血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統 LDL-C 達標不代表血管絕對安全,醫師需轉向關注「致動脈粥狀硬化顆粒數量」(ApoB)及「遺傳性風險指標」(Lp(a)),建立更全面的動脈粥狀硬化心血管疾病(ASCVD)風險評估模型。 問題背景:迷信 LDL-C 的假象 儘管常規脂質檢查中 LDL-C 已經漂亮地達成指引目標，但患者仍舊發生了心血管事件(MACE)。這就好比在足球賽中,我們只盯著對方的「持球率」(LDL-C 濃度)，,卻忽略了對方在場上埋伏的「前鋒人數」(ApoB的顆粒數量)。 在心血管預防醫學上,我們長期以來過度依賴 LDL-C 的數值,然而 LDL-C 僅代表膽固醇的「總質量」,卻無法反映「危險顆粒ApoB」的真實顆粒數(Particle Number)。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 染色體 9p21 缺失所導致的 MTAP 缺失常見於大約 17.4% 的非小細胞肺癌患者，其伴隨的 PRMT5高度表達，共同建了一種高度抑制性的腫瘤微環境，成為免疫治療失效與預後不良的核心瓶頸。 在晚期非小細胞肺癌的臨床診療中，我們精準醫療的版圖正從單一基因突變（如:EGFR、KRAS）擴展至複雜的基因體缺失與表觀遺傳調控。染色體 9p21 區域的純合性缺失（Homozygous deletion）不僅會導致腫瘤抑制基因 CDKN2A/B 的功能喪失，亦常會連帶引發相鄰的甲基腺苷磷酸化酶（MTAP）基因缺失。 近年來，蛋白質精氨酸甲基轉移酶 5（PRMT5）作為 MTAP 缺失型腫瘤的「合成致死（Synthetic Lethality）」靶點備受矚目。然而，在臨床實務中，即便免疫檢查點抑制劑已成為無特定基因突變晚期非小細胞肺癌的第一線治療標準，MTAP的缺失且伴隨 PRMT5 高表達的患者，其免疫治療反應率與總生存期卻往往不盡如人意。瞭解這類腫瘤微環境的免疫細胞譜特徵，是突破目前臨床治療瓶頸的關鍵第一步。 大數據驗證與機制解構 基於 Caris Life Sciences 的39,124 例大樣本 NGS 資料庫，研究證實 PRMT5-H/MTAP-D 亞型在多種驅動基因亞群中均呈現最差的中位整體存活時間，且其 CD8+ T 細胞的浸潤量暴跌超過了60%。
【WCLC 2026 重磅剖析】當 9p21的缺失遇上PRMT5高表達：非小細胞肺癌的免疫「荒漠」與存活率困境解密 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 長期糖分的過量攝取與代謝功能障礙會驅動惡性循環，導致從基礎碳水化合物經濟潰敗、異位脂肪堆積，最終演變為腫瘤臨床中極難棘手的惡病質與肌肉耗損。 身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在臨床上除了對抗腫瘤本體外，最常面臨的致命威脅之一莫過於癌症惡病質（Cancer Cachexia）與代謝功能障礙。許多患者即使外表看似不胖，甚至屬於「瘦子和低肌肉糖尿病的悖論族群，其體內的代謝鏈鎖反應卻早已失衡。引身體的基礎碳水化合物代謝有其極限： 活性游離糖： 血液與體液中僅維持約 10–15 g 游離糖（血管中約 4–5 g，維持空腹血糖 70–99 mg/dL [3.9–5.5 mmol/L]）。 儲存的碳水化合物： 肝臟儲存約 80–120 g 肝糖以維持血糖穩定；骨骼肌則儲存約 300–400 g 肝糖供運動之用（總儲存量約 400–500 g）。 儲存飽和與新脂質生成（De Novo Lipogenesis, 簡稱DNL）： 肝糖與肌肉儲存空間有限，一旦充滿，多餘的糖分必需要透過從DNL轉化為脂肪，進而堆積於肝臟、肌肉與內臟，形成異位脂肪。 在糖分過量攝取的急性和慢性影響下，系統性的危害隨之而來，包括糖化（AGEs）、氧化壓力（Oxidative Stress）與低度發炎（Low-grade Inflammation）。這些過程不僅是代謝症候群與第二型糖尿病的基石，更在腫瘤微環境中，與胰島素阻抗及肌肉耗損交織成不可逆的惡性循環。
