小細胞肺癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

2026 ASCO的呼喊自體自然殺手細胞治療（NK Cell）在局限期小細胞肺癌一線放化療之後的鞏固新策略

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 小細胞肺癌, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師小細胞肺癌具有高度侵襲性與早期復發特點，現行的第一線放化療後的維持或觀察期，急需全新的免疫細胞療法的導入，以打破生存瓶頸。小細胞肺癌的「快、狠、準」與臨床治療的「後勁不足」。小細胞肺癌（Small-Cell Lung Cancer, SCLC）在肺癌的病理分型中，一向以「生長迅速、侵襲性強、預後極差」著稱。雖然局限期的小細胞肺癌（Limited-Stage SCLC對於初始的第一線標準同步放化療具備有極高的初始反應率，但這類腫瘤如同狡猾的「短跑名將」，爆發力強、擴散速度也快，在短暫的緩解後，往往伴隨著極高的早期復發或遙遠處轉移的風險。長期以來，我們在臨床上面臨的巨大挑戰，當患者完成標準的放化療後，若缺乏有效的鞏固治療，疾病惡化往往接踵而至。傳統的常規追蹤（Routine Follow-Up）或維持治療在延長患者生存期方面的表現差強人意。臨床上急需要一種既能精準清除殘存病灶（Minimal Residual Disease, MRD），又具備病患良好耐受性的新型治療策略，以填補放化療後的「窗口期」。隨著細胞免疫治療的蓬勃發展，醫學界開始將目光投向固有免疫系統中的核心防線-自然殺手細胞（Natural Killer Cells, NK Cells）。 Cui Jiuwei 教授團隊在ASCO(美國臨床腫瘤醫學會) 2026 年年會上發表的最新之2期臨床試驗之研究解果顯示，自體的NK細胞之鞏固治療能夠顯著地延長侷限期之小細胞肺癌患者的 PFS 與 OS，且安全性極佳。自體 NK 細胞輸注鞏固治療的崛起與臨床實證在 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上發表的一項隨機、開放標籤、單中心的第二期臨床試驗（NCT03410368），為侷限期之小細胞肺癌患者的治療格局帶來了破局的曙光。該研究目的在評估自體自然殺手細胞輸注（每兩週一次，共 6 個療程）作為一線標準放化療後之鞏固治療的安全性與臨床療效。臨床研究設計與基線資料該研究共納入 43 例完成一線標準放化療的侷限期之小細胞肺癌患者患者，隨機分為兩組：試驗組（Treatment Group, n=21）：接受自體 NK 細胞之輸注，作為鞏固治療。對照組（Control Group, n=22）：接受常規追蹤的觀察。主要研

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認識EGFR×HER3 雙特異性ADC: Iza-bren（Izalontamab brengitecan）

鼻咽癌, EGFR, 乳房癌, 乳管癌, 個體化治療, 小細胞肺癌, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 食道癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Iza-bren（全名 Izalontamab brengitecan，研發代號 BL-B01D1）是全球首個獲批上市的 EGFR×HER3雙抗 ADC- Iza-bren（全名 Izalontamab brengitecan，研發代號 BL-B01D1）。該藥物由百利天恒自主研發，並在中國國家藥品監督管理局已經獲准上市，正式開啟了雙抗 ADC 治療的新時代。以下為 iza-bren 的核心機制、適應症與臨床突破摘要：核心機制雙靶點的精準識別：同時靶向表皮生長因子受體（EGFR）與人類表皮生長因子受體3（HER3），這兩個受體在多種上皮源性惡性腫瘤中常有高度協同的表達。減毒增效與克服抗藥：利用雙抗體特異性精準鎖定腫瘤細胞，增加藥物內吞的效率，並阻斷兩條信號通路的抗藥逃逸路徑，將細胞毒殺性載的荷精準送達癌細胞內部。臨床適應症與突破鼻咽癌（NPC）：已正式獲准可以上市，為經歷既往治療失敗的復發或轉移性鼻咽癌患者提供全新的一線/後線選擇。食道鱗狀細胞癌：在3期臨床研究（BL-B01D1-303）中取得無進展生存期（PFS）與總生存期（OS）雙雙達標的突破性結果，顯著延長患者生存期。小細胞肺癌（SCLC）：在 2026 年歐洲肺癌大會（ELCC）發布的數據顯示，iza-bren搭配斯魯利單抗一線治療廣泛期小細胞肺癌，將中位 PFS 提升至2 個月，1 年生存率高達 85.7%。三陰性乳癌（TNBC）：臨床數據同樣表現驚艷，相比之下，傳統化療能夠顯著延長轉移性三陰性乳癌患者的存活期。 Iza-bren（BL-B01D1）在鼻咽癌領域的突破性臨床研究數據極具歷史意義。核心數據主要來自其關鍵性3期臨床研究（BL-B01D1-303 研究），該成果已於 2025 年歐洲腫瘤內科學會（ESMO）大會上作為重磅口頭報告發布，並同步發表於醫學頂尖期刊《柳葉刀》（The Lancet）。以下是針對既往接受過多線治療（至少 2 線化療及 PD-(L)1 抑制劑失敗）的復發或轉移性鼻咽癌患者，Iza-bren 對比標準化療的療效與安全性數據摘要：

