標靶藥物 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破局腫瘤微環境：看以巨噬細胞為核心的 HCB101 是如何重塑抗腫瘤免疫與驅動效應記憶 T 細胞生成

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d血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師國內新藥物開發者透過 HCB101 ，透過三層式的免疫調控機制（3 Layers Mechanism），解除 SIRPα-CD47 免疫檢查點抑制，恢復巨噬細胞媒介之 ADCP，並成功促成持久的效應記憶 T 細胞生成。 ADCP是抗體依賴性細胞吞噬作用，一種免疫系統的重要機制，主要透過吞噬細胞（如:巨噬細胞）、抗體與標靶細胞（如:腫瘤或受感染細胞）互相配合來清除有害物質。當治療性抗體的前端（Fab段）緊緊黏住目標細胞表面的異常抗原時，其後端（Fc段）就會曝露出來，並與吞噬免疫細胞表面的 Fc 受體（如 FcγRIIa、CD32a 等）結合，進而啟動吞噬細胞將壞細胞「吃掉」並分解。在當前的腫瘤免疫治療領域，雖然PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑帶來了顯著的突破，但許多患者仍面臨初發性的抗藥（Primary resistance）或繼發性抗藥（Acquired resistance）的困境。這背後的核心障礙，往往源自於腫瘤微環境的免疫阻礙。 HanchorBio 所研發的新型免疫治療藥物 HCB101，提出了一套已經被證實的免疫學機制。HCB101 不是傳統的「解除免疫煞車」的新型免疫治療藥物，而是透過激活先天性免疫（Innate Immunity）中的巨噬細胞，進一步啟動適應性免疫（Adaptive Immunity），驅動全新的腫瘤反應性 T 細胞純系（New tumor-reactive T-cell clones）以及長效的效應性記憶 T 細胞的形成，達到持久的抗腫瘤免疫。問題背景：腫瘤微環境中的「冷場」與免疫逃逸機制腫瘤細胞利用 SIRPα-CD47 機制發送「別吃我」的訊號，並誘導巨噬細胞極化為M2 型，導致腫瘤微環境呈現高度免疫抑制的狀態。在腫瘤微環境中，巨噬細胞通常被腫瘤「馴化」為抑制免疫的 M2 型巨噬細胞。這些 M2 巨噬細胞非但無法有效吞噬腫瘤，反而會分泌多種抑制性細胞激素，阻礙後續的腫瘤抗原呈現。此外，腫瘤細胞表面會高度表達 CD47，當其與巨噬細胞表面的 SIRPα 受體結合時，會傳遞強烈的「別吃我（Don’t eat me）」訊號，抑制巨噬細胞的吞噬作用（Phagocytosis）及抗體依賴性的細胞吞噬作用（Antibody-Dependent Cellul

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重塑腫瘤微環境：從 PD-1/PD-L1 瓶頸到 CD47-SIRPα 軸解鎖的初始T 細胞免疫重塑

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師臨床上 PD-1/PD-L1 的免疫檢查點抑制劑面臨到持久記憶形成受限與療效的瓶頸，其核心原因在於單純依賴既有的腫瘤反應性 T 細胞（Pre-existing tumor-reactive T cells），缺乏考量腫瘤微環境的深層重塑。在日常診治接受免疫治療（Immunotherapy）患者時，我們經常觀察到儘管 PD-1/PD-L1 免疫檢查點抑制劑能夠帶來顯著的初期反應，但部分患者的疾病控制時間卻不盡理想。如果將腫瘤免疫比喻為一場棒球比賽，PD-1/PD-L1 軸（PD1-PDL1 Axis）的阻斷就像是讓早已經站在壘包上的打者，也就是既有的腫瘤反應性 T 細胞，（Pre-existing tumor-reactive T cells））獲得了打擊機會。然而，這種療法無法持續培養新的潛力新人進入青棒培訓系統，也就是缺乏 De Novo T-cell Priming，且未能有效改變球場環境，也就是沒有腫瘤微環境的深層重塑，導致最終無法形成持久的記憶性 T 細胞。 De Novo T-cell Priming 是指免疫系統中的”初始 T 細胞（Naïve T cells）”首次接觸特定抗原，並在抗原呈現細胞（APC）的刺激下，首度被活化、增殖並分化為效應 T 細胞（Effector T cells）或記憶 T 細胞（Memory T cells）的完整生理過程。問題背景：PD-1/PD-L1 軸的機制限制與臨床瓶頸

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當精密飛彈遇上戰場大霧：從台灣胃癌臨床指引2025的第一線治療矩陣看精準打擊與現代免疫戰略

