化療在攻擊癌細胞的同時，也可能誤傷骨髓中的白血球工廠。 對許多接受化學治療的癌症患者而言，除了噁心、掉髮等副作用外，更令人擔心的是「發燒性嗜中性白血球低下症（Febrile Neutropenia）」。 嗜中性白血球是人體對抗細菌感染的第一道防線，當化療藥物抑制骨髓功能時，白血球數量可能快速下降，使患者暴露在嚴重感染甚至敗血症風險之中。研究指出，Febrile Neutropenia不僅可能導致住院與治療中斷，更可能影響化療劑量強度與長期治療成效。 化療最容易傷害正在大量分裂的白血球前驅細胞。 如果把骨髓想像成一座大型工廠，嗜中性白血球就是從生產線不斷製造出來的「防衛士兵」。成熟的士兵通常不太受化療影響，但正在培訓中的新兵——也就是骨髓中的前驅細胞——卻是化療藥物主要攻擊的對象。因此，當庫存逐漸耗盡後，患者會在化療後數天進入白血球最低點（nadir），感染風險隨之升高。
Pegfilgrastim 不只是提升白血球數量，來防治化療引起的白血球低下；更能促使造血幹細胞離開骨髓，進入周邊血液，方便後續收集與自體幹細胞移植。 造血幹細胞平常都躲在哪裡？ 正常情況下，大部分造血幹細胞都安靜地待在骨髓微環境中，不會大量出現在血液裡。對於接受自體造血幹細胞移植的血液腫瘤患者，例如多發性骨髓瘤或部分淋巴瘤患者，醫師需要先收集足夠的造血幹細胞，才能在高劑量化療後協助骨髓重建。然而，造血幹細胞平時並不容易取得。 我們可以把骨髓想像成一座受到嚴密保護的「人才培育園區」，而造血幹細胞則是園區裡最珍貴的核心人才。平常這些細胞受到骨髓微環境保護，不會輕易離開自己的工作崗位，因此血液中的數量其實非常少。這也是為什麼臨床上需要透過「幹細胞動員（Stem Cell Mobilization）」技術，把這些細胞從骨髓引導到周邊血液中，再利用血液分離術進行收集。 要如何讓幹細胞離開骨髓？ Pegfilgrastim 可以透過持續刺激造血系統，改變骨髓環境，促使幹細胞進入血液循環。Pegfilgrastim 是長效型白血球生成素 （G-CSF/顆粒球群落刺激因子），在 Filgrastim 分子外接上一段聚乙二醇（PEG），使藥物在體內停留更久。由於腎臟清除速度下降，單次注射後血中濃度可維持較長時間。 如果把骨髓比喻成一座大型企業總部，Pegfilgrastim 就像一份來自高層的緊急擴編命令。當白血球生成素藥物刺激骨髓後，會有下面的反應： 嗜中性白血球前驅細胞大量增殖。 骨髓內部環境開始重整。 原本固定幹細胞的黏附訊號逐漸減弱。 造血幹細胞因此鬆開與骨髓環境的連結。 接著，這些幹細胞會像收到外派通知的員工一樣，離開原本的工作位置，進入血液循環，讓醫療團隊能透過血液分離技術進行收集。 為什麼只打一針就能維持效果？ Pegfilgrastim 最特別的地方，在於它不像一般藥物單純依賴腎臟代謝。 當白血球數量低時，藥物會持續留在體內維持作用；隨著嗜中性白血球逐漸恢復，藥物才會被加速清除。因此，血中 G-CSF 濃度可以維持到骨髓恢復階段，持續推動造血與幹細胞動員。 臨床研究顯示，單次 6 mg Pegfilgrastim 在幹細胞動員效果上，至少可達到每日注射傳統 G-CSF 連續12天的相近成果，同時大幅減少注射次數。 Pegfilgrastim 讓造血幹細胞動員變
升白針明明在幫忙，為什麼會讓人骨頭痠痛？ 骨痛是 Pegfilgrastim 最常見的副作用之一，部分患者甚至會感受到明顯疼痛。Pegfilgrastim 引起的骨痛副作用，並非骨頭受損，而是骨髓被活化、發炎訊號與神經刺激共同作用的結果。 化學治療後，醫師經常使用 Pegfilgrastim 來刺激骨髓製造嗜中性白血球，降低感染與發燒性嗜中性白血球低下症的風險。然而，不少患者在注射後幾天內會出現背部、胸骨、骨盆或四肢長骨痠痛。研究顯示，約 20% 至 45% 的患者曾出現骨痛，而部分患者疼痛程度甚至達到中重度。許多人擔心是不是癌症惡化、骨轉移或骨頭受損，其實大多數情況下，這種疼痛反而代表骨髓正在積極工作。 Pegfilgrastim 骨痛是如何產生的？ 因為Pegfilgrastim造成骨髓擴張、發炎反應、組織胺釋放與神經敏感化，共同形成骨痛。
