標靶藥物 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

肺癌治療新趨勢：當「免疫尖兵」遇上「作戰導航地圖」談CIK細胞療法搭配抗腫瘤血管新生標靶藥物

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

肺癌治療新趨勢：當「免疫尖兵」遇上「作戰導航地圖」談CIK細胞療法搭配抗腫瘤血管新生標靶藥物血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在肺癌的治療領域中，我們不僅有傳統的化療、標靶治療，現在更有「細胞免疫療法」與「抗腫瘤血管新生標靶治療」。醫師常被病友詢問：為什麼有時候需要兩種藥物一起使用？這並不是隨便臨時起意的嘗試，而是有科學根據的「強強聯手」。什麼是 CIK 免疫細胞療法？您可以把 CIK 細胞 (Cytokine-induced killer cells) 想像成一群送到美國、經過特種訓練的台灣「免疫尖兵」。醫師會從病友體內分離出免疫細胞，在實驗室裡「強化培訓」後，再回輸CIK 免疫細胞到體內去攻擊癌細胞。CIK 免疫細胞對抗腫瘤的戰力算強的，但就像是軍隊作戰一樣，如果路不通、環境惡劣，再勇猛的尖兵也難以抵達戰場，頗類似”英雄無用武之地”的殘念感。為什麼要CIK細胞療法加上抗腫瘤血管新生標靶藥物？肺癌細胞非常狡猾，它們會亂蓋「違章建築」，腫瘤的新生血管就像是雜亂無章的微血管。這些血管不僅不健康，管壁上千瘡百孔，如此會讓抗癌藥物或CIK 免疫細胞進入戰場之際，像是通過裂損的水管，到處滲漏，讓抗癌效力打折扣。還會讓腫瘤內部變得：

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腺樣囊性癌(Adenoid cystic carcinoma)治療的新進展

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腺樣囊性癌是一種源自唾液腺的惡性腫瘤。自 1859 年 Billroth 首次將其命名為“圓柱瘤”以來，人們逐漸弄清了這種腫瘤的臨床和病理特徵。腺樣囊性癌相對罕見，每年每百萬人中有 3 至 4.5 例，約佔頭頸部所有惡性腫瘤的 1%。該腫瘤主要發生於大唾液腺，其中腮腺和下頜下腺最為常見，約佔所有病例的 37%。其餘病例則發生於小唾液腺以及分佈於各器官組織中的外分泌腺。腺樣囊性癌常見發生的部位，包括口腔（占比22%）、乳腺（占比17%）、鼻腔和中耳（占比10%），以及肺和支氣管（占比4%）、咽部（占比4%）。此外，也有病例發生在生殖系統、食道及其他解剖部位。腺樣囊性癌的特徵是生長緩慢，但容易發生神經周圍的侵犯以及局部的復發。部分病例具有較強的侵襲性，會出現遠處轉移，常見的轉移部位，包括:肺、骨和肝臟。臨床表現的多樣性可能與黏液性癌複雜的病理特徵有關。目前，腺樣囊性癌的病理診斷主要依據三種主要的組織學類型：篩狀型、管狀型和實質型。實質型組織的存在比例被認為會影響患者的預後。目前，對於腺樣囊性癌的治療方法相當有限，主要為根治性手術切除，手術後通常還會進行輔助性放射治療。化療則是多用於晚期或已發生轉移的病例，但其療效通常有限，所以我們迫切需要能夠有效針對腺樣囊性癌的分子機制的新治療方法。隨著基因檢測技術的發展，人們開始能夠更深入地瞭解腺樣囊性癌腫瘤中的細胞異質性，從而為理解其生物學特性及潛在的治療靶點提供了新的思維。根據世界衛生組織的共識，腺樣囊性癌是一種由上皮細胞和肌上皮細胞組成的腫瘤。這些細胞會形成不同的結構，而這些結構又會影響預後。篩狀結構的特點是存在由立方形上皮細胞組成的巢狀結構，其中還有充滿糖胺聚糖的囊狀空間；其特徵在於存在鹼性基底細胞。相比之下，管狀結構與最佳的預後是有相關聯，其特點是由基底細胞構成的管狀結構。而實質型結構則會有較差的預後，其特點是基底細胞在緻密的纖維性間質中形成片狀結構；此類結構還與雜合性缺失、染色體異常、體細胞突變以及 p53 蛋白表達升高有關。最近的研究認為，只要腺樣囊性癌存在實質型結構，就應該視為預後不良的指標。. 除了上述三種病理類型之外，腺樣囊性癌還可能出現一種罕見的病理表現，即高級別轉化。高級別轉化的特點是：導管上皮和肌上皮細胞的

