肋膜癌

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免疫檢查點抑制劑ipilimumab與nivolumab用於食道癌、胃癌與惡性肋膜間皮瘤之健保給付規定 自113 年6 月1 日生效

食道鱗狀細胞癌: 限以nivolumab 120mg用於曾接受合併含鉑及fluoropyrimidine化學治療之後惡化的無法切除晚期或復發性食道鱗狀細胞癌病人,PD-L1表現量需符合TC≧1%。   轉移性鱗狀非小細胞肺癌: 限pembrolizumab 與carboplatin及paclitaxel 併用做為轉移性鱗 狀非小細胞肺癌的第一線治療。   惡性肋膜間皮瘤:

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健保給付免疫檢查點抑制劑藥物nivolumab (如: OPDIVO/保疾伏)與pembrolizumab (如:keytruda/吉舒達)、ipilimumab(如:益/YERVOY)自2024年04月1日生效的規定

食道鱗狀細胞癌: 限以nivolumab 120mg用於曾接受合併含鉑及fluoropyrimidine化學治療之後惡化的無法切除晚期或復發性食道鱗狀細胞癌病人,PD-L1表現量需符合TC≧1%。   轉移性鱗狀非小細胞肺癌: 限pembrolizumab 與carboplatin及paclitaxel 併用做為轉移性鱗 狀非小細胞肺癌的第一線治療。   惡性肋膜間皮瘤:

健保給付免疫檢查點抑制劑藥物nivolumab (如: OPDIVO/保疾伏)與pembrolizumab (如:keytruda/吉舒達)、ipilimumab(如:益/YERVOY)自2024年04月1日生效的規定 閱讀全文 »

2024021606 1

健保給付化學治療藥物Pemetrexed(如:Alimta/愛寧達)的規定

1.限用於 (1)與cisplatin併用於惡性肋膜間質細胞瘤。   (2)以含鉑之化學療法治療或70歲以上接受過第一線化學治療,但仍失敗之局部晚期或轉移性非小細胞肺癌病患(顯著鱗狀細胞組織型除外)之單一藥物治療。   (3)與含鉑類之化學療法併用,作為治療局部晚期或轉移性非小細胞肺癌(顯著鱗狀細胞組織型除外)之第一線化療用藥,且限用於ECOG為0~1之病患。

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20230928 1

惡性肋膜間皮瘤的精準治療

惡性間皮瘤是一種高侵襲性、預後不良的惡性腫瘤,發病率約1.5/1, 000, 000人,常見於男性。此前因發達國家工業化程度較高,惡性間皮瘤的發生率高於發展中國家。惡性肋膜間皮瘤(malignant pleural mesothelioma, MPM)是間皮瘤中的主要類型,約占所有間皮瘤的90%。由於MPM發病隱匿、潛伏週期可長達數十年,患者診斷時通常已是疾病晚期,難以手術切除。因此,MPM致死率高,患者5年生存率不足10%,中位總生存(overall survival, OS)僅9個月-12個月[4]。此類疾病給患者及其家庭帶來嚴重的負擔和影響。   惡性肋膜間皮瘤通常預後不良,患者生存期短,且長期以來缺乏有效的治療選擇。化療對晚期患者臨床轉歸的改善有限,患者生存期不足1年,標靶治療也難以覓得合適靶點。  