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血液腫瘤科陳駿逸醫師晚期胃癌治療正式告別「一制式化療」時代，轉向生物標記驅動的精準作戰。晚期胃癌（Advanced/Metastatic Gastric Cancer）過去在臨床上有多麼棘手。過去單純依賴 Platinum-Fluoropyrimidine雙化療藥的年代，臨床的治療反應率（ORR）與整體存活期（OS）總是面臨瓶頸。然而，隨著台灣胃癌臨床指引（TWGCA 2025）的最新更新，第一線系統性治療矩陣（Frontline Systemic Therapy Matrix）已經根據 Biomarker(生物標記) 進行了高度精細化的戰略分流。面對這張充滿分子標記的決策地圖，我們該如何為患者規劃最佳的初次打擊？敵暗我明，傳統化療的戰略困境與生物標記地圖的崛起傳統化療宛如大範圍的飽和轟炸，雖然能夠殺敵、但也極易傷及無辜且缺乏持久的戰力。在過去，面對 Biomarker Negative 或未篩選（Unselected）的患者，我們只能使用 Standard Platinum-Fluoropyrimidine雙化療藥作為防線。這種傳統的化療就像是美伊戰爭中傳統的大規模砲擊與無差別飽和轟炸。雖然能迅速壓制敵方前方部隊（縮小腫瘤體積），但敵方的精銳隱蔽單位（抗藥性的癌細胞幹細胞）很快就會在戰場煙硝散去後重新崛起，且我方的後勤與身體組織（骨髓抑制、神經毒性）也會付出慘痛代價。現代腫瘤學透過 Biomarker 建立高空偵察網，讓臨床醫師獲得微觀戰場的全景視角。為了打破戰戰兢兢的僵局，TWGCA 2025 矩陣將 PD-L1 的CPS（Combined Positive Score）、HER2、MSI-H/dMMR 以及近年備受矚目的 CLDN18.2（Claudin 18.2）納入第一線評估的決策鏈。這就像是在中東戰場上導入了高空預警機（AWACS）與熱成像衛星網絡，讓我們在開火前，就能精準定位敵軍的通訊樞紐、裝甲弱點與指揮所。以下是TWGCA 2025 第一線戰術矩陣的精準地擊策略:

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突破「癌王」後線瓶頸！Zoldronasib 聯合手Daraxonrasib 於 KRAS G12D 突變轉移性胰臟癌展現 50%治療反應率的強勁潛力

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 KRAS G12D 突變轉移性胰腺癌之後線治療的臨床困境與瓶頸胰臟腺癌（Pancreatic Ductal Adenocarcinoma, 簡稱PDAC）長年被視為「癌王」，其惡性度高與極差的預後主要歸究於驅動基因 KRAS 突變的高頻率盛行率。在胰臟癌患者中，高達有90%具備了KRAS 基因突變，其中以 KRAS G12D 突變亞型最為普遍（大約佔 40%）。然而，臨床上針對這類患者在接受第一線標準化療（如:Folfirinox 或 Gemcitabine/Nab-Paclitaxel）方案失敗後的後線治療，長期缺乏有效的疾病控制方案：傳統二線治療成績慘澹：客觀治療反應率僅僅約 3%–7%，中位無進展生存期（mPFS）也只有2–3.5 個月，中位總體生存期（mOS）亦僅大約 6 個月。三線及以上治療成果更顯困頓：中位無進展生存期更縮短至 1.9 個月，中位總體生存期僅剩 5 個月。單藥精準治療的曙光與限制：近期口服泛 RAS 抑制劑 Daraxonrasib（RMC-6236）在 RASolute 302臨床試驗的二線單藥治療中展現了 33% 的客觀治療反應率、中位無進展生存期是 7.3 個月與中位總體生存期為 13.2 個月；三线治療的治療反應率為 21%。雖然成績斐然，但單一標靶藥物面對複雜的訊號傳導迴路（Signal Transduction Networks）與動態抗藥性時，仍難以達到完全封鎖。雙標靶協同機制與 RMC-9805-001之早期臨床試驗的研究成果 Zoldronasib（RMC-9805，高選擇性 KRAS G12D 共價抑制劑）聯手Daraxonrasib（RMC-6236，非選擇性口服泛 RAS 抑制劑）的「雙重打擊」策略，帶來了突破性的臨床突破。機制的協同（Synergistic Mechanism）：籃球場上的「雙人包夾」防守若將腫瘤細胞內瘋狂傳導生長訊號的 KRAS 蛋白比喻為籃球場上的明星控球後衛，這項聯合治療策略就像是一套嚴密的「區域聯防與專人盯防」雙人包夾戰術。【腫瘤訊號傳導通路之雙重封鎖示意圖】 Zoldronasib善於專人盯防：高選擇性地鎖定 KRAS G12D 突變蛋白，形成持久的共價結合，直接癱瘓突變的源頭。 Daraxonrasi

