血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在臨床診間，常遇到民眾疑問：「醫師，我和隔壁阿伯都吃『通血路』的藥，為什麼藥名跟注意事項差這麼多？」 雖然這些藥物的共同目標是減少血栓、守護血管，但阻止血栓形成的方式與作用對象其實完全不同。血栓就像是血管內的泥沙與淤泥阻礙水流，而臨床上常用的四大代表性藥物——Aspirin（阿斯匹靈）、Clopidogrel（保栓通）、Warfarin（脈化寧）及 Rivaroxaban（拜瑞妥），就像不同的防洪工程，發揮各自的精準作用。 血栓如何形成？血管塞車的雙重危機 血栓是由「血小板抱團」與「纖維蛋白網加固」兩大步驟累積而成。 當我們的血管內皮受損時，血液中的血小板會第一時間趕到現場進行「第一階段抱團」；隨後，體內的凝血因子會被活化，形成像漁網一樣的「纖維蛋白網」來做「第二階段加固」，將紅血球與血小板緊緊包覆，最終形成堵塞血管的血栓。
研討會背景與戰略定位 在每年的 9 月 21 日「國家防災日」，全民多聚焦於外在物理災害的應變機制；然而，癌症作為威脅國人健康的重大隱患，其侵襲本質上亦是一場對個人生命主權的「生理災害」。本次研討會策略性地結合防災意識，提出「個人生命健康全面防護」的理念，強調面對疾病時，知識與精準醫療即是抵禦健康威脅的最強韌後盾，旨在將被動的防災轉化為對抗癌症的主動超前部署。 活動基本資訊： 活動名稱： 國家防災日：讓我們聊聊常見癌症的治療新知吧！ 日期： 2026 年 9 月 21 日（週一） 地點： 衛生福利部臺中醫院 12 樓大禮堂 主辦單位： 衛福部臺中醫院、台中市全方位癌症關懷協會、台灣細胞免疫醫學會 目標受眾與健康素養賦能： 本研討會鎖定病友及其家屬，核心目標在於優化病友的「知識資本」（Knowledge Capital）。透過將臨床數據轉譯為易讀的戰略資訊，降低醫病間的知識不對稱，強化病友在治療決策中的參與能力，使其在面對複雜醫療決策時，能具備決策參與度，進而優化其整體的抗癌旅程。 本次會議由台中醫院腫瘤內科陳駿逸醫師提出報告的前瞻性治療方案，並將深入剖析萃取其對於臨床實踐與精準醫療的戰略指導價值。 癌症治療創新技術與臨床意義分析 在精準醫療時代，掌握標靶藥物的發展不僅是科學進步，更是提升患者存活率與預後的關鍵籌碼。陳駿逸醫師在會中針對乳癌、腸癌及肺癌的當前困境，提出了具備高度預後價值的治療策略轉型。 關鍵技術評估與戰略分析表 癌症類別 治療挑戰 創新解方（標靶技術） 戰略價值與臨床意義 早期乳癌 術後雖已切除腫瘤，但微小轉移（MRD）仍存在高復發風險。 CDK4/6 標靶藥物（輔助治療）
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 飲食介入並非單純的支持性照顧，而是能直接影響系統性代謝與腫瘤微環境的關鍵因子。 在診間裡，我經常碰到焦急的病友或家屬拿著網路文章問我：「醫師，聽说吃生酮飲食可以把癌細胞『餓死』，我們是不是不要再吃澱粉了？」或是「是不是完全斷食只喝水，效果會更好？」這種想要透過「飲食控制」來對抗癌症的心情，我非常理解。 飲食絕不只是傳統觀念中的「補充體力」或「支持性照顧」而已。我們每天吃進去的食物，會透過「系統性代謝」深刻地改變我們體內的營養素循環、荷爾蒙分泌（如:Insulin/IGF-1），並直接重塑「腫瘤微環境」與腸道菌群。然而，從「生物學機制」到真正的「臨床療效」，中間還隔著非常長的一段距離。 癌細胞的營養依賴與被神化的飲食療法 腫瘤細胞具有特殊且重塑過的代謝需求，依賴特定的營養素來維持其生長與生存。 癌細胞就像是體內一群叛逆的「吃到飽餐廳暴食客」，為了維持異常快速的增殖與適應能力，它們會進行代謝重塑。這些腫瘤細胞高度依賴特定的營養素來作為它們的生存燃料： 葡萄糖： 提供主要能量與生物合成的原料。 氨基酸： 提供蛋白質合成與細胞訊號的傳遞。 脂質： 用於細胞膜合成與能量儲存。 生酮飲食與限制特定營養素的熱潮