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陳駿逸醫師整理小細胞肺癌 2026年治療新共識

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師將小細胞肺癌分為局限期和廣泛期。具體的分期原則如下：『局限期小細胞肺癌』:AJCC （第 8 版）的 I- Ⅲ期（任何 T 、任何 N 、 M0 ），可以使用明確的放療劑量安全治療。排除 T3 – 4 由於肺部多發結節或者腫瘤 / 淋巴結體積太大而不能包含在一個可以耐受的放療計畫範圍中。『廣泛期(擴散期)小細胞肺癌』（已轉移，占70%）:AJCC （第 8 版）Ⅳ期（任何 T 、任何 N 、 M1a/b ），或者 T3 – 4 由於肺部多發結節或者腫瘤 / 淋巴結體積太大而不能包含在一個可耐受的放療計畫中。」針對不同的分期，以及患者的不同身體狀態，都有不同的治療方案。局限期小細胞肺癌的治療屬於局限期小細胞肺癌之第I-IIA期： T1-2 , N0 , M0 縱膈病理分期為陰性者初始治療：肺葉切除術 + 縱膈淋巴結清除手術或採樣輔助治療： R0切除（R0 Resection指在惡性腫瘤手術中，肉眼與顯微鏡下切緣均無腫瘤細胞殘留，達到「根治性」切除，通常預後最好。這代表腫瘤被完整切除，無殘留病灶。）： N0 （全身治療，治療方案見後文） N+ （全身治療＋縱膈放療，同步/續貫）。 2）R1/2切除(R1為顯微鏡下有腫瘤殘留，R2為肉眼可見有腫瘤殘留。)：全身治療±同步放療局限期小細胞肺癌但身體不能耐受手術或決定不進行手術切除的時候 1）立體定位消融放療→ 全身治療（若放療延遲，也可先行全身治療）立體定位消融放療（SABR/SBRT）是一種「單次高劑量、短療程」的精準放療技術。它利用高精準度影像導引，將高劑量輻射集中殺滅腫瘤，同時極大化保護周邊正常組織。適用於早期肺癌、肝癌等不便手術者，治療僅需1-2週，副作用相對較少。 2）全身性藥物治療 + 同步放療局限期小細胞肺癌但腫瘤分期為2B~3B期：T3-4 , N0 , M0；T1-4,N1-3,M0 癌症體能狀態（Performance Status, 簡稱PS）是醫護人員評估癌友日常生活能力、身體功能及預後的重要指標，用以決定治療強度（如能否承受化學治療）。最常用的是ECOG分數（0-5級，分數愈低體能狀態愈好）與KPS量表（0-100分，愈高愈好），分數直接影響治療方針。 1.初始治療 PS分數為0-2者的初

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病例報告：CIK免疫細胞療法合併化療治療廣泛期小細胞肺癌，患者長期存活長達13年

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 小細胞肺癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師小細胞肺癌雖然發生率低，但預後極差。廣泛期小細胞肺癌患者約佔所有小細胞肺癌病例的70%，中位總存活期為8-13個月，5年總體存活率僅1%-5%。 Front Oncol醫學期刊於2024年發表了病例報告，一例2011年經支氣管鏡切片確診的成年男性小細胞肺癌病例。此患者臨床分期為廣泛期小細胞肺癌。儘管如此，患者仍透過化療、放療和細胞激素誘導的殺手細胞（CIK）免疫細胞療法合併治療，存活了13年。患者先前經過12個療程的化療（CE/IP方案）和5940cgy/33次放射線治療後，醫師發現患者處於免疫抑制狀態，因此給予CIK細胞療法合併化療。在長期追蹤期間，研究者獲得了全面的腫瘤標記、淋巴細胞亞群和肺部CT影像資料。經過2年的免疫細胞合併化療，原發病灶未見明顯變化，也未出現其他不良反應。自患者初次診斷以來的13年間，研究者監測了CEA、NSE、CD4/CD8比值和CD3+CD4+淋巴細胞等指標的變化，提示這些指標可能是評估患者免疫狀態和聯合治療效果的重要指標。（A）2013年肺部電腦斷層檢查，紅色箭頭指示右肺病灶進展（化療後）。（B）2013年肺部電腦斷層檢查CIK細胞療法合併化療3個月後，紅色箭頭指示右肺病灶縮小。（C）2016年肺部電腦斷層檢查，CIK細胞療法合併化療，紅色箭頭指示右肺病灶。（D）2023年肺部電腦斷層檢查，紅色箭頭指示右肺病灶穩定