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大腸直腸癌標靶治療藥物Cetuximab（如:Erbitux/爾必得舒）的健保給付規定：自2026年05月01日生效

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 1.大腸結腸癌治療部分： (1)與FOLFIRI（Folinicacid/ 5-fluorouracil/irinotecan）或FOLFOX（Folinic acid/ 5-fluorouracil/oxaliplatin）合併使用於治療具表皮生長因子受體表現型(EGFR expressing)，RAS基因沒有突變之轉移性直腸結腸癌病患之第一線治療。需檢附依全民健康保險醫療服務給付項目及支付標準伴隨式診斷編號30104B規定之認證實驗室檢驗之All-RAS基因突變分析檢測報告。本藥品需經事前審查核准後使用，每次申請事前審查之療程以18週為限，再次申請必須提出客觀證據（如：影像學）證實無惡化，才可繼續使用。 Cetuximab與panitumumab二者僅能擇一使用。唯有在無法忍受化療(其副作用)時方可互換，二者使用總療程合併計算，以全部36週為上限。本藥品不得與bevacizumab併用。

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Encorafenib(商品名：Braftovi/迫癌癒）的健保給付規定：自2026年05月01日生效

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 1.與cetuximab併用，作為具有BRAF V600E突變的轉移性結腸直腸癌(CRC)成人病人之第二線治療，需同時符合下列條件： (1)曾接受bevacizumab與FOLFIRI（Folinic acid/5-fluorouracil /irinotecan）或FOLFOX（Folinic acid/5-fluorouracil/oxaliplatin）或5-fluorouracil/leucovorin合併使用之全身性療法。 (2)未曾接受過抗表皮生長因子受體(anti-EGFR)藥品治療。 (3)ECOG分數≦2。 (4)需檢附BRAF V600E突變之基因檢測報告，且需符合全民健康保險藥品給付規定之通則十二。

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第4期胰臟癌應儘早進行基因檢測精準治療療效佳

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師國家綜合癌症網絡雜誌 (Journal of the National Comprehensive Cancer Network)於2022年報告了1例罕見的攜帶FGFR2基因融合的胰臟導管腺癌患者，精準出擊，使用FGFR標靶藥物erdafintib治療反應佳。基準醫療名白判斷出FGFR基因突變在該名患者所引起的腫瘤生物學變異，以及如何在其致癌過程中的作用，並且協助其探索出更適合的治療。同時該病例成功之經驗，也告知了年輕的胰臟導管腺癌患者，應該儘早進行基因檢測以確定是否有藥物可靶向的基因突變，如:基因出現融合異常，以期更早啟動恰當的治療，特別是KRAS基因為野生型的，而90%的胰臟導管腺癌都會發生KRAS基因的突變。研究證實常見的胰臟癌，也就是導管腺癌期在腫瘤微環境中的適應性訊號可以促進腫瘤的增殖和生存，特別是Fibroblast growth factors (FGFs，成纖維細胞生長因子)的訊號傳遞，如此會影響化療藥物的療效，且FGF的訊號傳遞如果過度啟動會協助癌病的惡化。 FGFRs(FGF receptor，成纖維細胞生長因子受體)是具有酪氨酸激酶受體作用的一種跨膜蛋白，參與多種的細胞過程，其遺傳學的改變會產生致癌的信號，直接刺激癌細胞生長，有助於形成新的血管供養腫瘤，促進腫瘤對抗癌藥物的抗藥。當成纖維細胞生長因子受體的基因出現重排產生了融合基因，特別是成纖維細胞生長因子受體中的FGFR2則會與癌症的發生發展有關，可見於多種癌症類型。而FGFR2出現基因的融合在肝內膽管癌發生率最高，約為10%-16%，FGFR2突變也可於膽囊癌、乳癌、甲狀腺癌和攝護腺癌出現，只是發生率較低。而大約有5%的胰盎癌具有FGFR成纖維細胞生長因子受體的基因，其中成纖維細胞生長因子受體的基因融合更為罕見。而目前有FGFR的標靶藥物:FGFR1-4小分子抑制劑erdafitinb，目前可以用於化療後進展的FGFR2或FGFR3突變局部晚期或轉移性尿路上皮癌；以及FGFR1-3小分子抑制劑pemigatinib，用於FGFR2融合或重排局部晚期不可切除或轉移性膽管癌。