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從「教練調度」看造血幹細胞與嗜中性白血球的攻防戰：Nivestim (奈維血添/Filgrastim) 臨床應用與精準調度解析

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G-CSF 的全名是granulocyte colony-stimulating factor（白血球生長激素），它是一種能夠刺激骨髓性細胞（myeloid cells）生長的細胞激素，目前短效型G-CSF（如: Filgrastim，以及其生物相似藥 Nivestim(奈維血添）能夠精準刺激嗜中性白血球的分化與釋放，在化療後FN（發燒性嗜中性白血球低下症）的積極防禦、造血幹細胞動員及骨髓移植後修復中扮演靈魂調度角色。透徹掌握其生體可用率、精準給藥時機（避免化療前後 24 小時之衝突）與容量刻度限制，才能確保療效相等性與病人用藥安全。一、化療引發的嗜中性白血球低下症與造血幹細胞動員圍城癌症化學療法在殺滅癌細胞的同時，常重創骨髓造血系統，導致嗜中性白血球低下症、甚至是發燒性嗜中性白血球減少症，成為臨床感染風險與治療中斷的主因。此外，在進行自體/異體造血幹細胞移植（HSCT）或急性白血病等高強度化療時，如何迅速重建免疫防禦線與高效動員周邊血幹細胞（PBSC），是腫瘤科醫師面臨的重要考驗。在抗癌的戰場上，化學治療就如同對敵方進行「大規模無差別轟炸」。這雖然能有效壓制敵軍（癌細胞），但往往也會誤傷己方的「後勤補給基地」（骨髓造血微環境）。當骨髓內的造血前驅細胞受到重創，周邊血液中的嗜中性白血球（Neutrophils）計數急遽下降。一旦絕對嗜中性白血球數（ANC）降至< 500mm3或併發38度C以上的高燒（發燒性嗜中性白血球減少症），病患就像失去防守後衛的球門，極易招致嚴重伺機性感染。此外，在實施自體或異體周邊血幹細胞移植時，如何將骨髓內的造血幹細胞（CD34+ 祖細胞）大量且安全地「動員」至周邊血以供採集，亦是影響移植成敗的核心關鍵。二、Filgrastim 的分子機制、藥效學與臨床戰術基因重組 human G-CSF-Filgrastim透過特異性結合造血系統之前驅細胞的受體，促進分化增殖並亢進成熟嗜中性球之吞噬與趨化功能。其生物相似藥（如 Nivestim）在關鍵臨床試驗中展現與原廠藥（Neupogen）高度的療效相等性（Therapeutic Equivalence），為臨床提供兼具經濟與療效的戰術選擇。重組人類顆粒球集落形成刺激因子（Filgrastim/G-CSF）的作用機制，如下：骨髓造血微環境 = 職業球隊的梯隊青訓營與後備球員

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破譯胃癌治療新局：CLDN18.2 標靶治療的精準打擊與臨床進展

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血液腫瘤科陳駿逸醫師晚期胃腺癌的治療瓶頸與 CLDN18.2 生物標記之崛起晚期胃與胃食道結合部腺癌（Gastric and Gastroesophageal Junction Adenocarcinoma, GEJ）傳統治療面臨了瓶頸，CLDN18.2 的發現為精準腫瘤學（Precision Oncology）開啟了全新生物標記驅動的治療路徑。在面對晚期（Locally Advanced Unresectable or Metastatic）HER2 陰性（HER2-negative）胃癌及胃食道結合部腺癌時，長期以來多依賴傳統的 fluoropyrimidine- 與 platinum-為基礎的化學治療組合，但臨床療效與患者存活期仍有極大的提升空間。近年，Claudin-18 isoform 2 (CLDN18.2) 成為胃腸道癌症中最受矚目的突破性靶點。CLDN18.2 原本是一種緊密連接蛋白（Tight Junction Protein），正常生理狀態下嚴格地只局限於胃黏膜細胞內部。如果把正常的胃黏膜組織比喻為一支紀律嚴明的籃球隊，CLDN18.2 就像是隊員間緊密交織的「聯防隊形」，埋藏在細胞極性（Cell Polarity）與緊密連接深處，外部攻擊根本無法觸及。然而，當細胞癌化並且發生「極性喪失（Loss of Polarity）」時，就像防守的陣型出現完全崩潰、出現致命的漏人漏洞，原本隱藏在內部的 CLDN18.2 突然曝露在腫瘤細胞表。這種只在癌化狀態下才「失位露頭」的特性，使其成為標靶藥物進行精準打擊的絕佳靶心。