GLP-1 受體促效劑（又稱腸泌素類藥物或俗稱「瘦瘦筆／瘦瘦針」）是一種模仿人體天然荷爾蒙的長效藥物，主要具有促進胰島素分泌、抑制升糖素、延緩胃排空以及作用於大腦下視丘產生飽足感、抑制食慾等作用。 主要作用與功效 控制血糖：依血糖濃度促進胰島素釋放，並抑制升糖素，降低低血糖風險。 體重管理：延緩胃排空並向大腦傳遞飽足感，有效減少進食量。 器官保護：臨床研究證實能降低心血管疾病、中風及心肌梗塞等風險。 常見GLP-1 受體促效劑之藥品與劑型 注射劑型：如:善纖達（Saxenda）、週纖達（Wegovy）、胰妥讚（Ozempic）、易週糖（Trulicity）等。 口服劑型：如瑞倍適（Rybelsus）。 在 2026 年 ASCO 年會上，GLP-1 受體促效劑（GLP-1 RAs，如 Semaglutide、Liraglutide） 在腫瘤學領域引發了極大的震撼。大會共發表了超過 20 篇相關摘要，正式將這款「減重/控糖神藥」的研究軸線，從過去的「會不會致癌（安全性評估）」逆轉為能不能抗癌、防轉移（代謝腫瘤學）」。 以下為您重點梳理ASCO 2026年年會最受矚目的幾項核心臨床研究與數據： 明星研究（Abstract 3143）：延緩實體癌的「遠端轉移」 由克里夫蘭醫學中心（Cleveland Clinic）主導的一項大型真實世界數據研究，評估了 12,000 名罹患第一至第二期實體癌且合併有二型糖尿病或肥胖的患者，觀察其在癌症確診後啟動 GLP-1 RAs 治療，是否能夠降低復發轉移風險。 研究設計： 實驗組使用 GLP-1 RAs，對照組使用較老的控糖藥物 DPP-4 抑制劑（Gliptins）。 核心發現： 在評估的 7 種肥胖相關癌症中，有 6 種展現出延緩轉移的趨勢，其中在 4 種癌別中達到統計學上的顯著降低遠端轉移（惡化至第四期風險（風險降低 38% 至 50%）： 非小細胞肺癌： 惡化率僅 10%（對照組3%）。 乳癌： 惡化率僅 10%（對照組 20%）。 大腸直腸癌： 惡化率僅 13%（對照組 22%）。 肝細胞癌： 惡化率僅 19%（對照組 28%）。 受體表現量的預後意義：
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 化療不一定會讓人暴瘦，許多病友在療程中反而面臨體重上升與水腫的困擾。 在診間經常遇到病友帶著困惑的眼神問我：「醫師，大家不都說做化療會變瘦嗎？怎麼我最近量體重反而變胖了？是不是腫瘤變大了？」 事實上，「化療相關體重增加」（Chemotherapy-Related Weight Gain）在臨床上相當常見。大眾常以為癌症治療必然伴隨「惡病質」（Cachexia）或體重暴跌，但許多癌症（如:乳癌或婦科癌症）患者在接受化療時，反而可能出現體重上升、腹脹或肢體水腫的情形。體重計上的數字並不代表疾病惡化，更多時候是身體在對抗藥物與生理變化時的自然反應。 體重增加不等於體脂肪增加，水分滯留與肌肉流失是主要隱形推手。 許多病友發現戒指變緊、鞋子穿不下，或是雙腿與腹部出現明顯腫脹。這並非單純的「發福」，而是身體組成（Body Composition）發生了劇烈的變化。
台灣外食與手搖飲文化盛行，低密度脂蛋白（LDL-C）過高與代謝症候群已成為現代人的國病警訊。 走在台灣街頭，隨處可見手搖飲料店與精緻下午茶，這種高糖、高精緻澱粉的飲食習慣，加上高壓長時的工作型態，讓許多人在健檢報告出現「紅字」時才驚覺身體早已發炎。在臨床衛教中，我們常看到民眾陷入「想養生卻不知從何著手」的困境。 事實上，日常飲食中一個微小的習慣改變，就能為身體帶來系統性的保護。以堅果類的代表-杏仁（Almonds）為例，它不只是休閒零食，更是富含維生素 E、鎂離子（Mg）、鈣離子（Ca）、膳食纖維與單元不飽和脂肪酸（MUFA）的天然營養庫。 脂質代謝與血管內皮保護機制：將血管想像成「高架道路」，杏仁是最佳的道路養護團隊。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 現代癌症患者存活期顯著延長，心血管事件已躍升為腫瘤初治與康復者的主要死因之一；然而，在同時使用多重標靶與化療藥物下，如何精準選擇 Statin 類藥物，兼顧降脂強度與藥物交互作用（DDI），成為臨床醫師的重大考驗。 身為每日穿梭於病房與門診的腫瘤科醫師，我們習慣將所有的注意力聚焦於腫瘤的 RECIST 評估標準、無進展生存期（PFS）與整體生存期（OS）。