Pegfilgrastim 的特色不只是長效，而是能根據體內嗜中性白血球數量自動調整清除速度，形成獨特的「智慧調節」機制。 為什麼化療容易讓患者面臨感染風險？ 化療在攻擊癌細胞的同時，也可能抑制骨髓的造血功能，導致嗜中性白血球下降。對許多接受化學治療的癌症患者而言，除了腫瘤控制之外，另一個重要挑戰是化療誘發嗜中性白血球低下（Chemotherapy-Induced Neutropenia, CIN）。 嗜中性白血球就像是身體裡的「第一線警消部隊」，平時負責巡邏並迅速處理細菌或真菌入侵。當化療藥物影響骨髓造血功能時，這支防禦部隊的人數會大幅減少。一旦白血球數量降到過低，患者不僅感染風險上升，更可能發生發燒性嗜中性白血球低下症（Febrile Neutropenia, FN），導致住院、化療延遲，甚至影響後續治療計畫。 臨床上為了降低這類風險，臨床上常使用顆粒球群落刺激因子（G-CSF）來促進白血球生成。其中，Pegfilgrastim 是目前最廣泛使用的長效型白血球生長因子之一。
Pegfilgrastim 能在化療後長時間維持作用，關鍵在於其獨特的「中性球自我調節清除機制」。 化療為何常讓白血球大幅下降？ 化療在攻擊癌細胞的同時，也會影響骨髓製造白血球的能力。許多癌症患者接受化學治療後，最常見且最重要的副作用之一就是嗜中性白血球（neutrophil）下降。這些白血球就像人體免疫系統中的第一線巡邏警察，負責快速辨識並消滅細菌與真菌。當數量不足時，患者容易出現感染、發燒性嗜中性白血球低下（febrile neutropenia）甚至住院治療等情況。 過去臨床常使用 G-CSF（顆粒球群落刺激因子），也就是白血球生成素，俗稱小白針，來刺激骨髓製造白血球。其中 filgrastim 效果良好，但因半衰期僅約 3.5 小時，需要連續多天注射。 Pegfilgrastim 如何做到「打一針就夠」？ 透過 PEG 化技術延長藥物停留時間，並利用白血球數量自動調節藥物濃度。可以把 filgrastim 想像成一台需要頻繁加油的小型機車，而 Pegfilgrastim 則像安裝了超大油箱與智慧導航系統的長程電動車。 Pegfilgrastim 是在 filgrastim 分子上接上一段聚乙二醇（PEG）鏈，使分子量由約 18.8 kDa 增加至 39 kDa。這個改變讓藥物體積變大，不容易經由腎臟快速排除，因此半衰期延長至約 33 小時。更有趣的是，它的代謝方式並非完全依賴肝臟或腎臟，而是透過嗜中性白血球媒介清除（neutrophil-mediated clearance）。 Pegfilgrastim 的「智慧巡航」機制
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 美國食品藥物管理局（FDA）於 2026 年 5 月 15 日核准抗癌藥物 Enhertu（學名：fam-trastuzumab deruxtecan-nxki/優赫得）用於早期 HER2 陽性乳癌的兩項全新適應症。此外，為了精準篩選適合兩項全新適應症的患者，F美國DA 這次也同步核准了兩款與其搭配的 HER2 伴隨診斷檢測設備（PATHWAY anti-HER-2/neu (4B5) 與 VENTANA HER2 Dual ISH）。 兩項全新適應症與建議劑量 美國FDA 這次主要核准了兩種類型的治療階段： 術前輔助治療（Neo-adjuvant）： 適用對象： 經 FDA 核准檢測為 HER2 陽性（IHC 3+ 或 ISH+）的第二期或第三期成人乳癌患者。 治療方式： 先使用 Enhertu 進行 4 個療程（每 3 週注射一次，劑量 5.4 mg/kg），隨後再進行 4 個療程的 THP 療程（含化療藥物 taxane、trastuzumab 與 pertuzumab）。 術後輔助治療（Adjuvant）： 適用對象： 接受過術前輔助治療（包含 trastuzumab 與化療）後，手術切除標本中仍有殘留侵襲性癌細胞的 HER2 陽性成人患者。 治療方式： 使用 Enhertu 進行最多 14 個療程（每 3 週注射一次，劑量 5.4 mg/kg），直到疾病復發或出現無法耐受的毒性。 臨床試驗療效數據 這兩項核准分別基於兩大型臨床試驗的顯著成果： 治療階段 (試驗名稱) 比較組別 核心療效指標與結果 術前輔助 (DESTINY-Breast11) Enhertu 接續THP
Trastuzumab deruxtecan（商品名：Enhertu /優赫得）於2026年5月正式前進早期乳癌治療之列 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 BEACON 研究是一項具有里程碑意義的第三期臨床試驗，它確立了 Encorafenib合併 Cetuximab作為治療「曾接受過常規治療後惡化、且帶有 BRAF V600E 突變的轉移性大腸直腸癌的全新標準二線療法。 Morris博士領導了MD安德森癌症中心的一項早期初步試驗，收錄了 26名患者。取得了令人矚目的總體緩解率50%和超過7個月的中位無惡化存活期（PFS），顯著優於歷史的對照組。