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認識PD-L1 免疫指標之TPS（腫瘤比例評分/Tumor Proportion Score）

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 PD-L1 之TPS 指的是「腫瘤比例評分」（Tumor Proportion Score），是評估癌症免疫治療效果的重要指標。TPS 是一種用來衡量腫瘤細胞表面 PD-L1 蛋白表現程度的數值。病理醫師透過免疫組織化學染色（IHC），觀察樣本中 PD-L1 染色陽性的腫瘤細胞比例。檢測樣本中至少需含有 100 個可評估的腫瘤細胞。臨床上通常根據 TPS 數值來判斷病患是否適合使用免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab： TPS陰性 (Negative)：TPS < 1%，表示腫瘤細胞幾乎不表現 PD-L1。 TPS低表現 (Low expression)：TPS 為 1% – 49%。 TPS高表現 (High expression)：TPS ≥ 50%，通常這類病患對免疫治療（單藥治療）的反應較佳。 TPS 與腫瘤細胞的 PD-L1 表現量常見的另一項指標CPS（Combined Positive Score/綜合陽性評分）的差異：指標 TPS (Tumor Proportion Score)

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免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab/ nivolumab /atezolizumab /avelumab/Durvalumab健保給付適應症與腫瘤細胞的 PD-L1 表現量需要符合哪些標準之整理

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師衛生福利部中央健保署最新版藥品給付規定內容(114.09.24 更新) 給付範圍 pembrolizumab (Dako 22C3 或 Ventana SP263*) nivolumab (Dako 28-8 或 Ventana SP263*) atezolizumab (Ventana SP142) avelumab (Ventana SP263*) Durvalumab (Ventana SP263*) 黑色素瘤不需檢附報告不需檢附報告本藥品尚未給付於此適應症本藥品尚未給付於此適應症本藥品尚未給付於此適應症非小細胞肺癌鞏固治療本藥品尚未給付於此適應症本藥品尚未給付於此適應症本藥品尚未給付於此適應症本藥品尚未給付於此適應症 PD-L1≧ 1% 鱗狀、非鱗狀非小細胞肺癌第一線用藥(單用) TPS≧50% 本藥品尚未給付於此適應症 TC≧50%或 IC≧10% 本藥品尚未給付於此適應症本藥品尚未給付於此適應症非鱗狀非小細胞肺癌第一線用藥 (併用) 不需檢附報告本藥品尚未給付於此適應症不需檢附報告本藥品尚未給付於此適應症本藥品尚未給付於此適應症鱗狀非小細胞肺癌第二線用藥 TPS≧50% TC≧50% TC≧50%或 IC≧10% 本藥品尚未給付於此適應症

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合併Lurbinectedin與Atezolizumab作為一線維持治療改寫廣泛期小細胞肺癌患者的整體存活時間

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 Lurbinectedin (商品名:Zepzelca/贊必佳/蘆比替定)，目前於台灣核准適應症為:適用於使用含鉑化學治療期間或之後病程惡化之轉移性小細胞肺癌(SCLC)成人病人的治療。小細胞肺癌(SCLC)大約占整體肺癌人數的10-15%，台灣每年大約有1000例小細胞肺癌新診斷的病例，大多數小細胞肺癌患者初次診斷為廣泛期。廣泛期小細胞肺癌具有侵襲性，治療困難度大，且預後不佳，目前第一線治療主要以PD-L1免疫檢查點抑制劑Atezolizumab療法搭配含鉑類化療藥物，之後再使用 Atezolizumab 做為維持治療。若病人狀況持續惡化，則可以使用lurbinectedin做為二線治療。臨床三期試驗IMforte (NCT05091567)中，則對已接受鉑類化療及 Atezolizumab 誘導治療後的成人廣泛期小細胞肺癌，對於病況控制良好或穩定者，顯現出atezolizumab (Tecentriq®/癌自禦/阿替利珠單抗)合併Lurbinectedin作為後續之維持療法使用後，可以讓患者的總體生存時間和疾病無進展生存期 (PFS)，有相較於現有之單純以Atezolizumab 做為維持治療的療法，有統計學上顯著的改善療效之姿。亦即IMforte 試驗的結果非常令人鼓舞，顯示在Atezolizumab維持治療中加入Lurbinectedin後，能夠顯著延緩疾病進展並延長廣泛期小細胞肺癌成人患者的存活時間。合併Lurbinectedin與Atezolizumab的維持之療法有機會成為小細胞肺癌病人經過一線治療後，首選的維持治療組合。 2025年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會將於2025年5月30日-6月3日在美國伊利諾州的芝加哥舉行。美國臨床腫瘤學會年會(ASCO年會)是世界上規模最大、學術水準最高、最具權威的臨床癌症治療的會議。