然而，隨著標靶治療、免疫檢查點抑制劑與新一代抗體藥物複合體（ADC）的普及，癌症患者的生存期大幅延長。這帶來了一個全新的臨床議題：心血管疾病（Cardiovascular Disease）與低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的控制，已成為影響癌症患者長期存活率的關鍵戰場。 臨床上，我們常碰到接受抗乳癌標靶藥物、酪氨酸激酶抑制劑（TKI）或激素剝奪療法（ADT/Aromatase Inhibitor）的患者，可能會伴隨嚴重的高膽固醇血症（Hypercholesterolemia）。此時，開立 Statin 類藥物（HMG-CoA 還原酵素抑制劑） 是保護心血管血管內皮功能、預估降脂目標（如 LDL-C < 70 mg/dL 或 < 55 mg/dL）的標準做法。 許多醫師在面對高血脂時，習慣性地開立常用 Statin 藥物，卻忽略了癌症患者往往同時服用多種經由細胞色素 P450（CYP450）酶代謝的抗癌藥物。若隨意互換或選擇不當的 Statin，極易引發高血清藥物濃度、肌痛、橫紋肌溶解症（Rhabdomyolysis）或肝功能異常，甚至影響抗癌藥物的療效。 雖然所有的 Statin 藥物名稱都帶有「-statin」，但它們的降脂強度（Intensity）、代謝路徑（Metabolic Pathways）、半衰期（Half-life）以及新發糖尿病風險（New-onset Diabetes Risk）存在顯著的異質性。醫師調控 Statin 藥物，絕非單純的「開藥降膽固醇」，而是一場需要在「目標降脂強度」與「避免藥物交互作用」之間取得完美平衡的精準賽局。 剖析 Statin 藥理機制 僅有 Atorvastatin 與 Rosuvastatin 能達到 >50% 的高強度降脂效果（High-Intensity Statin
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 一、為什麼光看檢查報告的「紅字」還不夠？ 現代醫學強調「個人化的精準醫療」，心血管疾病的預防不再是看單一數值的標準，而是要依據個體「心血管風險分級」來制定對應的低密度脂蛋白（LDL-C）應該要控制的目標。 在臨床腫瘤科的日常診療中，我們經常需要為癌症患者評估全身狀況與器官功能。有趣的是，不論是在抗癌戰場，還是在心血管預防醫學的領域，我們面對的核心邏輯都是一致的：「精準打擊、個體化風險管理」。 許多民眾拿到健康檢查報告時，第一個反應就是衝著低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇） 的紅字發愁，以為只要把數值降到 130 mg/dL 以下就萬事大吉。然而，醫學界現行的《心血管風險分級與 LDL 治療目標指南》告訴我們一個非常關鍵的概念：「心血管風險越高，需要達到的LDL 目標就要越低，治療也要越積極！」 就像在歐洲冠軍聯賽（UEFA Champions League）的頂級對決中，總教練絕不會對所有的對手都採用相同的防守陣型。面對一般的邊鋒，你可能只需要擺出標準的四後衛體系；但如果對手陣中擁有像基利安·姆巴佩（Kylian Mbappé）這類具備極速爆發力的頂級前鋒（代表心血管高風險族群），你的防守線就必需要大幅地後撤、收緊禁區，甚至派雙人包夾。心血管風險等級就是對手的攻擊力，而 LDL-C的控制目標就是我們後防線的嚴密程度！ 心血管疾病（如:心肌梗塞、缺血性腦中風）是全球國人健康的致命殺手。當血管內壁因為高血壓、高血糖或抽菸等因素產生受損時，過多的 LDL-C 顆粒就會滲入血管壁下，形成動脈粥狀硬化斑塊（Atherosclerotic Plaque）。一旦斑塊破裂引發血栓，就像是球賽終場前遭對手絕殺，會瞬間造成血管完全堵塞，引發器官缺血甚至猝死。 二、心血管風險的六大等級與 LDL-C 的治療目標解析 心血管風險分為六大等級（從超高風險至最低風險），危險因子越多或已經發生心血管病變者，LDL-C 標準越嚴格，最低需控制在 < 55 mg/dL。根據臨床實證指引，醫師會依據患者的病史、共病情況（如糖尿病、慢性腎臟病）以及影像檢查結果，將患者精準劃分為六個風險等級，並賦予不同的 LDL-C 治療目標（Treatment Targets）： 📊 心血管風險分級與治療目標對照表 風險等級