基於這些令人鼓舞的結果，而後續進行SWOG S2107 擴大的試驗。這項多中心研究計畫收錄了約75位受試者，以2:1的比例隨機分組： 試驗組（三合一療法）：每日口服Encorafenib 300 mg，合併每14天靜脈注射Cetuximab500 mg/m²與每28天靜脈注射nivolumab 480 mg。 對照組（是標準的E+C雙藥物療法）：每日口服Encorafenib 300 mg，合併每14天靜脈注射Cetuximab500 mg/m² 簡而言之，BEACON 研究確立了現在的雙標靶標準治療；而 SWOG S2107 則是企圖在 BEACON 的基礎上，加上「免疫治療」來突破現有的療效瓶頸。 SWOG S2107 研究與著名的 BEACON 研究有著非常直接的「傳承與進化」關係。將兩者做一比較？兩者的差異與對比如下： 核心設計與用藥對比 BEACON CRC 研究（第三期臨床試驗，已然完成）： 比較對象：比較「雙標靶（Encorafenib + Cetuximab）」或「三標靶（Encorafenib + Cetuximab再加上 MEK 抑制劑 Binimetinib）」是否優於「傳統後線化療 + Cetuximab」。 重要結論：發現雙標靶Encorafenib + Cetuximab的療效與三標靶Encorafenib + Cetuximab +Binimetinib）相當，且副作用更低。因此，「雙標靶」正式成為國際專家推薦的標準治療。且健保署於2026年05月01日已經開放給付。 SWOG S2107 研究（第二期臨床試驗，進行中）： 比較對象：直接以 BEACON 的贏家「雙標靶」作為對照組，對抗加入免疫藥物的三合一療法（雙標靶 + Nivolumab 免疫檢查點抑制劑）。
關於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的Encorafenib/Cetuximab之各種治療方案的比較 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對具有BRAF V600E突變的大腸癌病人，於共擬會議通過同意含encorafenib (商品名：Braftovi/迫癌癒）與cetuximab併用作為第二線雙標靶治療組合，此為首個給付於具有BRAF V600E突變之藥物。相較於現有標準療法，能延長無惡化存活期2.8個月及整體存活期3.4個月。考量廠商供貨情形，最快可於115年3月1日生效，預估可嘉惠1,548名病人，並挹注年藥費約4.6億元，每位病人每年約可節省92萬元至240萬元，大幅降低病人負擔。所以，健保署於2026年05月01日開放給付，規定如下: 1.與cetuximab併用，作為具有BRAF V600E突變的轉移性結腸直腸癌(CRC)成人病人之第二線治療，需同時符合下列條件： (1)曾接受bevacizumab與FOLFIRI（Folinic acid/5-fluorouracil /irinotecan）或FOLFOX（Folinic acid/5-fluorouracil/oxaliplatin）或5-fluorouracil/leucovorin合併使用之全身性療法。 (2)未曾接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)藥品治療。 (3)ECOG分數≦2。 (4)需檢附BRAF V600E突變之基因檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。 2.須經事前審查核准後使用，初次申請之療程以12週為限，之後每12週申請一次，再次申請時必須提出客觀影像學證據（如：影像學）證實無惡化，才可繼續使用。 3.使用總療程以24週為上限。 如果病患在健保已經給付的狀況下，可否加上免疫檢查點抑制劑?如此做法，是否會更好? SWOG S2107 (NCT05308446) 是一項隨機性的第二期臨床試驗，目的在研究一種新型的三合一療法對過去已經接受過全身性治療、微衛星狀態穩定型 (MSS)、BRAF V600E 基因突變型轉移性或不可切除性大腸直腸癌患者的療效。該研究由 MD 安德森癌症中心的 Van Morris II 博士領導，評估在 美國與台灣FDA都核准的標準雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）中加入免疫治療藥物nivolumab是否能告改善這類患者的無惡化存活期 (PFS)。
