肺腺癌

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精準BRAF標靶藥物Dabrafenib(泰伏樂)合併trametinib(麥欣霓) 抗癌適應症持續擴展中

隨著對腫瘤分子醫學研究的不斷進展,越來越多的分子遺傳學特徵在腫瘤的診斷、治療及預後評估等方面發揮著重要的指導作用,精準醫療理念逐漸在癌症領域發光發熱。 BRAF基因突變已經被確定為各種實體癌症生長的驅動因素,其中BRAF通過小G蛋白和N末端之間的相互作用被啟動,這導致MEK和下游ERK的磷酸化,最終導致癌細胞的過度增殖。 BRAF V600E基因突變是一種廣泛存在的基因突變,惡性黑色素瘤中約為40%-60%、甲狀腺乳頭狀癌為30%-80%、晚期大腸直腸癌為5%-15%、肺癌中為2%-4%、惡性腦膠質瘤中佔比3%,並且BRAF V600E基因突變在漿液性卵巢癌、膽管癌、胰臟癌中均有一定表達。在血液腫瘤中慢性淋巴細胞白血病、毛細胞白血病、朗格漢斯細胞組織細胞增生症、多發性骨髓瘤也存在BRAF突變。

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魔法子彈ADC 第11集 首播公告:Trodelvy(拓達維)結盟免疫 治療非小細胞肺癌EVOKE-02研究的整理

陳駿逸醫師的魔法子彈ADC第11集YouTube首播公告: Trodelvy(拓達維)結盟免疫 治療非小細胞肺癌EVOKE-02研究的整理 影片連結: https://youtu.be/gqcUK9QzMK0 2023年10月10日晚上20:00  開始

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魔法子彈ADC 第10集 首播公告:新型HER-3 ADC- patritumab deruxtecan EGFR 標靶藥物治療失敗後的新選擇

陳駿逸醫師的魔法子彈ADC第10集YouTube首播公告: 新型HER-3 ADC- patritumab deruxtecan  EGFR 標靶藥物治療失敗後的新選擇 影片連結: https://youtu.be/DGqTNgYnxPo 2023年09月24日晚上20:00  開始 由國際肺癌研究學會主辦的世界肺癌大會(WCLC) 2023年年會上公告了第2期臨試驗HERTHENA-Lung01的研究結果,在治療過去已經接受過一種EGFR 標靶藥物以及過去已經接受含鉑類的化療後,疾病仍然出現惡化的EGFR突變的轉移性或局部晚期非小細胞肺癌,證實patritumab deruxtecan(HER3-DXd)在這類患者中顯示出具有臨床意義的持久療效。   新型HER-3 ADC patritumab deruxtecan是一款採用第一三共獨有的DXd ADC技術設計的首個靶向HER3的抗體化療複合體藥物(ADC)。該藥的第2期臨試驗HERTHENA-Lung01的研究結果世界肺癌大會(WCLC) 2023年年會上進行了口頭報告,並同步發表在《臨床腫瘤學雜誌》上。   patritumab deruxtecan(HER3-DXd)是一種靶向HER3的ADC,是由全人源化抗HER3 IgG1單株抗體透過可裂解的四肽連接子,與拓撲異構酶第一型的抑制劑有效載荷(DXd)連接組成。該藥物已於2021年12月獲得美國食品藥品監督管理局授予的突破性療法認定,用於治療既往接受過三代EGFR標靶藥物和鉑類化療藥物治療期間或治療結束後,疾病出現惡化的轉移性或局部晚期EGFR突變非小細胞肺癌患者。

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癌症治療新知戰情室 第21集首播公告: 腫瘤電場治療(TTFields)是晚期非小細胞肺癌治療的新利器嗎?

癌症治療新知戰情室 第21集YouTube首播公告: 題目: 腫瘤電場治療(TTFields)是晚期非小細胞肺癌治療的新利器嗎? 影片連結: https://youtu.be/fKgLVoaVCCg     2023年10月05日晚上12:00 開始

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華佗精準醫療論壇 第005集:補充維他命D在對的人 有望提高大腸直腸癌存活率1.5倍

