副作用處置

00022 40

從細胞微環境到多靶點調控:中藥活性成分在毛囊抗老化與黑色素幹細胞保護之現代分子機制

幹細胞微環境(Stem Cell Niche)與過氧化氫(H2O2)蓄積引發的黑素幹細胞耗竭,是導致髮絲白化的核心分子機轉。身為常年與腫瘤微環境(Tumor Microenvironment, TME)打交道的臨床醫師,我們非常熟悉細胞訊號、缺氧(Hypoxia)與氧化壓力(Oxidative Stress)如何決定細胞的命運。當我們轉頭審視頭皮毛囊時,會發現黑色素幹細胞(Melanocyte Stem Cells, McSCs)與上皮幹細胞(Epithelial Stem Cells, EpSCs)的交互作用,其精妙程度不亞於腫瘤免疫微環境。 Minoxidil 作為經典的鉀離子通道開放劑(Potassium Channel Opener),雖然其研發初衷為育髮,但在調控毛囊週期、改善局部微循環及活化下游 Wnt/beta-catenin 訊號通道上,展現了顯著的「微環境改造」潛力。 本文將從再生醫學與微環境的角度,拆解 Minoxidil 在抗白髮與毛囊再生中的臨床定位與機轉極限。 黑素幹細胞耗竭與氧化壓力的雙重打擊 過氧化氫的蓄積導致 Catalase 匱乏與黑色素幹細胞(McSCs)的凋亡,是髮絲褪色的主因。 髮絲的黑化依賴膨大部(Bulge Area)的黑色素幹細胞(McSCs)在毛囊生長期(Anagen)移行至毛球部(Hair Bulb),並分化為成熟黑色素細胞以分泌黑色素(Melanin)。然而,隨著年歲增長或環境壓力,毛囊內的過氧化氫酶(Catalase)與甲硫氨酸亞碸還原酶(Methionine Sulfoxide Reductase, MSR)活性顯著下降,導致內源性的過氧化氫大量蓄積。   如果把毛囊比喻為一場高張力的棒球比賽,黑色素幹細胞(McSCs)就是牛棚裡的王牌後援投手,而過氧化氫酶(Catalase)則是球場上的頂級防護員。 當賽事進展到後半段(年老或高壓),球場上產生大量的廢氣與自由基(H2O2蓄積)。如果防護員(Catalase)因體力透支而缺席,這些嚴重的氧化壓力就會直接重創牛棚。黑色素幹細胞(McSCs)這些王牌投手在牛棚裡還沒投球就先被「高溫與毒氣」燻暈、甚至產生 DNA 雙鏈斷裂而徹底失能(Apoptosis)。沒有了後援投手登板,即使先發投手(上皮幹細胞 EpSCs)依然能投完局數(毛囊繼續生長),球隊也只能吐出無色的

從細胞微環境到多靶點調控:中藥活性成分在毛囊抗老化與黑色素幹細胞保護之現代分子機制 閱讀全文 »

00022 39

醫師看毛囊微環境:從 Minoxidil、幹細胞動態到過氧化氫蓄積的逆轉白髮策略

幹細胞微環境(Stem Cell Niche)與過氧化氫(H2O2)蓄積引發的黑素幹細胞耗竭,是導致髮絲白化的核心分子機轉。身為常年與腫瘤微環境(Tumor Microenvironment, TME)打交道的臨床醫師,我們非常熟悉細胞訊號、缺氧(Hypoxia)與氧化壓力(Oxidative Stress)如何決定細胞的命運。當我們轉頭審視頭皮毛囊時,會發現黑色素幹細胞(Melanocyte Stem Cells, McSCs)與上皮幹細胞(Epithelial Stem Cells, EpSCs)的交互作用,其精妙程度不亞於腫瘤免疫微環境。   Minoxidil 作為經典的鉀離子通道開放劑(Potassium Channel Opener),雖然其研發初衷為育髮,但在調控毛囊週期、改善局部微循環及活化下游 Wnt/beta-catenin 訊號通道上,展現了顯著的「微環境改造」潛力。   本文將從再生醫學與微環境的角度,拆解 Minoxidil 在抗白髮與毛囊再生中的臨床定位與機轉極限。 黑素幹細胞耗竭與氧化壓力的雙重打擊 過氧化氫的蓄積導致 Catalase 匱乏與黑色素幹細胞(McSCs)的凋亡,是髮絲褪色的主因。   髮絲的黑化依賴膨大部(Bulge Area)的黑色素幹細胞(McSCs)在毛囊生長期(Anagen)移行至毛球部(Hair Bulb),並分化為成熟黑色素細胞以分泌黑色素(Melanin)。然而,隨著年歲增長或環境壓力,毛囊內的過氧化氫酶(Catalase)與甲硫氨酸亞碸還原酶(Methionine Sulfoxide Reductase, MSR)活性顯著下降,導致內源性的過氧化氫大量蓄積。   如果把毛囊比喻為一場高張力的棒球比賽,黑色素幹細胞(McSCs)就是牛棚裡的王牌後援投手,而過氧化氫酶(Catalase)則是球場上的頂級防護員。  