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乳癌節拍器式化療新應用搭配HDACs抑制劑剋必達可以在CDK4/6 抑制劑治療失效後嶄露頭角

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師組蛋白去乙醯化酶（Histone deacetylases，簡稱HDACs）抑制劑-Chidamide ( Tucidinostat/剋必達/Kepida)，在台灣自2025 年12 月1 日健保給付於乳癌，其規定如下: 與exemestane (Aromasin/諾曼癌素)併用，適用於曾接受過至少一種治療轉移性的內分泌併用CDK4/6抑制劑治療後復發或惡化，且未曾使用exemestane之荷爾蒙接受體陽性、HER2受體陰性，且尚未出現器官轉移危急症狀 (visceral crisis)之停經後轉移性乳癌病人。需經事前審查核准後使用，每次申請之療程以3個月為限。初次申請時需檢送病理報告及影像報告，之後每3個月申請一次，再次申請時需檢附影像資料及前次治療結果評估資料證實無惡化，才可繼續使用。本藥品與everolimus（癌伏妥/Afinitor）僅得擇一使用，除因耐受性不良，不得互換。組蛋白去乙醯化酶（Histone deacetylases，簡稱HDACs）是表觀遺傳修飾中最具代表性的酵素之一，HDACs在染色質的修飾、基因表現的調控以及細胞週期的分化和凋亡中發揮關鍵作用。表觀遺傳的調控失調可導致癌症的發生與發展，也因此作用於HDACs的抑制劑在多種類型癌症中均展現出顯著的臨床療效。對於荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2（簡稱HER2）陰性的晚期乳癌，如果使用過CDK4/6抑制劑（CDK4/6i）後病況仍然惡化的患者，後續治療選項持續地與時俱進，目前建議檢測進行基因突變，偵測是否有PIK3CA、AKT、PTEN及 ESR1與BRCA1/2，以精準選用相對應的基因藥物。如果未能偵測到上述的基因變化之時候，可以考慮使用新型抗體藥物複合體 (Antibody-Drug Conjugates，簡稱ADC)藥物，例如:Sacituzumab govitecan (商品名：Trodelvy 拓達維)、T-DXd (Trastuzumab deruxtecan，商品名：Enhertu/優赫得)，或是化療、剋必達。化療種類眾多，其中之「節拍器式化療」（Metronomic Chemotherapy）是一種新興的癌症治療概念。它與傳統化療最大的不同在於給藥的「節奏」與「劑量」。節

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RAS標靶藥物-daraxonrasib (RMC-6236) 轉移性胰臟癌治療新曙光

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一項 3 期、多中心、全球性、開放標籤、隨機研究，名為RASolute 302，該3 期臨床試驗之目的是比較 RAS(ON) 多選擇性抑制劑- daraxonrasib (RMC-6236) 與標準治療化療，在先前已經接受過治療的轉移性胰腺導管腺癌 (PDAC，亦即癌王胰臟癌) 患者中的療效。轉移性胰臟癌（亦即第4期）目前的第一線治療主要以全身性化學治療為主，其治療目標在於延長存活期與緩解胰臟癌的症狀。全身性化學治療方案，包括: FOLFIRINOX（三合一化療，適用於體能狀況較佳的患者）、Gemcitabine + Nab-paclitaxel、NALIRIFOX處方-ONIVYDE (微脂體伊立替康) + Oxaliplatin + 5-Fluorouracil + Leucovorin。先前已經接受過上述治療處方的轉移性胰臟癌的患者，迫切需要療效和耐受性更佳的治療方案。超過90% 胰臟癌患者具備致癌驅動基因RAS。 Daraxonrasib（RMC-6236）是一種口服的RAS(ON)的多選擇性三複合物抑制劑，可以抑制GTP結合的突變型和野生型RAS。在早期進行的單藥治療試驗NCT05379985中，daraxonrasib展現出可以控制的安全性，主要表現為低級別的皮疹和胃腸道毒性，並且在先前已經接受過治療的RAS突變型的轉移性胰臟癌患者中，daraxonrasib有不錯的客觀緩解率、無進展生存期和總時間的表現。針對先前接受過治療的轉移性胰臟癌患者，目前存在大量未被滿足的替代治療方案之需求，加之daraxonrasib單藥治療展現出的初步臨床數據，支持了RASolute 302 的3期臨床試驗中對其進行評估。 RASolute 302 是一項全球性、多中心、開放標籤、隨機對照的臨床研究 (NCT06625320)，研究目的在評估daraxonrasib的單藥治療與研究者選擇的標準化療方案，作為轉移性胰臟癌患者之第二線治療方案的療效。