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腫瘤科醫師另類觀點看血液腫瘤標記(或稱為腫瘤指數)之Neuron-specific enolase（NSE/神經元特異性烯醇化酶）

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癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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健保給付小細胞肺癌藥物durvalumab（商品名：Imfinzi/抑癌寧）自2025年02月01日生效的規定

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限atezolizumab 與carboplatin 及etoposide 併用，或durvalumab 與etoposide 及carboplatin 或cisplatin 兩者之一併用，適用於先前未曾接受化療，且無腦部或無脊髓轉移之擴散期(extensive stage)小細胞肺癌成人患者。 #健保給付 #durvalumab；

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中西醫整合治療癌症論點實證醫學證實中藥可以有抑制癌症的轉移

中西醫攜手抗癌, 乳房癌, 乳管癌, 其他乳房癌, 副作用處置, 卵巢癌, 大腸直腸癌, 小細胞肺癌, 皮膚惡性黑色素瘤, 粘膜惡性黑色素瘤, 肝癌, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 胃癌, 醫心中藥房, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

高禾醫院整合治療科陳駿逸醫師癌症是全球死亡率第⼆⾼的疾病，僅次於⼼臟和腦⾎管疾病，90%的癌症死亡是由於轉移所導致。癌症轉移是指惡性腫瘤細胞離開原發灶，穿透⾎管進⼊患者的⾎液循環和淋巴循環，或是直接在體腔內擴散，癌細胞並繼續到達遠處增殖、⽣⻑，最終發⽣全身擴散的過程。癌症轉移是⼀個複雜的過程，涉及多個步驟、多個基因及其產物。腫瘤轉移的過程:⾸先癌細胞會先透過減少⾃噬和凋亡，使細胞獲得更多的分裂和增殖能⼒。⾃噬作⽤指的是細胞質蛋⽩或細胞器被包裹到細胞囊泡中，然後與溶酶體形成⾃噬溶酶體，並分解其內容物的過程。適度的⾃噬作⽤是可以有效促進細胞的⽣⻑，⽽過度的⾃噬作⽤反而會殺死細胞。而細胞凋亡是細胞的程序性死亡。如果細胞出現⽼化或異常，細胞就會開始⾃我毀滅的過程，導致⾃然死亡。所以當癌細胞中的調節機制發⽣突變，就會導致癌細胞凋亡無法發⽣。然後癌瘤細胞透過腫瘤⾎管⽣成來增加癌症從外部吸收營養的能⼒，這兩個步驟都可以增加癌症的遷移和侵襲，從⽽刺激癌細胞的擴散能⼒，最終達到癌症轉移的⽬的。透過腫瘤⾎管的⽣成會穰癌細胞得到更多的營養，腫瘤⾎管新⽣為腫瘤細胞提供充⾜的營養，加速腫瘤細胞的⽣⻑。通常腫瘤周圍的⾎管⽐普通⾎管壁脆弱且有許多的孔洞，這會使得癌細胞可以穿過⾎管壁進⼊⾎液並轉移。上皮細胞間質轉化(epithelial-mesenchymal transition，簡稱EMT)指的是癌細胞從上⽪細胞轉化為間質細胞的過程，是癌症轉移的關鍵機制，這使得癌細胞因此失去了⼀些上⽪細胞的特性，例如細胞間黏附、細胞極性等，從⽽獲得了⼀些間質細胞的特性，例如細胞移動、侵襲、抗凋亡等。而EMT會改變了腫瘤細胞的類型，提⾼了降解組織基質的能⼒，減弱細胞間的結合⼒。因此，轉化後的癌細胞會因此更具有更強的轉移和侵襲能⼒，更容易在⾎液循環中存活，且EMT會導致癌症治療抗藥性的產生。另外，EMT完成後會使癌細胞脫離原發病灶或已經落腳的轉移病灶，形成新的繼發性轉移病灶。因此，EMT被認為是癌細胞擴散進⼊⾎液循環、變成循環腫瘤細胞的重要過程]。而粒線體在腫瘤轉移過程中也扮演重要⾓⾊，粒線體可以為癌細胞的增殖提供能量，調節癌細胞代謝，控制自由基的的產⽣，並透過粒線體凋亡來影響癌細胞的凋亡。因此，為了抑制腫瘤轉移，需要增加癌細胞的⾃噬作用，促進癌細胞的凋亡，進⽽抑制癌

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