癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時，紫杉類（Taxane）化學治療作為臨床治療的基石，常常為我們爭取到寶貴的存活時間；然而，它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用-化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN）。這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛，更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥，進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題，近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究，為病友們帶來了全新的曙光。 一、化療造成的「神經短路」與臨床困境 紫杉醇類化學治療是晚期肺癌的重要武器，但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN），常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」：化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體，讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。 目前國際臨床指引（如美國臨床腫瘤學會 ASCO）雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑（SNRI）類的 Duloxetine 作為支持性治療的首選，但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。 把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時，這些化學分子就像是不速之客，破壞了公路上的基礎設施（如神經軸突與粒線體）。這使得末梢神經（如手腳的「手套襪套樣」區域）開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上，或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質，更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量，還是要保護神經」的兩難天秤。 二、解決方案：雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證 當低劑量 Duloxetine 出現療效不足時，加入新型加巴噴丁類藥物 Mirogabalin，能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。臨床回顧性世代研究顯示，14 位晚期肺癌合併 CIPN 的患者在合併使用 Mirogabalin 後，疼痛數字評分量表（NRS）中位數從 5.5 顯著下降至 4.0（P = 0.041）。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 各位病友與家屬大家好，我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時，紫杉類（Taxane）藥物作為化療的基石，常常為我們爭取到寶貴的存活時間；然而，它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用——化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN）。 這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛，更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥，進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題，近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究，為病友們帶來了全新的曙光。 化療造成的「神經短路」與臨床困境 紫杉類化學治療是晚期肺癌的重要武器，但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN），常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。 這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」：化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體，讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。 