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胃癌藥物Zolbetuximab ( 如: Vyloy /威絡益)的健保給付規定：自2026年04月01日生效

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 1.限與含氟嘧啶（fluoropyrimidine）和含鉑的化療併用，適用於Claudin （CLDN）18.2陽性、第二型人類表皮生長因子受體（HER2）陰性的局部晚期不可切除或轉移性胃腺癌病人的第一線治療，且符合下列條件： (1) 病人身體狀況良好（ECOG≦1）。 (2) 初次申請時需檢附確實患有局部晚期不可切除或轉移性胃腺癌之病理或細胞檢查報告，及以免疫組織化學染色法確定腫瘤為CLDN18.2陽性（定義為≥75%的腫瘤細胞顯示中至強染色強度的CLDN18.2）且第二型人類表皮生長因子受體（HER2）陰性之檢測報告。 2.須經事前審查核准後使用，每次申請事前審查之療程以12週為限，再次申請必須提出客觀影像學證據（如：RECIST criteria）證實無惡化，才可繼續使用。 3.本案藥品與免疫檢查點抑制劑僅能擇一給付，且治療失敗時不可互換。陳醫師附註: Zolbetuximab（商品名：Vyloy/威絡益）是一款針對Claudin 18.2 (CLDN18.2) 陽性的創新標靶單株抗體，獲FDA批准用於治療HER2陰性、局部晚期不可切除或轉移性胃腺癌/胃食道接合處腺癌。它能通過結合癌細胞表面的Claudin 18.2蛋白，誘導抗體依賴性細胞毒性(ADCC)和補體依賴性細胞毒性(CDC)，進而通過結合癌細胞表面的Claudin 18.2蛋白，誘導抗體依賴性細胞毒性(ADCC)和補體依賴性細胞毒性(CDC)，進而摧毀癌細胞。觸發免疫系統殺死癌細胞，臨床證實結合化療可顯著延長生存期。 Zolbetuximab 的治療包含初始劑量與隨後的維持劑量，具體的給藥頻率和劑量會根據搭配的化學治療方案而定，通常以靜脈輸注方式投與。起始治療：通常在治療的第一週期第一天進行較高劑量的首次輸注。維持治療：隨後的劑量會根據所採用的每 2 週或每 3 週的化療週期進行調整。按照以下速率進行靜脈輸注總劑量

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表觀遺傳學觀點看乳癌HDAC抑制劑-kepida治療新契機