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破局者登場！BRAF V600E 肺癌雙標靶雙雄對決

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從籃球全場包夾到足球貼身盯防：Encorafenib／Binimetinib 如何刷新 BRAF V600E 晚期肺癌治療版圖 BRAF V600E 是 MAPK pathway 持續活化的重要驅動基因，雙重抑制已成為晚期或轉移性非小細胞肺癌的治療核心策略。近年次世代基因定序（Next-Generation Sequencing, NGS）的普及，使非小細胞肺癌的治療正式邁入精準醫療（Precision Oncology）時代。除了 EGFR、ALK、ROS1、MET exon14 skipping、RET fusion 等常見驅動基因外，BRAF V600E mutation 已逐漸成為臨床不可忽視的重要治療標的。 BRAF 突變約占轉移性非小細胞肺癌的 3–5%，其中 BRAF V600E 約占全部 BRAF 突變的一半，大約占所有轉移性非小細胞肺癌的 1–2%。此突變屬於 Class I monomeric kinase mutation，不需要上游 RAS 活化即可自主形成活化構型（Constitutive kinase activation），持續刺激 RAS–RAF–MEK–ERK（MAPK）訊號傳遞路徑，促進癌細胞增殖、侵襲、血管新生及遠端轉移。因此，目前 NCCN 與 ESMO Living Guideline 均建議，只要確認 BRAF V600E 突變，即應優先考慮 BRAF inhibitor 結合 MEK inhibitor 的雙標靶治療，而非單純化學治療或免疫治療。單一 BRAF的抑制容易誘發 MAPK訊號通路的再活化，Vertical Dual Pathway Blockade 才能建立完整防線。MAPK pathway 並非線性單一路徑，而是一套具有高度回饋調控（Feedback regulation）的訊號網路。臨床研究發現，若僅使用 BRAF inhibitor，雖可短暫抑制 BRAF V600E 活性，但腫瘤細胞很快便會解除負回饋（Negative feedback release），進一步誘發 RAF dimerization、RTK bypass activation，甚至 EGFR、MET 等旁路訊號重新活化，使 ERK 再次磷酸化（pERK recovery），最終導致治療抗藥性。因此

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從「神奇子彈」到精準賽車：抗體藥物複合體（ADC）的戰術演進與次世代抗癌圖譜

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一、當「單打獨鬥」不再能滿足臨床需求 ADC 的核心價值在於透過精確的分子工程，平衡化療的高殺傷力與單株抗體的選擇性，試圖突破傳統治療的治療窗（Therapeutic Index）的限制。在 20 世紀初，「神奇子彈」（Magic Bullet）的構想便已開始萌芽，但直到 2000 年首個 ADC 藥物 Mylotarg 獲批，這項技術才正式走入了臨床。然而，第一代 ADC 面臨藥物抗體比（DAR）不穩定、連結鍵（Linker）易提早裂解等問題，就像是一場早期的足球賽，球員（抗體）雖然找到了球門（靶點），但球（載荷藥物）卻常常在傳球過程中（循環系統）就不慎遺失，不僅沒得分，還誤傷了場邊的觀眾，產生系統性的副作用。隨後的二十年間，ADC 研發經歷了爆炸性增長，目前全球有超過 400 種 ADC 正在研發中。我們逐漸發現，ADC 的作用機制遠比早期認為的「結合、內吞、釋放」的簡單模型（Cartoon model）更為複雜。在臨床應用上，儘管第三代 ADC（如 :DS-8201/Enhertu）在乳癌等領域取得巨大的成功，但抗藥性（Resistance）與肺部毒性（ILD）等副作用，仍是我們在面對病人時，必須謹慎應對的「客場挑戰」。二、賽車級的工程優化與多維度戰術佈局

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BRAF V600E 突變的轉移性非小細胞肺癌之雙重標靶治療進展：Encorafenib/Binimetinib 與 Dabrafenib/Trametinib 之藥效學、臨床療效與安全性深度比較分析