最新回溯性世代研究顯示，新使用 GLP-1 受體促效劑（GLP-1 RA）的糖尿病患者，其疱疹相關疾病風險出現統計上的相對增加，但在臨床絕對風險上影響有限。 作為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在日常診務中除了應對惡性腫瘤，也高度關注各類代謝藥物與免疫微環境的交互作用。近期一項利用美國 TriNetX 電子健康紀錄資料庫（2015–2022 年）進行的回溯性世代研究（Retrospective cohort study），採用了標籤試驗模擬的設計，引起了醫學界的廣泛討論。 該研究納入 18 歲以上且已使用雙胍類（如 LMetformin）的第二型糖尿病病人，針對新使用 GLP-1 RA 的族群，分別與使用 SGLT-2i（共納入 82,789 組傾向分數配對）或 DPP-4i（共納入 95,190 組傾向分數配對）的患者進行觀察比較，評估其疱疹相關疾病（包含單純性疱疹 HSV 與帶狀疱疹 HZ）的發生率。研究結果發現，在經過傾向分數配對（Propensity score matching）調整共病症、BMI 及醫療資源使用後，新使用 GLP-1 RA 相較於 SGLT-2i 患者： 整體疱疹相關疾病（HSV + HZ）： 發生風險提高約 20% (HR = 1.180)。 單純性疱疹（HSV）： 發生風險提高約 28% (HR = 1.277)。 帶狀疱疹： 發生風險提高約 18% (HR = 1.180)。 然而，正確解讀這項觀察性研究是至關重要：
當瘦瘦針遇上潛伏病毒：從 TriNetX 大數據看 GLP-1 受體促效劑與皰疹病毒活化的「國際局勢」與臨床決策 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 2026 健保降血脂新制正式宣告：全面廢除總膽固醇單一給付路徑，改採以低密度脂蛋白膽固醇(LDL)的精準醫療思維 台灣健保署已公告降血脂藥物給付新制將於 2026 年 9 月 1 日起正式上路。這項劃時代的變革，核心思維在於徹底打破過去「單一數值用藥」的舊常規。新制不僅全面調降了大部分患者的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）起始用藥的門檻（調降幅度達 15 至 30 mg/dL 不等），更同步刪除了過去以總膽固醇數值作為進入健保給付的判定路徑。 在臨床實務上，這意味著我們無法再單憑一張檢驗單上的總膽固醇數值紅字來為患者申報藥物，必須回歸到以 LDL-C 為核心，並先完成嚴格的心血管風險分級。在新舊制度銜接的過渡期內，各醫療院所仍須依當時有效的舊規定申報，同時必需要積極衛教正在穩定服藥的患者切勿自行停藥，以維持心血管的長期安全。 相同的 LDL-C 數值在不同共病患者身上，代表截然不同的臨床病理意義 身為第一線臨床醫師，我們在診間常會遇到這類情境：兩位同樣是 LDL-C 為120 mg/dL 的患者坐在診間，一位是無糖尿病、無慢性腎臟病（CKD）、不抽菸的健康中年人；另一位則是曾遭遇急性心肌梗塞並放置過血管支架的患者。在舊制架構下，這兩人的給付標準與用藥時機可能相對模糊；然而在 2026 年新制下，這兩人的健保起始用藥與治療目標值將面臨天壤之別。如果我們不改變以往「見紅字才開藥」的習慣，將無法應對健保新制中複雜的六級風險評估機制，這促使我們必須深入理解新制背後的病理生理學機制與臨床分流策略。 