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師乳癌被認為是一種多樣化的癌症類型，其基因組與轉錄組特徵有顯著的差異。異常的表觀遺傳之變化會影響癌症生物學的多個面向，包括異常的轉錄模式、癌症的起始、進展、藥物抗藥性以及轉移。與糾正困難的基因突變不同，改變的表觀遺傳過程因其動態且可逆的特性，提供了較為更可行的治療選項。表觀遺傳學領域在開發癌症治療及策略方面具有重大潛力，能恢復受影響基因的正常功能。表觀遺傳學指的是一種受到外部因素影響的分子基因性的過程，它在不改變基因底層DNA序列的情況下，去調控基因的表達。乳癌的發展特徵乃基因和表觀遺傳水平上不規則改變的積累，最終導致癌症的形成。因此，通過DNA甲基化、組蛋白的改變、核小體的重組以及RNA介導的基因調控所引發的表觀遺傳的修飾，被認為可以影響與乳癌發展相關的各種分子基因、以及細胞和生物過程中發揮作用。最新研究強調表觀遺傳學之干擾在乳癌發生與發展的關鍵特徵中有所參與，例如:對於治療藥物的抗藥性以及與癌症幹細胞特性相關的特徵。 DNA 的甲基化是一種公認的表觀遺傳學的變化，涉及甲基共價附著於 CpG 二核苷酸的胞嘧啶鹼基，導致了轉錄功能被抑制。基因及調控蛋白質甲基化模式的改變已越來越被認為是人類癌症發展的因素，包括乳癌。組蛋白修飾，包括磷酸化、乙醯化、泛素化和甲基化，可以通過改變染色質的可及性和基因轉錄的過程來影響基因表達。研究表明，組蛋白乙醯化修飾（HAMs）在乳癌的發展是至關重要。近期對異常 HAMs 的研究旨在揭示促進乳癌進展及其治療結果的基本分子機制。最近，非編碼RNA（ncRNAs）已被發現參與調節基因表達的各種表觀遺傳學的機制，包括轉錄調控、轉錄後修飾以及染色質結構的改變。表觀遺傳學的調控包含比單獨事件更為複雜的互動，例如 DNA 甲基化與 miRNA 在沉默蛋白編碼基因中的關係。有趣的是，研究發現超過 14% 的 miRNA 類型會受到 DNA 甲基化的調控，而且組蛋白尾部的甲基化被提出是可以影響 miRNA 基因的另一種機制。此外，miRNA 能夠降低長鏈的非編碼 RNA（lncRNA）的功能，而 lncRNA 也可以通過其相關組蛋白的去乙醯化、會受到受到抑制。另外，一些表觀 miRNA 可以間接影響表觀遺傳調控因子，而表觀遺傳調控因子可以直接與基因改變互動。例

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鉑類化療抗藥性的上皮卵巢癌治療新藥relacorilant (商品名：Lifyorli)

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師於2026年3月25 日，美國食品藥物管理局（FDA）核准使用含白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel)與糖皮質激素受體拮抗劑relacorilant 用於鉑類化療抗藥性上皮卵巢癌、輸卵管癌或原發性腹膜癌。2026 年 3 月批准了兩者合用可以治療鉑類抗藥上皮卵巢、輸卵管或原發性腹膜癌的成人，且這些患者曾接受過一至三次全身性治療方案，其中至少一項包含有bevacizumab。 Relacorilant (商品名：Lifyorli) 是一種首創的口服、非類固醇選擇性糖皮質激素受體拮抗劑 (SGRA)，由 Corcept Therapeutics 開發。白蛋白結合型紫杉醇 (nab-paclitaxel，商品名為 Abraxane/亞伯杉) 是一種將紫杉醇與白蛋白結合的「無溶劑」化療藥物，主要用於治療乳癌、胰臟癌及非小細胞肺癌。其優勢在於不需預處理即可以施打、毒性較低、耐受性好，且可提高藥物在腫瘤部位的濃度。美國食品藥物管理局（FDA）核准之根據，療效評估是於 ROSELLA （NCT05257408）研究，這是一項多中心的開放標籤試驗，收錄了381 名鉑類抗藥性上皮性卵巢癌、輸卵管或原發性腹膜癌患者。患者可以瑜之前已經接受過最多三種的系統性治療，且需先前已經使用過bevacizumab。試驗排除需要長期或頻繁使用糖皮質激素的患者。患者被按1：1比例而隨機分配至接受 relacoriilant合併nab-paclitaxel組、或是單獨nab-paclitaxel組。主要療效結果: 依據 RECIST 1.1 版以獨立盲法中央委員會去回顧評估的無進展生存期（PFS）及總存活時間（OS）。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位 PFS 為 6.5 個月，而單用nab-paclitaxel 組的中位 PFS 為 5.5 個月，風險險比為0.7。relacorilant 與 nab-paclitaxel合用組的中位OS為 16 個月，而單用nab-paclitaxel 組的中位OS是11.9 個月，風險險比為0.65。

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