華佗精準醫療論壇 第005集YouTube首播公告: 題目: 補充維他命D在對的人 有望提高大腸直腸癌存活率1.5倍 影片連結: https://youtu.be/GQSlq7SfDwU 2023年10月19日晚上12:00 開始 在具有抗癌免疫系統的患者中,補充維他命D能使消化道癌(包括大腸直腸癌)患者的生存率提高1.5倍以上,但這一作用在有抗癌基因p53突變患者才會看到。因此,在這群對的人身上,透過補充維他命D改善本身的維他命D狀態,可能是提高癌症尤其是消化道癌包括結直腸癌存活率的有效策略。     Urashima 等人於2019 年發表了一項隨機、雙盲、安慰劑對照性的臨床試驗的結果,該試驗探討了每天補充維他命D3 2000 IU 長達 8 年的時間,是否可以改善消化道癌症患者無復發存活率;但根據這項臨床試驗的結果,作者得出以下的結論,補充補充維他命D3並不會提高消化道癌症患者的 5 年無復發生存率。   而在2023年的 JAMA Network Open 期刊上,Kanno 等學者報告了該項臨床試驗的事後亞組分析。 他們評估具備有抗癌基因p53突變的亞組患者,該亞組定義為病患血清中抗p53 抗體呈陽性,並且透過免疫組織化學在超過99% 的癌細胞上有p53 的核積聚,這被認為是p53 錯義突變的生物標誌物。 與安慰劑組相比,具有可檢測到的血清抗 p53 抗體患者如果每天接受維他命D3 2000 IU 治療的患者,其癌症復發或死亡率可以顯著改善2.5 倍以上,並且可以因此降低 27% 的癌症復發或死亡率絕對風險。對於那些沒有 抗癌基因p53突變的的患者,每天服用維他命D3 2000 IU 對 5 年的無復發存活率上則沒有任何顯著的幫忙。     第一項研究,發表於1916 年,首度發現陽光照射(維他命D狀態改善的替代指標)與癌症風險降低之間存在著關聯性。之後大量的其他研究也發現,生活在高緯度地區(日照時間較短),反而與癌症死亡風險增加有關。   在20 世紀90 年代,在美國也觀察到大腸直腸癌的死亡率與平均每日太陽照射量呈現顯著的負相關。 隨後,一項為期 8 年的前瞻性的病例對照研究也觀察到,血清 25-羥基維他命D 或 25(OH)D 的水平高於 20 ng/mL 的人,其罹患大腸直腸癌的風險會降低 3 倍。   多項流行病學研究和其他臨床研究也觀察到,維

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華佗精準醫療論壇 第004集:精準BRAF標靶藥物Dabrafenib(泰伏樂)合併trametinib(麥欣霓) 抗癌適應症持續擴展中

華佗精準醫療論壇 第004集YouTube首播公告: 題目: 精準BRAF標靶藥物Dabrafenib(泰伏樂)合併trametinib(麥欣霓) 抗癌適應症持續擴展中 影片連結: https://youtu.be/lglm9nNgEoI

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”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第77集首播公告:要對非小細胞肺癌進行基因分型 真的只能用次世代基因檢測嗎(NGS)?

”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第77集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: 要對非小細胞肺癌進行基因分型 真的只能用次世代基因檢測嗎(NGS)? 影片連結: https://youtu.be/v3bMD0aXk3A 2023年12月30日晚上20:00  開始 精準醫療產業重大突破,台灣衛福部健保署署長石崇良2023年8月宣布,次世代基因檢測(NGS)將自明年起納入健保,協助癌症治療精準用藥,進而讓台灣精準健康蓬勃發展,打造台灣成為「生技島」。   基因定序是人類1990年起發展至今最高級別基因檢測工具,NGS就是指「第二代基因定序」,占全球基因定序市場95%。隨精準醫療發展,越來越多癌症藥物必須透過多位點基因檢測才能對症下藥。   肺癌是全球最常見的癌症之一,其發病率及死亡率居高不下, 將非小細胞肺癌   進行基因分型有助於非小細胞肺癌的診治,然而要對非小細胞肺癌進行基因分型,真的只能用次世代基因檢測嗎(NGS)?將在節目中一一呈現。     #非小細胞肺癌 #基因分型  #次世代基因檢測嗎 #NGS       更多腫瘤治療相關資訊 請連接”陳駿逸醫師與你 癌歸於好” https://mycancerfree.com 更多癌症病友需知 請連接”全方位癌症關懷協會” https://www.cancerinfotw.org/index.php 歡迎參與臉書社團:陳駿逸醫師的用心話聊俱樂部 www.facebook.com/groups/456281992960876/ 陳駿逸醫師門診的服務資訊 https://mycancerfree.com/contact/