病理機制精準解構 動脈粥狀硬化的病理生理機制：血管內皮屏障受損、脂質滲透、巨噬細胞吞噬後退化為泡沫細胞、終究導致斑塊破裂與血栓的形成 要向患者解釋為何新制如此強調風險分級，我們必須先釐清動脈粥狀硬化性心血管疾病（ASCVD）的底層機制。當血液中的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）濃度過高時，這些「壞膽固醇」會透過受損的血管內皮細胞（endothelial cells）滲入內皮下腔（subendothelial space）並發生氧化。此時，血管壁的免疫系統會被活化，單核球會轉化為巨噬細胞（macrophages）嘗試吞噬這些被氧化的脂質。然而，當脂質超載時，巨噬細胞會因過度吞噬而壞死、退化成「泡沫細胞」（
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 癌症治療與心血管風險雙重夾擊下的代謝防線：在抗癌戰役中，腫瘤科醫師不僅要對抗腫瘤細胞，更需調控患者的整體脂質代謝（Lipid metabolism），經常需要透過單元不飽和脂肪酸（Monounsaturated fatty acids, MUFA）優化心血管保護力與營養支持。 一、當腫瘤戰場遇上心血管風險的「雙面夾擊」 癌症相關心血管毒性與營養不良（Cancer cachexia）是臨床痛點：許多化療藥物、標靶治療或免疫檢查點抑制劑榮易引發脂質異常（Dyslipidemia）與心血管疾病的風險；同時，脂肪酸組成對細胞膜流動性（Membrane fluidity）及發炎反應（Inflammatory cascade）具有決定性的影響。 在日常的腫瘤科門診與病房裡，我們每天都像是在調兵遣將的總教練。每當啟動一套強效的化療方案或標靶免疫治療時，我們的心情往往就像在歐冠決賽的下半場-既想傾巢而出進攻腫瘤，又深怕後防線崩潰。 在腫瘤代謝（Cancer metabolism）與支持性照顧（Supportive care）的領域中，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的升高與心血管毒性是我們極力想避開的「烏龍球」。 單元不飽和脂肪酸（MUFA） 是脂肪酸鏈中僅含有 一個碳-碳雙鍵（One carbon-carbon double bond） 的膳食脂肪，其化學結構多呈 順式構型（cis configuration）。在人體飲食中最常見的 MUFA 為油酸（Oleic acid, Omega-9）。 當我們以 MUFA 替代了飽和脂肪酸（Saturated Fatty Acids, SFA）及反式脂肪酸時，能夠有效調控脂質譜（Lipid profile），降低低密度脂蛋白（LDL）、維持甚至提升高密度脂蛋白（HDL），進而提供強大的心血管保護作用。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 從「沈默的堆積」到「結構的崩解」：以臨床視角剖析MASLD（代謝相關脂肪肝病）到脂肪肝炎（MASH）的纖維化賽局 全球盛行率與沈默的代謝危機 脂肪肝的盛行率正以驚人的速度攀升，且其臨床重要性不僅止於肝臟損傷，更與心血管疾病的高度致死風險緊密相連。, 在我們的腫瘤門診中，除了原發性肝癌（HCC），我們也越來越頻繁地在其他癌友影像報告中看到「脂肪肝」的描述。根據 WHO 的統計，全球成年人的脂肪肝盛行率已達 38%，預計到 2040 年將高達 55%,。更令醫學界關注的是，脂肪肝的診斷名稱在 2023 年已正式更名為 MASLD（代謝相關脂肪肝病），這強調了它與代謝症候群（如:糖尿病、高血壓、高三酸甘油酯等）的共病關係,。 對於臨床醫師而言，最棘手的問題在於：單純的脂肪堆積（MASLD）往往是沈默的，但一旦演變成脂肪肝炎（MASH）並伴隨發炎與氣球狀變性，心臟疾病的風險與全因死亡率將會急劇上升,。這就像是俄烏戰爭初期的物資運補（單純的脂肪堆積），原本只是物流停滯，但如果沒有妥善管理，一旦演變成前線的「武裝衝突」（發炎反應），整個國家的基礎設施（肝臟結構）就會開始遭到毀滅性的破壞,。