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 在癌症治療的長期拉鋸戰中，許多患者與家屬往往過度專注於腫瘤體積的縮小，卻忽略了人體最關鍵的「動能引擎」-骨骼肌質量。臨床研究顯示，肌少症（Sarcopenia）不僅會大幅增加跌倒、失能與住院風險，更是影響癌症化療耐受度與預後的關鍵因子。 本文將結合 EWGSOP2 與 AWGS 2019 國際最新診斷標準，為您解析肌少症的生理機制與整合治療新觀念。 一、當肢體肌肉默默流失-癌症治療中不可忽視的「肌少症」威脅 肌少症（Sarcopenia）是一種以骨骼肌量減少合併肌力下降或體能表現變差為特徵的疾病，顯著增加跌倒、失能與死亡風險。 【國際診斷標準】:亞洲 AWGS 2019 強調社區初篩（小腿圍、SARC-F）與臨床診斷（握力、6公尺步速、DXA/BIA 測量四肢骨骼肌量）。 在腫瘤科門診中，我們經常遇到患者困惑地問：「醫師，我最近腫瘤指數穩住了，為什麼走路越來越慢，甚至連擰乾毛巾、打開醬油瓶蓋都沒力氣？」這正是肌少症（Sarcopenia）在暗中作祟。 肌少症是一種以骨骼肌質量減少合併肌力下降、或是體能表現變差為特徵的骨骼肌疾病。在癌症抗癌過程中，由於腫瘤引發的全身性發炎反應、癌因性厭食症（cancer anorexia）以及化療藥物帶來的代謝毒性，患者極易陷入肌肉加速分解的惡性循環。 肌少症如果未及時介入，會顯著增加患者跌倒、生活失能、頻繁住院甚至死亡的風險。為此，國際醫學界提出了嚴謹的篩檢與診斷流程： 評估階段 / 工具 EWGSOP2 (歐洲標準 2019) AWGS 2019 (亞洲標準 – 社區初篩與臨床診斷) STEP 1: 初步篩檢 (Screening) 握力評估（男 < 27 kg / 女 < 16 kg） 社區/初級照護初篩： • 小腿圍：男性 < 34 cm，女性 < 33 cm • 問卷：SARC-F ≥ 4分 或 SARC-CalF ≥ 11分
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 本文由臨床醫師視角出發，解析維生素 D3 與維生素 K2 在人體鈣質代謝與心血管保護中的協同機制。許多民眾補充鈣質與 D3的同時，卻忽略了K2，導致鈣質沉積於血管造成「血管水泥化（血管鈣化）」。本文結合大聯盟棒球、歐洲足球聯賽與 NBA 籃球賽事比喻，深度說明基質 Gla 蛋白（MGP）與骨鈣素的激活過程，並特別警示服用傳統抗凝血劑（Warfarin）患者的禁忌事項。 壹、當補鈣變成一場「跑錯棚」的迷航記 盲目補鈣若缺乏精準的引導，鈣質容易脫軌沉積於血管壁，引發血管硬化與動脈粥狀硬化。 在臨床門診中，我常遇到許多關心健康的民眾拿著保健食品來問我：「醫師，我每天都有乖乖吃鈣片和維生素 D3，為什麼健康檢查出來，骨質密度檢測依然不及格？甚至違和血管還出現了鈣化斑塊？」這是一個在現代預防醫學與腫瘤/慢性病照護中非常常見的「鈣質迷航悖論」。 我們常把「補鈣」視為保護骨骼的唯一金科玉律。然而，人體內的生理代謝與器官運作，絕不是單向的「多吃多補」這麼簡單。當大量鈣質進入人體後，如果缺乏系統性的分配與導航機制，這些鈣質不會乖乖進入骨骼大樓，反而會在血液中漫無目的地漂流。最終，它們會沉積在柔軟的血管壁、軟組織甚至是腎臟中，形成所謂的「血管水泥化（Vascular Calcification）」與血管硬化。 血管鈣化會降低血管彈性，增加高血壓、心肌梗塞及腦中風等心血管疾病危險。 想像一下，我們的血管原本應該像一條彈性極佳、順暢無阻的頂級賽車跑道；但當鈣質沉積亂堆在血管壁上時，血管就會漸漸失去彈性，變得跟水泥牆一樣僵硬脆裂。這種「血管水泥化」不僅大大增加了心肌梗塞、腦中風的風險，在臨床上對於需要承受各種高強度治療的慢性病或腫瘤患者而言，更是一個不可忽視的心血管地雷。 那麼，究竟是什麼原因導致這場「鈣質迷航記」？問題的核心就在於：我們只派出了負責吸鈣的「搬運工」，卻忘記配備負責引導的「導航員」。