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20230928 1

華佗精準醫療論壇 第002集:惡性肋膜間皮瘤的精準治療

華佗精準醫療論壇 第002集YouTube首播公告: 題目: 惡性肋膜間皮瘤的精準治療 影片連結: https://youtu.be/Sa5343UaR9o

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20230504 1

肺部及肋膜腫瘤與癌症的免疫組織化學染色特徵整理

文:癌症新觀點/話聊俱樂部 陳駿逸醫師 免疫組織化學染色(immunohistochemical staining,簡稱IHC)屬一種免疫染色(immunostaining),是在抗體上結合螢光或可呈色的化學物質,利用此經修飾後的抗體與生物組織中的抗原具特異性結合的免疫學原理,選擇性地識別組織切片或玻片細胞中的抗原,檢測細胞或組織中是否有「目標抗原」的存在;此方式不只可以用來測知抗原的表現量,也可觀察抗原所表現的位置,並可提高病理診斷的靈敏度和特異度。 免疫組織化學染色中,經人為製備修飾後的特異性抗體帶有顯色劑標記,如:酶、金屬離子、同位素等;而待檢測的細胞或組織的目標抗原,則可為任何能讓抗體結合的物質,也就是具有抗原性的物質,包括:蛋白質、多肽、核酸、多醣、病原體等都可偵測。兩者通過免疫學的抗原抗體反應和組織化學的呈色反應,再結合組織細胞形態學分析,對組織或細胞的抗原進行定位、定性及定量。 免疫組織化學的優勢在於專一性、靈敏度、簡便快速以及成本低廉,所以廣為醫院採用,通常是藉由特定的腫瘤標記來篩選癌症。免疫組織化學染色法對基礎研究及預防和診療上都是相當重要的一個方法。茲將肺部及肋膜的惡性上皮性癌症免疫組織化學染色特徵做一個整理: 1.肺鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma) 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陽性:高分子量角蛋白(HMWK;34βE12),低分子量的角蛋白(35βH11),CK5/6,P63,CEA,EMA,S-100,HPV 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陰性:TTF-1,CK7 2.小細胞肺癌(small cell carcinoma) 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陽性:廣泛型CK、TTF-1,CgA,Syn、CD56、histamine,decarboxylase、CD117 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陰性:CD45,CD99,P63 3.肺腺癌(adenocarcinoma) 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陽性:CK7,EMA,CEA,TTF-1,SP(表面活性蛋白、surfactant apoprotein)A, B,P53 免疫組織化學染色項目分析結果呈現陰性:CK20,CDX2,vimentin,CK5,P504S 4.原位腺癌(adenocarcinoma is situ、AIS) 免疫組織化學染

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認識陌生的癌症-惡性肋膜間皮瘤及其最新的治療方法

間皮瘤是一種發源於胸膜、腹膜、心包或睾丸鞘膜等部位間皮細胞的罕見癌症,其中,胸膜來源的惡性肋膜間皮瘤大約占了81%。 惡性肋膜間皮瘤的形成,或因為工作而暴露於石棉有很大的關係,但亦有部分的個案回顧其生活習慣及工作亦未曾與石棉扯上關係,懷疑是與社區感染的個案。 由於惡性肋膜間皮瘤起病隱匿,惡性肋膜間皮瘤(醫學上稱為malignant pleural mesothelioma, 簡稱MPM)診斷時多已經是晚期,導致治療手段相對侷限,且預後差,患者大致上的中位總生存期大約爲12個月,5年生存率約爲10%。 時至今日的癌症免疫治療時代,抗PD-1免疫治療藥物nivolumab,搭配抗CTLA-4免疫治療藥物Ipilimumab(商品名:Yervoy、益伏)的雙免疫治療方案,很大程度地改善了MPM患者的臨床預後,有望為患者帶來更多的生存獲益。 迄今爲止規模最大的基因組研究證實,間皮瘤有顯著的抑癌基因功能缺失。惡性肋膜間皮瘤的形成,或因為工作而暴露於石棉暴露密切相關,但間皮瘤的腫瘤突變負荷(TMB)比大多數實體癌症要來得低。 惡性肋膜間皮瘤常見的變異基因有:BAP1基因、CDKN2A(P16)基因和NF2基因等。雖然這些抑癌基因在惡性肋膜間皮瘤中經常發生改變,但研究顯示,在惡性腹膜間皮瘤中可能存在致癌基因EWSR1的融合和ALK的融合,這些融合主要出現在沒有已知石棉暴露史的年輕患者。目前而言,針對惡性肋膜間皮瘤的NF2和BAP1基因改變所開發的標靶治療臨床試驗正在進行。 惡性肋膜間皮瘤常見的變異基因之一的BAP1,是間皮瘤中最常見的突變基因,BAP1基因的功能為調控多種基因的表達和轉錄調節,以及涉及DNA的修復,尤其是雙鍵斷裂。BAP1基因發生改變既可以出現在體細胞,也可以發生在胚系細胞,當BAP1基因有遺傳性的突變時候,葡萄膜黑色素瘤、腎細胞癌等其他惡性腫瘤發生會增加,統稱爲BAP1腫瘤症候群。 如何借助影像學檢查診斷惡性肋膜間皮瘤,電腦斷層掃描是目前診斷和監控MPM治療效果的標準像學檢查學方法。而正子攝影對於確定MPM疾病分期方面至關重要,特別是手術前的評估。超過10%預計進行手術治療的MPM患者,在術前評估檢查時發現已經合併有胸外轉移的疾病。此外,核磁共振對於MPM胸壁和膈肌侵犯程度的評估有一定的優勢。 手術治療惡性肋膜間皮瘤需要有完整的術前影像學分期,儘管手術目標是完

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