從「沈默的堆積」到「結構的崩解」：以臨床視角剖析MASLD（代謝相關脂肪肝病）到脂肪肝炎（MASH）的纖維化賽局 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、乳癌戰場上的「特種隱形偽裝」與影像漏診困境 多形性侵襲性小葉癌（Pleomorphic Invasive Lobular Carcinoma,簡稱P-ILC）屬於侵襲性小葉癌的罕見高度侵襲性之變異型，因其特殊的組織浸潤模式與隱蔽的臨床影像特徵，很容易在傳統乳房攝影中被低估或漏診，構成臨床診斷與戰略邊界設定上的巨大挑戰。 近年來，國際地緣政治局勢如俄烏戰爭或中東美伊等國的對峙，突顯了「隱形偽裝」與「情報誤判」在非對稱戰爭中的致命性。在現代乳癌診療的戰場上，多形性侵襲性小葉癌正扮演著類似的角色；它既保留了典型侵襲性小葉癌的隱蔽浸潤特性，又融合了高惡性度導管癌的侵略性生物學行為。與常規的乳房侵襲性導管癌（IDC）容易形成邊界清晰的實體腫塊不同，多形性侵襲性小葉癌在臨床與影像學檢查中常展現出極強的偽裝能力： 乳房 X 光攝影（Mammography）的評估限制：多形性侵襲性小葉癌的病灶常以不規則、具棘狀突起（Spiculated）的腫塊呈現，但更常見的是僅僅表現為局灶性的不對稱或結構的扭曲（Architectural distortion）。雖然多形性侵襲性小葉癌相較於典型的侵襲性小葉癌，更經常出現微鈣化，但整體而言，單憑乳房攝影會很容易低估腫瘤實際範圍。 超音波的特徵與病灶範疇：超音波常可以看見不規則的低回音腫塊（Hypoechoic mass）、邊緣呈角狀或模糊不清（Angular/Indistinct margins）、後方聲影（Posterior acoustic shadowing）以及彩色多普勒超音波下的內部血流訊號。然而，臨床觸診或超音波估計的病灶大小，往往遠小於實際的病理侵犯範圍。 高風險的臨床特性：作為侵襲性小葉癌的罕見變異型，多形性侵襲性小葉癌具備高度2k7侵襲性，常以可觸及腫塊或影像異常首發，其淋巴結轉移的風險顯著高於典型的侵襲性小葉癌，且極易呈現多焦點（Multifocal）或多中心（Multicentric）分布。 二、病理機制與微環境：當 E-Cadherin 缺失遇上高度細胞核異型性 多形性侵襲性小葉癌的核心分子病理機制在於 E-Cadherin（E-鈣黏附蛋白）的失活丟失，進而導致細胞黏附的力喪失，同時伴隨有顯著的細胞核多形性（Marked nuclear p
從影像與病理微環境剖析多形性侵襲性小葉乳癌（Pleomorphic Invasive Lobular Carcinoma）的精準診療戰略 閱讀全文 »
慢性發炎與代謝異常交織的致癌風暴 肥胖已被證實為一種跨系統的慢性發炎疾病，其造成的體內微環境改變是推動多種惡性腫瘤發生的核心催化劑。 在臨床腫瘤學的視野中，肥胖遠非單純的體型問題，而是一個持續釋放致癌訊號的全身性代謝紊亂狀態。當患者體內的脂肪組織過度增生，異位脂肪的堆積會誘發持續性的「低度慢性發炎」（Low-grade chronic inflammation）。過多的促炎性細胞激素（Pro-inflammatory cytokines，如 TNF-alpha、IL-6）不斷地釋放，搭配游離脂肪酸毒性作用，會導致全身性的胰島素阻抗（Insulin resistance）。 