目前國際臨床指引（如美:國臨床腫瘤學會 ASCO）雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑（SNRI）類的Duloxetine作為支持性治療的首選，但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。 把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時，這些化學分子就像是不速之客，破壞了公路上的基礎設施（如:神經軸突與粒線體）。這使得末梢神經（如:手腳的「手套襪套樣」區域）開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上，或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質，更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量，還是要保護神經」的兩難天秤。 解決方案：雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證 當低劑量Duloxetine出現療效不足時，加入新型加巴噴丁類藥物Mirogabalin，能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。 臨床回顧性世代研究顯示，14位晚期肺癌合併CIPN的患者在合併使用Mirogabalin後，疼痛數字評分量表（NRS）中位數從 5.5 顯著下降至 4.0（P = 0.041）。 Mirogabalin具有高度選擇性結合電壓門控鈣通道（VGCC）的 α₂δ亞基特性，能在精準發揮止痛療效的同時，降低中樞神經系統的不良反應。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 小細胞肺癌（長期面臨侵襲性高、易復發與免疫微環境抑制的雙重治療困境。傳統的免疫檢查點抑制劑（如 PD-1/L1免疫檢查點抑制劑）在二線及後線治療中，常因腫瘤細胞下調 MHC-I 分子以逃避監測，導致療效受限。作為一款獲批用於实体瘤的 DLL3/CD3 雙特異性 T 細胞銜接器（BiTE），Tarlatamab（商品名為:IMDELLTRA/安泰適）在 DeLLphi 系列研究中展現出突破性的生存獲益，為臨床醫師帶來了打破僵局的全新武器。 腫瘤「偽裝術」與「免疫荒漠」的臨床困境 小細胞肺癌具備高侵襲性與高度免疫抑制性，傳統 PD-1/L1 免疫檢查點抑制劑很容易因 MHC-I 缺失而失效。而二線傳統化療（如 Topotecan 等）的客觀緩解率（ORR）通常不足 20%，中位無進展生存期短，且伴隨嚴重的骨髓抑制。另外，腦轉移患者預後極差，過往缺乏具備強效中樞神經系統（CNS）控制力的全身性標靶或免疫方案。 小細胞肺癌佔所有肺癌的 10% 左右，其特徵是倍增時間短、早期即發生轉移。儘管一線含鉑化療聯合 PD-L1 免疫檢查點抑制劑提高了初治緩解率，但絕大多數患者在數月內仍會面臨復發。 當疾病進入二線治療時，腫瘤微環境（TME）往往已演變成極度缺乏功能性 T 細胞浸潤的「冷腫瘤（Cold Tumor）」或「免疫荒漠」。此時，傳統 PD-1/L1 免疫檢查點抑制劑就像是在沒有足夠球員的球場上發放裁判紅黃牌——即使解除了免疫煞車，也就是阻斷PD-1，現場根本沒有足夠的 T 細胞去發動進攻；加上 小細胞肺癌精常大幅下調 MHC-I 分子（抗原提呈系統），使得 T 細胞無法識別腫瘤，免疫治療因而宣告失效。 解決方案一：雙抗機制-繞過 MHC-I的提呈，精準牽線殺傷 DLL3 在 >85% 的小細胞肺癌細胞表面有高豐度的表達，正常組織幾乎不表達，具備優異的腫瘤特異性。Tarlatamab不依賴 MHC-I 的抗原提呈，可直接將游離 T 細胞定點拉近至小細胞肺癌細胞旁並給予激活。活化後的 T 細胞會釋放穿孔素（Perforin）與顆粒酶（Granzyme），並誘導免疫記憶以重塑腫瘤微環境。 以往的 PD-1 免疫檢查點抑制劑就像是球隊總教練在場邊喊叫喊話，期待球員自己找到對手防守漏洞；但小細胞肺癌的腫瘤
破解小細胞肺癌的「免疫荒漠」：Tarlatamab（商品名為:IMDELLTRA/安泰適）重塑二線治療新格局 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 小細胞肺癌具有高度侵襲性與早期復發特點，現行的第一線放化療後的維持或觀察期，急需全新的免疫細胞療法的導入，以打破生存瓶頸。小細胞肺癌的「快、狠、準」與臨床治療的「後勁不足」。 小細胞肺癌（Small-Cell Lung Cancer, SCLC）在肺癌的病理分型中，一向以「生長迅速、侵襲性強、預後極差」著稱。雖然局限期的小細胞肺癌（Limited-Stage SCLC對於初始的第一線標準同步放化療具備有極高的初始反應率，但這類腫瘤如同狡猾的「短跑名將」，爆發力強、擴散速度也快，在短暫的緩解後，往往伴隨著極高的早期復發或遙遠處轉移的風險。 長期以來，我們在臨床上面臨的巨大挑戰，當患者完成標準的放化療後，若缺乏有效的鞏固治療，疾病惡化往往接踵而至。傳統的常規追蹤（Routine Follow-Up）或維持治療在延長患者生存期方面的表現差強人意。