BRAF V600E突變大腸直腸癌 在健保給付之encorafenib與cetuximab框架下 還有沒有更好的做法? 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 根據2025/2026 年最新公佈的 BREAKWATER 第三期臨床試驗數據，確實震驚醫學界。在第一線直接使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）加上mFOLFOX6 化療，疾病控制時間超過1年，直奔 12.8 個月，整體存活時間更寫下 30.3 個月的歷史新高（傳統化療＋血管抑制劑僅約 15 個月）。 雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）＋ 化療（mFOLFOX6）用於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的第一線治療，可望發揮斬草除根，寫下生存新紀錄。其臨床意義在於 BRAF V600E 突變惡性度極高、複製極快，單用化療後極易迅速惡化與產生抗藥性。REAKWATER 證實，在第一線防線就將「標靶的精準打擊」與「化療的廣效撲殺」結合，能防止癌細胞在治療初期發生突變與逃逸。此療法目前已獲美國 FDA 專案加速批准，正式確立為 BRAF V600E 突變轉移性大腸癌的第一線新的標準療法 (Standard of Care)。 後續進行SWOG S2107試驗，對於BRAF V600E 基因突變且屬於 MSS 型(微衛星狀態穩定性)的轉移性大腸直腸癌之二線治療，使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab） ＋ 免疫藥物（Nivolumab），在此階段可以「扭轉腫瘤微環境，讓冷腫瘤變熱」。因為MSS 型大腸癌本來就屬於對免疫藥物無感的「冷腫瘤」，但數據顯示加入 Nivolumab 後，客觀反應率直接從 20% 飆升至 50%。雙標靶（Encorafenib + Cetuximab）之臨床意義，在於精準阻斷 BRAF 路徑時，會引發癌細胞短暫的微衛星不穩定（MSI-like）現象，並釋放出腫瘤抗原。此時 Nivolumab 介入，能成功活化 T 細胞，發揮一加一增幅的效果。這為後線對雙標靶產生耐受性、或不想承受化療副作用的患者提供了一個高療效、低化療毒性的精準方案。 所以有個現實的臨床問題，就是如果第一線已經用過REAKWATER方案 ，第一線直接使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）加上mFOLFOX6 化療，當第一線治療宣告失敗之際，可以用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab） ＋ 免疫
BRAF V600E 突變轉移性大腸癌後線治療的思維 再挑戰使用雙標靶治療（encorafenib和cetuximab）可以嗎? 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對對過去已經接受過全身性治療、微衛星狀態穩定型 (MSS)、BRAF V600E 基因突變型轉移性或不可切除性大腸直腸癌患者，目前醫學界演進出兩大最受矚目的前沿強化療程：「雙標靶＋免疫檢查點抑制劑（Nivolumab）」 與 「雙標靶＋化療（mFOLFOX6 / FOLFIRI）」。這兩種治療方案的「治療定位」與「數據著眼點」是截然不同，前者定位在BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的後線用於打破免疫耐受之限制，後者則是在BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的第一線給予直接全面的壓制。 依據最新的 ASCO 2025/2026 權威臨床數據（包括關鍵的 MD Anderson II 期試驗、SWOG S2107 以及大規模 Phase 3 BREAKWATER 試驗），兩者的詳細成效數據與機轉對比分析如下： 療效指標 方案 A： 三合一免疫標靶雙標靶 + Nivolumab 方案 B： 三合一化學標靶 雙標靶 + 化療 (mFOLFOX6) 主要臨床試驗 MD Anderson Phase II / SWOG S2107 BREAKWATER Phase III(2025/2026 發表) 主要治療線別 後線（二線、三線或更後線） 第一線（從未接受過晚期治療）
Encorafenib/Cetuximab治療方案升級版 用於BRAF V600E 基因突變的轉移性大腸直腸癌的研究解析 閱讀全文 »