刺激 T 細胞活化與增殖的關鍵共刺激受體。然而，早期研發的 4-1BB 激動劑（Agonist）一旦進入人體循環，就像是「全台大範圍無差別的升級警報」，不僅腫瘤周邊的 T 細胞被活化，連肝臟等正常器官中的免疫細胞也被無差別喚醒，進而引發嚴重的免疫相關不良反應（irAEs），特別是致命的肝毒性（Hepatotoxicity）與全身性細胞激素釋放（Cytokine Release）。 Givastomig 的獨

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胃癌治療的新曙光：精準標靶與微型飛彈「CLDN18.2 ADC」如何翻轉晚期胃癌戰局？

癌症治療新知, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 用心精準醫療, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 ADC（Antibody-Drug Conjugate，抗體藥物複合體）是新一代的精準抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔術子彈」。ADC 藥物由三個主要部分組成：單株抗體（Monoclonal Antibody）：具備高精準的導航能力，專門用來辨識並結合癌細胞表面的特定抗原。連結子（Linker）：將抗體與化療毒素穩定連接，確保藥物在抵達癌細胞前不會提早脫落。細胞毒性小分子藥物（Payload / 化療藥物）：具有極強的毒殺效果，進入癌細胞內部後才釋放，能直接破壞癌細胞。胃癌與胃食道交界處腺癌長年以來位居台灣國人癌症死ية排行榜前列，許多患者診斷時已屬晚期，面臨傳統化療瓶頸。在過去，若檢測出 HER2 陰性或 PD-L1 表現量低，患者的精準標靶治療選擇相當有限。然而，近年來腫瘤學界迎來了突破性標靶——Claudin 18.2（CLDN18.2），以及掛載高效能抗癌毒素的「ADC」，正為晚期胃癌患者開創全新的治療軸線與生存希望。傳統胃癌標靶的困境與腫瘤異質性挑戰晚期胃癌標靶選擇受限，且腫瘤細胞常呈現高度異質性，導致傳統單株抗體治療涵蓋率不足。在傳統治療中，HER2 標靶藥物僅能涵蓋約 15% 至 20% 的胃癌患者；而免疫檢查點抑制劑（如 PD-1 抑制劑）則主要惠及 PD-L1 高表現（CPS ≥ 5）的族群。這意味著大部分「HER2 陰性」的患者只能依賴傳統化學治療。此外，胃癌細胞具有嚴重的「異質性（Heterogeneity）」，就像一張拼圖，裡面的癌細胞長得並不完全一樣。傳統單株抗體（例如 Zolbetuximab）需要腫瘤細胞有極高的 CLDN18.2 表現門檻（≥ 75% 的細胞達高染色強度）才能發揮作用，導致許多中低表現量的患者無法從中受益。

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當「護國神山」遇上胃癌敵軍：解析靶向CLDN18.2之 CAR-T 細胞療法的抗癌新篇章

癌後人生, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 新兵練功房, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師胃癌一直以來都是台灣與亞洲地區國人健康的重大威脅。許多患者在診斷出晚期胃癌或胃食道結合部腺癌時，往往已經歷過多線化療，正面臨無藥可用的困境。幸運的是，精準醫療迎來了歷史性的突破，全球首個獲批上市用於實體瘤的靶向 CLDN18.2 CAR-T 細胞療法 Satri-cel（CT041，商品名：舒瑞基奧侖賽注射液），為晚期胃癌患者開啟了一扇全新的希望之門。作為臨床腫瘤科醫師，本文將帶您深入淺出地瞭解這項新穎疗法的機制、最新臨床證據與安全性管理。晚期胃癌的治療瓶頸與「冷腫瘤」的防禦高牆晚期胃癌治療選擇有限，傳統化療效果易遇到瓶頸且毒副作用大。腫瘤微環境如同「高牆築起」的冷腫瘤，阻擋了免疫細胞的進入與殺傷。腹膜轉移（Peritoneal Metastasis）是晚期胃癌常見且棘手的轉移型態，常導致嚴重的腹水與腸阻塞。胃癌之所以難纏，是因為它在免疫學上常表現為所謂的「冷腫瘤」。我們可以把晚期胃癌的腫瘤微環境想像成一座「防禦嚴密的城堡」或台灣科技產業中最著名的「護國神山廠區」，內部設有厚重的間質增生防禦牆，外頭還有各種免疫抑制因子形成的治安哨崗。當傳統化療藥物或一般免疫檢查點抑制劑想要進入這個「高牆廠區」時，往往被擋在門外，無法深入敵營。特別是當胃癌細胞發生腹膜轉移時，惡性腹水與高壓微環境更像是一片險惡的沼澤，讓傳統藥物難以發揮療效。此外，尋找腫瘤專一性的特異靶點一直是實體瘤治療的難題。 Claudin 18.2 (CLDN18.2) 是一種緊密連接蛋白（Tight Junction Protein），在正常人體中，它嚴格隱藏於成熟胃黏膜的分化上皮細胞深處，就像是廠區內部未對外公開的「極密內部結構」；然而，當胃癌發生時，這種蛋白會在腫瘤細胞表面大量暴露出亮紅燈。因此，CLDN18.2 成為了近年來胃癌精準治療中最受矚目的絕佳標靶。 CAR-T 活體炸彈如何精準突圍？ CAR-T 細胞治療（Chimeric Antigen Receptor T-Cell/嵌合抗原受體 T 細胞療法）是一種結合「基因、細胞與免疫」的精準癌症治療，目前在台灣主要用於治療特定類型的復發或難治性血液癌症。 Satri-cel是全球首個獲批上市用於實體瘤的靶向 CLDN18.2 CAR-T 細胞療法: 基因改造的「

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