臨床上急需要一種既能精準清除殘存病灶（Minimal Residual Disease, MRD），又具備病患良好耐受性的新型治療策略，以填補放化療後的「窗口期」。 隨著細胞免疫治療的蓬勃發展，醫學界開始將目光投向固有免疫系統中的核心防線-自然殺手細胞（Natural Killer Cells, NK Cells）。 Cui Jiuwei 教授團隊在ASCO(美國臨床腫瘤醫學會) 2026 年年會上發表的最新之2期臨床試驗之研究解果顯示，自體 的NK細胞之鞏固治療能夠顯著地延長侷限期之小細胞肺癌患者的 PFS 與 OS，且安全性極佳。 自體 NK 細胞輸注鞏固治療的崛起與臨床實證 在 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上發表的一項隨機、開放標籤、單中心的第二期臨床試驗（NCT03410368），為侷限期之小細胞肺癌患者的治療格局帶來了破局的曙光。該研究目的在評估自體自然殺手細胞輸注（每兩週一次，共 6 個療程）作為一線標準放化療後之鞏固治療的安全性與臨床療效。 臨床研究設計與基線資料 該研究共納入 43 例完成一線標準放化療的侷限期之小細胞肺癌患者患者，隨機分為兩組： 試驗組（Treatment Group, n=21）：接受自體 NK 細胞之輸注，作為鞏固治療。 對照組（Control Group, n=22）：接受常規追蹤的觀察。 主要研
2026 ASCO的呼喊 自體自然殺手細胞治療（NK Cell）在局限期小細胞肺癌一線放化療之後的鞏固新策略 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Iza-bren（全名 Izalontamab brengitecan，研發代號 BL-B01D1）是全球首個獲批上市的 EGFR×HER3雙抗 ADC- Iza-bren（全名 Izalontamab brengitecan，研發代號 BL-B01D1）。該藥物由百利天恒自主研發，並在中國國家藥品監督管理局已經獲准上市，正式開啟了雙抗 ADC 治療的新時代。 以下為 iza-bren 的核心機制、適應症與臨床突破摘要： 核心機制 雙靶點的精準識別：同時靶向表皮生長因子受體（EGFR）與人類表皮生長因子受體3（HER3），這兩個受體在多種上皮源性惡性腫瘤中常有高度協同的表達。 減毒增效與克服抗藥：利用雙抗體特異性精準鎖定腫瘤細胞，增加藥物內吞的效率，並阻斷兩條信號通路的抗藥逃逸路徑，將細胞毒殺性載的荷精準送達癌細胞內部。 臨床適應症與突破 鼻咽癌（NPC）：已正式獲准可以上市，為經歷既往治療失敗的復發或轉移性鼻咽癌患者提供全新的一線/後線選擇。 食道鱗狀細胞癌：在3期臨床研究（BL-B01D1-303）中取得無進展生存期（PFS）與總生存期（OS）雙雙達標的突破性結果，顯著延長患者生存期。 小細胞肺癌（SCLC）：在 2026 年歐洲肺癌大會（ELCC）發布的數據顯示，iza-bren搭配斯魯利單抗一線治療廣泛期小細胞肺癌，將中位 PFS 提升至2 個月，1 年生存率高達 85.7%。 三陰性乳癌（TNBC）：臨床數據同樣表現驚艷，相比之下，傳統化療能夠顯著延長轉移性三陰性乳癌患者的存活期。 Iza-bren（BL-B01D1）在鼻咽癌領域的突破性臨床研究數據極具歷史意義。核心數據主要來自其關鍵性3期臨床研究（BL-B01D1-303 研究），該成果已於 2025 年歐洲腫瘤內科學會（ESMO）大會上作為重磅口頭報告發布，並同步發表於醫學頂尖期刊《柳葉刀》（The Lancet）。 以下是針對既往接受過多線治療（至少 2 線化療及 PD-(L)1 抑制劑失敗）的復發或轉移性鼻咽癌患者，Iza-bren 對比標準化療的療效與安全性數據摘要：
認識EGFR×HER3 雙特異性ADC: Iza-bren（Izalontamab brengitecan） 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 將小細胞肺癌分為局限期和廣泛期。具體的分期原則如下： 『局限期小細胞肺癌』:AJCC （第 8 版）的 I- Ⅲ期（任何 T 、任何 N 、 M0 ），可以使用明確的放療劑量安全治療。排除 T3 – 4 由於肺部多發結節或者腫瘤 / 淋巴結體積太大而不能包含在一個可以耐受的放療計畫範圍中。 『廣泛期(擴散期)小細胞肺癌』（已轉移，占70%）:AJCC （第 8 版）Ⅳ期（任何 T 、任何 N 、 M1a/b ），或者 T3 – 4 由於肺部多發結節或者腫瘤 / 淋巴結體積太大而不能包含在一個可耐受的放療計畫中。」 針對不同的分期，以及患者的不同身體狀態，都有不同的治療方案。 局限期小細胞肺癌的治療 屬於局限期小細胞肺癌之第I-IIA期： T1-2 , N0 , M0 縱膈病理分期為陰性者 初始治療：肺葉切除術 + 縱膈淋巴結清除手術或採樣 輔助治療： R0切除（R0 Resection指在惡性腫瘤手術中，肉眼與顯微鏡下切緣均無腫瘤細胞殘留，達到「根治性」切除，通常預後最好。這代表腫瘤被完整切除，無殘留病灶。）： N0 （全身治療， 治療方案見後文） N+ （全身治療＋縱膈放療， 同步/續貫 ）。 2）R1/2切除(R1為顯微鏡下有腫瘤殘留，R2為肉眼可見有腫瘤殘留。)