為了代償高血糖，胰臟的beta細胞會過度分泌，形成高胰島素血症（Hyperinsulinemia），如此會直接激活了肝臟與外周組織的「胰島素樣生長因子-1」（IGF-1）的軸線（IGF-1 axis）啟動，強烈刺激細胞的增殖並抑制細胞凋亡（Apoptosis）。同時，過度肥大的脂肪細胞中，芳香化酶（Aromatase）的活性會大幅提升，將雄性素大量轉化為雌激素，打破體內內分泌平的衡，形成局部的過高雌激素之微環境（Hyperestrogenic microenvironment）。 正常狀態下體內的「胰島素與代謝訊號」就像一位冷靜的控球後衛（Point Guard），精準傳球、組織進攻，維持場上進攻與防守的完美平衡，讓細胞增殖與凋亡完美平衡。但是慢性發炎與過高的雌激素就像是「對方防守球員惡意地犯規」，而過量的IGF-1就像是「失控的先發球員」，這群失控球員在場上瘋狂地單打，造成細胞異常增殖，完全無視總教練、也就是防癌機制/DNA 修復系統的戰術指導。久而久之，球隊防守會崩潰，比賽徹底地失控，惡性腫瘤便在這場混亂的球賽中應運而生。 根據衛生福利部及全球流行病學數據，肥胖相關的癌症已經成為威脅國人健康的主要巨獸，包括大腸直腸癌、停經後乳癌、子宮內膜癌及胰臟癌等 13 種惡性腫瘤。以往我們缺乏一項既能有效調控代謝，又能顯著降低多器官發炎與致癌風險的轉譯醫學工具。 台大醫院研究團隊在2026年發表於《Annals of Oncology》的跨國大數據分析，首度證實 GLP-1 藥物、俗稱「瘦瘦針」，能夠使非糖尿病肥胖族群的 13 種肥胖相關癌症整體的發生率大幅降低 41%。
腫瘤科醫師觀點 從控糖減重到預防癌症：GLP-1受體促效劑(俗稱「瘦瘦針」)降低非糖尿病肥胖族群 13 種肥胖相關癌症風險之臨床實證與機制解析 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 Avemar（醱酵小麥胚芽萃取物）作為一種標準化醫學營養品（Nutraceutical），能在不減損化療藥物原發腫瘤抑制效應的前提下，大幅增強抗轉移作用並提升患者的無疾病進展生存期（PFS）。 在日常繁忙的腫瘤臨床實務中，我們經常被患者詢問各種民間偏方與營養補充品。作為專業的腫瘤科醫師，我們深知實證醫學（Evidence-based Medicine）的重要性，不能讓未經證實的保健品干擾到標準的癌症治療。然而，由 Michele Nichelatti 與 Máté Hidvégi 教授所發表的文獻，為我們提供了一個極具參考價值的臨床輔助工具-Avemar（一種標準化醱酵小麥胚芽乾燥萃取物）。 Avemar 並非替代常規療法的藥物，而是一種標準化的癌症治療輔助劑。它源自人類最常見的食物來源之一（小麥胚芽），內含由甲氧基取代之苯酚醌類化合物（Methoxy-substituted Benzoquinones）等生物活性成分。在多項動物腫瘤模型與大腸直腸癌臨床試驗中，Avemar 展示出了顯著的抗癌細胞轉移協同效應與免疫調節能力。 臨床戰場的兩難：常規化學治療的邊際效益與轉移陰影 腫瘤微環境中的微小轉移（Micrometastasis）與宿主之全身性的後勤供給，是常規化療（5-FU、DTIC）無法徹底根除的盲區，亟需兼具代謝與免疫調控的輔助策略。 在臨床對抗惡性腫瘤的戰場上，我們熟知的化學治療（如 5-Fluorouracil [5-FU] 或 Dacarbazine [DTIC]）就像是高科技的「重型砲兵」與「精準導彈」。它們能夠強效打擊快速增殖的原發腫瘤組織。然而，戰場的局勢往往比想像中複雜，敵軍（癌細胞）往往擅長透過微血管與淋巴系統轉移，在遠端器官建立秘密基地（微轉移灶）。更棘手的是，長期使用重型火力（化療）不可避免地會造成整體戰線的耗損，亦即嚴重的全身性毒性，例如體重減輕、骨髓抑制以及免疫功能低下。