醫師看毛囊微環境:從 Minoxidil、幹細胞動態到過氧化氫蓄積的逆轉白髮策略 閱讀全文 »

00022 38

白髮還有救嗎?揭開毛囊「過氧化氫酶」的抗老秘密與最新逆轉策略

毛囊內的過氧化氫酶(Catalase)匱乏是導致頭髮變白的核心機制之一。 當毛囊中的過氧化氫(H2O2,即雙氧水)無法被過氧化氫酶有效分解時,大量蓄積的雙氧水就會漂白黑色素,導致頭髮由黑轉白。隨著再生醫學與臨床研究的突破,我們已經掌握了多種超越傳統口服補充的精準調控手段。   為什麼毛囊會失去「黑髮魔法」? 毛囊中的黑色素細胞生成受阻,本質上是一場「氧化壓力」與「抗氧化防禦系統」的拉鋸戰。 在正常的生理狀態下,毛囊細胞在運作時會產生活性氧(ROS)與過氧化氫。你可以把毛囊想像成一部高效能運轉的精密引擎,而過氧化氫就是引擎運轉時產生的「廢氣與酸雨」。   過氧化氫酶(Catalase)就像是毛囊裡的「觸媒轉化器」。它的職責是將有害的雙氧水迅速分解成無害的水與氧氣。然而,隨著年齡增長、長期壓力或營養不均,毛囊內的 Catalyst 活性大幅下滑。這就如同觸媒轉化器故障,導致廢氣在引擎內部積聚。過量的雙氧水會攻擊酪氨酸酶(Tyrosinase)並破壞黑色素幹細胞(McSCs),最終讓發絲失去色素,呈現一片雪白。   解決方案:五大臨床與再生醫學的逆轉策略 由於過氧化氫酶是大分子蛋白質,直接外塗無法穿透頭皮屏障,口服也會被胃腸道酸鹼環境降解。因此,現代再生醫學轉而採用「外源替代」、「基因信號上調」及「微環境修復」的三維策略。 仿生胜肽替代療法(Biomimetic Peptides):精準打擊的奈米小幫手 小分子仿生胜肽能突破頭皮皮膚屏障,直接向毛囊傳遞抗氧化指令。 Greyverse™(Palmitoyl Tetrapeptide-20): 這是目前臨床文獻支持度極高的成分。它是alpha-MSH(促黑素細胞激素)的促效劑。如果把黑色素生成比喻為「科學園區的台積電晶圓廠」,Greyverse™ 就好比「國家級的急救訂單與資源補助」,它能同時上調 Catalase 的表達與活性,啟動酪氨酸酶,從根本上減少 過氧化氫的蓄積,逆轉早期白髮。 銅胜肽(GHK-Cu): 銅離子是超氧化物歧化酶(SOD)不可或缺的輔因子(Cofactor)。它就像是「前置環保清道夫」,在上游階段先攔截自由基,與 Catalase 協同作戰,維護毛囊幹細胞微環境(Niche)的氧化還原平衡。

白髮還有救嗎?揭開毛囊「過氧化氫酶」的抗老秘密與最新逆轉策略 閱讀全文 »