： 全身治療±同步放療 局限期小細胞肺癌但身體不能耐受手術或決定不進行手術切除的時候 1）立體定位消融放療→ 全身治療（若放療延遲，也可先行全身治療） 立體定位消融放療（SABR/SBRT）是一種「單次高劑量、短療程」的精準放療技術。它利用高精準度影像導引，將高劑量輻射集中殺滅腫瘤，同時極大化保護周邊正常組織。適用於早期肺癌、肝癌等不便手術者，治療僅需1-2週，副作用相對較少。 2）全身性藥物治療 + 同步放療 局限期小細胞肺癌但腫瘤分期為2B~3B期：T3-4 , N0 , M0；T1-4,N1-3,M0 癌症體能狀態（Performance Status, 簡稱PS）是醫護人員評估癌友日常生活能力、身體功能及預後的重要指標，用以決定治療強度（如能否承受化學治療）。最常用的是ECOG分數（0-5級，分數愈低體能狀態愈好）與KPS量表（0-100分，愈高愈好），分數直接影響治療方針。 1.初始治療 PS分數為0-2者的初
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 小細胞肺癌雖然發生率低，但預後極差。廣泛期小細胞肺癌患者約佔所有小細胞肺癌病例的70%，中位總存活期為8-13個月，5年總體存活率僅1%-5%。 Front Oncol醫學期刊於2024年發表了病例報告，一例2011年經支氣管鏡切片確診的成年男性小細胞肺癌病例。此患者臨床分期為廣泛期小細胞肺癌。儘管如此，患者仍透過化療、放療和細胞激素誘導的殺手細胞（CIK）免疫細胞療法合併治療，存活了13年。 患者先前經過12個療程的化療（CE/IP方案）和5940cgy/33次放射線治療後，醫師發現患者處於免疫抑制狀態，因此給予CIK細胞療法合併化療。在長期追蹤期間，研究者獲得了全面的腫瘤標記、淋巴細胞亞群和肺部CT影像資料。經過2年的免疫細胞合併化療，原發病灶未見明顯變化，也未出現其他不良反應。自患者初次診斷以來的13年間，研究者監測了CEA、NSE、CD4/CD8比值和CD3+CD4+淋巴細胞等指標的變化，提示這些指標可能是評估患者免疫狀態和聯合治療效果的重要指標。 （A）2013年肺部電腦斷層檢查，紅色箭頭指示右肺病灶進展（化療後）。 （B）2013年肺部電腦斷層檢查CIK細胞療法合併化療3個月後，紅色箭頭指示右肺病灶縮小。 （C）2016年肺部電腦斷層檢查，CIK細胞療法合併化療，紅色箭頭指示右肺病灶。 （D）2023年肺部電腦斷層檢查，紅色箭頭指示右肺病灶穩定
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 PD-L1 之TPS 指的是「腫瘤比例評分」（Tumor Proportion Score），是評估癌症免疫治療效果的重要指標。TPS 是一種用來衡量腫瘤細胞表面 PD-L1 蛋白表現程度的數值。病理醫師透過免疫組織化學染色（IHC），觀察樣本中 PD-L1 染色陽性的腫瘤細胞比例。檢測樣本中至少需含有 100 個可評估的腫瘤細胞。 臨床上通常根據 TPS 數值來判斷病患是否適合使用免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab： TPS陰性 (Negative)：TPS < 1%，表示腫瘤細胞幾乎不表現 PD-L1。 TPS低表現 (Low expression)：TPS 為 1% – 49%。 TPS高表現 (High expression)：TPS ≥ 50%，通常這類病患對免疫治療（單藥治療）的反應較佳。 TPS 與腫瘤細胞的 PD-L1 表現量常見的另一項指標CPS（Combined Positive Score/綜合陽性評分） 的差異： 指標 TPS (Tumor Proportion Score)
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 衛生福利部中央健保署最新版藥品給付規定內容(114.09.24 更新) 給付範圍 pembrolizumab (Dako 22C3 或 Ventana SP263*) nivolumab (Dako 28-8 或 Ventana SP263*) atezolizumab (Ventana SP142) avelumab (Ventana SP263*) Durvalumab (Ventana SP263*) 黑色素瘤 不需檢附報告 不需檢附報告 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 非小細胞肺癌鞏固治療 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 PD-L1≧ 1% 鱗狀、非鱗狀非 小細胞肺癌第一 線用藥(單用) TPS≧50% 本藥品尚未給付於 此適應症 TC≧50%或 IC≧10% 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 非鱗狀非小細胞 肺癌第一線用藥 (併用) 不需檢附報告 本藥品尚未給付於 此適應症 不需檢附報告 本藥品尚未給付於 此適應症 本藥品尚未給付於 此適應症 鱗狀非小細胞肺 癌第二線用藥 TPS≧50% TC≧50% TC≧50%或 IC≧10% 本藥品尚未給付於 此適應症