肺鱗狀細胞癌

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對 EGFR PACC（P-loop and αC-helix compressing）突變肺癌，這類非經典型突變（Uncommon mutations）在近年隨著結構生物學的分類（如 Robichaux 結構分類法）被重新定義，其藥物敏感性與傳統的 Exon 19 del 或 L858R 經典突變大不相同。   以下為您彙整 2026 年最新臨床實證中，關於 EGFR PACC 突變的臨床亮點與用藥排序思維： PACC 突變（常見如 G719X、S768I、E709X 等）主要使 EGFR 的 P-loop 和 αC-helix 產生空間擠壓。   二代標靶藥物優於三代（傳統劑量）：在基礎模型與早期回顧中，PACC 突變對第二代不可逆標靶藥物（如Afatinib、Dacomitinib）的親和力顯著高於第一代或標準劑量的第三代Osimertinib。     新藥物進展與 2026 臨床亮點 目前針對 EGFR PACC 突變，臨床上主要有以下幾項關鍵治療與試驗進展： Firmonertinib（伏美替尼/艾弗沙）的高劑量突破 劑量依賴性優勢： 臨床研究顯示，Firmonertinib在 PACC 突變展現出極具前景的數據。使用高劑量 240 mg QD 治療初治的 PACC 突變非小細胞肺癌，客觀緩解率（ORR）高達 68.2%，中位無惡化存活期（mPFS）達到 16.0 個月；相比之下，160 mg 劑量組的腫瘤客觀緩解率(ORR)僅為 34.8%。  

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 作為每天在診間與病患並肩作戰的臨床腫瘤科醫師，我們都深知可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌在術前輔助治療上的棘手之處。雖然 ADAURA 研究奠定了Osimertini在術後輔助治療的霸主地位，但是對於可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌「術前究竟該先給EGFR標靶藥物還是化療聯合免疫治療？」目前指引與臨床實踐依然存在分歧。 現行 NCCN 指引推薦含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑，往往是不考慮 EGFR 基因的突變狀態；然而，臨床上又有越來越多研究支持術前輔助先行 EGFR標靶藥物來降期。缺乏經驗證的生物標誌物，最新研究回顧分析了 2020 至 2025 年間 150 例接受術前輔助治療的 EGFR 突變的EGFR 突變非小細胞肺癌 患者，為我們帶來了突破性的解答：TP53 的共突變（Co-mutation）正是決定該走向「EGFR標靶」、還是「化免」的關鍵開關。   標靶治療與化免的對決，以及被忽略的基因共突變 在過去的思維中，EGFR 突變常被視為免疫治療的「禁區」，但對於可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌，術新輔助階段的臨床數據卻給了我們不同的衝擊。在此研究的 150 例患者中（EGFR標靶藥物之單藥組 n=99；含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組 n=51，包含初始或序貫治療），如果不分基因型看整體人群： 病理學上的腫瘤完全緩解（pCR）：含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組顯著優於 EGFR標靶藥物組（19.6% vs 3.0%, P=0.002）。 主要病理學的緩解（MPR）：含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組同樣展現優勢，分別是41.2%與20.2%。 乍看之下，術前輔助用含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑似乎在大獲全勝。但做為臨床醫師，我們清楚「平均數」常常隱藏了個體差異。EGFR-標靶藥物 就像是一位頂級的「精準控球型投手」，專門針對特定的打擊死角（EGFR 主驅動基因）進行精準三振。 含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑則像是「滿壘壓制陣型」，化療先用強棒把場面清空，免疫治療（PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑）再活化場邊的野手（T 細胞），進行全方位的總力戰。 當腫瘤基因組單純時，控球型投手（標靶藥物）就可以輕鬆完成三振；但如果打者陣容裡