導論與分子病理學背景在非小細胞肺癌的驅動基因突變譜系中，具備有BRAF基因突變大約佔總體病例的 3% 至 5%，其中以 BRAF V600E的點突變最為常見，約佔所有 BRAF 突變肺癌的 50%，即整體非小細胞肺癌的 1% 至 2%。 BRAF V600E 屬於第一類（Class I）的單體激酶突變，能誘發無需上游 RAS 蛋白激活的持續性單體構型活化，進而強烈刺激下游的絲裂原活化蛋白激酶（MAPK/ERK）傳導路徑，驅動癌細胞的異常增殖與存活。然而單獨使用 BRAF 抑制劑可以阻斷該傳導路徑時，腫瘤細胞經常會藉由解除負回饋機制，進而引發 RAF 二聚化或上游的信號旁路再活化，導致單藥治療的客觀緩解率與緩解持續時間受限。因此，使用BRAF 抑制劑聯手MEK 抑制劑的治療方案可以進行「縱向雙重路徑阻斷」（Vertical Dual Pathway Blockade），目前已成為BRAF V600E 突變的轉移性非小細胞肺癌之標靶治療的核心策略。若將此分子機制投射至體育賽事，這種雙重標靶機制極為類似於籃球比賽中的全場包夾防守策略（Full-Court Press and Double-Team Defense）。單用 BRAF 抑制劑如同僅派遣一名後衛防守對手的明星控球後衛（BRAF基因突變），對手仍然可以透過橫向傳球或回傳（負項回饋解除與旁路的傳導）將球轉移給其他隊友而繼續得分；而加入 MEK 抑制劑則相當於啟動第二名防守球員，在關鍵傳球路線（MEK 激酶）上執行高壓力的雙人包夾，徹底封死下游的信號傳遞，使腫瘤細胞無法完成其增殖戰術。目前臨床上針對 BRAF V600E 突變的轉移性非小細胞肺癌，已有兩組雙標靶方案已經獲得主管機關批准並列入國際指引的推薦：即新一代組合 Encorafenib 聯合 Binimetinib（簡稱 Enco/Bini），以及較早上市的 Dabrafenib 聯合 Trametinib（簡稱 Dabra/Trame）。 Encorafenib 聯合 Binimetinib 之藥理學特性與 PHAROS 試驗數據解析藥效學與藥動学獨特性 Encorafenib 為一種口服、高度選擇性的可逆性 RAF 激酶抑制劑，而 Binimetinib 則為 ATP 非競爭性的可逆性 MEK1/2 抑制劑

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健康檢查中的大腸鏡意外發現直腸的神經內分泌腫瘤該怎麼辦?

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師一位民眾在例行性健康檢查中的大腸鏡發現，於低位直腸確診有神經內分泌腫瘤（Rectal Neuroendocrine Tumor, NET），且切片的病理分期為 pT1b，這代表腫瘤已侵犯至粘膜下層（Submucosa），但尚未到達固有肌層（Muscularis propria）。初步診斷為腫瘤位於距離肛門緣 5 cm 的直腸確診有神經內分泌腫瘤，且臨床評估/切片提示可能為 pT1b（1–2 cm），且尚未執行 EMR/ESD，這其實是最理想的介入時機！因為低位直腸（距離肛門緣 5 cm）的神經內分泌腫瘤，如果在第一次處置時沒有完全切乾淨（R1），後續的補救切除或評估會變得非常棘手。所以目前此階段的核心策略為：先完成精準的術前局部與全身的分期（Staging），再決定是以「經內視鏡完整切除」、或「經肛門全層切除（TAMIS/TEM）」或「根治性手術（TME）」。以下為接下來的臨床建議: 術前必做評估（Pre-intervention Workup）在啟動任何處置前，建議先完成以下三項評估：經直腸超音波（EUS），此是最關鍵的局部評估，確認腫瘤侵犯深度（T stage），精準評估腫瘤是局限在黏膜下層（Submucosa, T1），還是已侵犯到固有肌層（Muscularis propria, T2）。另外還需要評估區域的淋巴結狀態（N stage），評估直腸周圍（Mesorectal space）是否有腫大或異常的區域淋巴結。骨盆腔磁振造影（Pelvic MRI）:用於再次確認腫瘤與肌肉層的解剖關係，並排除直腸旁淋巴結轉移。胸部腹部電腦斷層或68Ga-DOTATATE正子電腦斷層進行全身轉移評估，是否有高度懷疑神經內分泌腫瘤已經遠端轉移的風險。在臨臨床處理神經內分泌腫瘤與術後追蹤上，處置的的核心關鍵主要落在「腫瘤大小（Size）」、「手術切除邊緣（Margin）」與「病理等級/核分裂數（Grade / Ki-67）*。

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