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”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第76集首播公告:BRFA基因突變非小細胞肺癌的診治

”知癌抗癌 翻轉人生”小學堂 第76集 陳駿逸醫師YouTube首播公告: BRFA基因突變非小細胞肺癌的診治 影片連結: https://youtu.be/brnFCYi0PBU     2023年12月23日晚上20:00  開始 肺癌是全球最常見的癌症之一,其發病率及死亡率居高不下,具有預後差,中位生存期短的特點,5年生存率僅17%。肺癌中約85%為非小細胞肺癌,傳統化療對該類患者的療效已達平臺期,近年來以表皮生長因子受體(EGFR)為靶點的靶向治療成為人們關注的焦點,隨著新的驅動基因不斷被發現,靶向藥物在非小細胞肺癌的治療中佔據著不可忽視的作用。鼠類肉瘤病毒癌基因同源物B1(V-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1, BRAF)是非小細胞肺癌的一個驅動基因,其突變率約為1%-2%,好發於腺癌、女性患者,BRFA基因突變的非小細胞肺癌診治6-7成為V600E突變類型。

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癌治療新知戰情室 第15集首播公告:CIK細胞免疫療法在肺癌治療領域當前的進展

癌症治療新知戰情室 第15集YouTube首播公告: 題目: CIK細胞免疫療法在肺癌治療領域當前的進展 影片連結: https://youtu.be/R9AHhnJbxkU

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MSS/pMMR 轉移性大腸直腸癌的免疫治療 迄今重要的進展整理

中文所稱的微衛星穩定者(MSS)與錯配修復功能完整(pMMR)之轉移性大腸直腸癌,過去認為是癌症免疫治療的禁區。   人類錯配修復基因(MMR基因)經過轉錄翻譯後,可以製造出相應的錯配修復蛋白,如果任一MMR蛋白表達缺失,會進而造成細胞的錯配修復功能缺陷,則對DNA複製過程中的鹼基錯配喪失修復功能,而造成堆積,終究導致微衛星狀態不穩定(MSI)的發生,約15% 的大腸直腸癌是經由MSI途徑引發的。   MSI分為高度不穩定(MSI-H)、低度不穩定(MSI-L)和穩定(MS-S);而MMR分為錯配修復功能缺陷(dMMR)和錯配修復功能完整(pMMR)。dMMR等同于微衛星高度不穩定(MSI-H)。pMMR則等同于微衛星低度不穩定(MSI-L)或微衛星穩定(MSS)。   近年來,免疫檢查點抑制劑已經逐漸成為治療許多轉移性癌症患者的重要選擇,並顯示出良好的療效,尤其是在微衛星高度不穩定(MSI-H)/錯配修復缺陷(dMMR)特殊癌症患者,可以作為治療MSI-H/dMMR的實體癌症的第二線或第二線以後的治療。而美國FDA已經核准癌症免疫治療中的PD-1免疫檢查點抑制劑中的 pembrolizumab可以作為治療MSI-H/dMMR的轉移性大腸直腸癌的一線以及第二線或第二線以後的治療。   然而,MSI-H/dMMR在轉移性大腸直腸癌患者中的占比,大約只有5%;而大多數轉移性大腸直腸癌患者都屬於微衛星穩定型(MSS)或是pMMR,其對於單一的免疫檢查點抑制劑藥物之治療反應很不好。這主要是歸因於這一類型的轉移性大腸直腸癌患者先天上就有原發性免疫檢查點抑制劑治療的抗藥機制,包括有其體內CD8+ T細胞對免疫原性的識別性較低、抗原呈遞機制有缺陷、固有免疫抑制致癌的通路本來就是過度表達,以及腫瘤微環境中有明顯的免疫抑制作用等。   MSS或是pMMR型的轉移性大腸直腸癌患者,通常被歸類為對免疫治療反應冷淡的“冷腫瘤”,目前針對這一類型的轉移性大腸直腸癌患者主要會採用“聯合治療的策略”,來提高現有的免疫檢查點抑制劑藥物在這一類型的轉移性大腸直腸癌患者患者中的療效。希望能夠藉由“聯合治療的策略”將“冷腫瘤”轉化為對免疫治療反應熱烈的“熱腫瘤”,或是透過過鑑別出這一類型的轉移性大腸直腸癌患者中的”天選之人”,具備有對於免疫療法獲益的潛在分子生物標記物,而能夠藉此提高免疫治療的效果。

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