00022 21

當舌頭上的味蕾遇上「精準導彈」:認識雙特異性抗體治療引起的味覺障礙與應對指南

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   雙特異性抗體(BiTE)是近年多發性骨髓瘤與實體瘤的突破性免疫療法,但治療過程中出現的「味覺變樣」或「吃東西沒味道」已成為影響病友生活品質與營養攝取的重要臨床課題。   在癌症治療的領域中,雙特異性 T 細胞銜接系統(BiTE, Bispecific T-cell Engagers)等新型雙特異性抗體,無疑是近年最耀眼的「精準抗癌武器」。然而,不少正在接受這類先進免疫治療的病友,常在診間發出這樣的困惑:「醫師,為什麼我最近吃什麼都像在吃金屬、甚至吃東西完全沒味道?」   這種因為藥物導致的味覺障礙(Dysgeusia),並非您「挑食」或「心理作用」,而是免疫系統在對抗腫瘤時產生的臨床不良反應。特別是在針對多發性骨髓瘤新型標靶(如:GPRC5D)的治療中,味覺障礙的發生率相當高。本文將以客觀專業的醫學視角,用最貼近生活的方式,為大家深度解析其背後的機制與臨床應對策略。   一、為什麼免疫戰士打癌細胞,舌頭會「誤傷」? BiTE 引起味覺障礙的病理機轉主要源於標靶在正常組織的非特異性表達(On-target, Off-tumor)、全身性發炎反應(CRS)以及唾液腺損傷引發的口乾症。   要理解為什麼抗癌藥物會讓味覺失真,我們可以把 BiTE 想像成「精準帶路的神舟護衛」——它的工作是一手抓住我們體內的 T 細胞(免疫大軍),另一手抓住癌細胞,讓免疫大軍能精準殲滅敵軍。然而,這套強大的防禦機制在運作時,會因為以下三個原因引發「味覺危機」: 標靶誤認(On-target, Off-tumor toxicity) 以治療多發性骨髓瘤的 GPRC5D 雙特異性抗體(如 Talquetamab)為例,GPRC5D 除了高表達於惡性漿細胞外,也會表達於舌乳頭(tongue papillae)、硬腭及皮膚等角化組織中。這就像我們在追「棒球經典賽」時,全台球迷都在巨蛋裡穿上統一顏色的應援服為台灣隊加油。結果 BiTE 這位「超嚴格安檢員」看到穿著同款藍色衣服的人,不論是場上的球員還是觀眾席上的普通球迷,一律通通抓起來!當 T 細胞被引導去攻擊舌頭上正常的角化組織時,味蕾結構(taste buds)就會受到直接破壞。  

當舌頭上的味蕾遇上「精準導彈」:認識雙特異性抗體治療引起的味覺障礙與應對指南 閱讀全文 »

00022 12 1

免疫檢查點抑制劑副作用之腦下垂體炎的臨床實務:從生理機制、精準診斷到荷爾蒙置換策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   一、腫瘤免疫治療下的內分泌盲區與臨床挑戰 腦下垂體炎是具備高度免疫檢查點抑制劑藥物特異性與發生時間規律的免疫相關不良事件(irAE)。非特異性症狀極易掩蓋病情,臨床醫師須提高警覺以防誘發致命的腎上腺危機(Adrenal Crisis)。而CTLA-4 與PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑在發生率與臨床表現上存在顯著的內分泌軸差異。   隨著免疫檢查點抑制劑在各類晚期惡性腫瘤(如黑色素瘤、腎細胞癌、非小細胞肺癌)的廣泛應用,免疫相關不良事件(Immune-Related Adverse Events, irAEs)已成為臨床腫瘤醫師日常面臨的重要課題。其中,腦下垂體炎(Hypophysitis)雖然相較於皮疹或腸炎不那麼頻繁,但其對患者預後與生活品質的影響卻極為深遠。   藥物種類與發生率的差異 CTLA-4 免疫檢查點抑制劑(如 Ipilimumab)及雙免疫聯合治療(如 Ipilimumab + Nivolumab)皆為腦下垂體炎的高風險方案,發生率高達 10% 至 15% 以上。 PD-1 / PD-L1 之單藥免疫檢查點抑制劑治療(如 Pembrolizumab, Nivolumab, Atezolizumab):發生率極低(< 1%),且其發病模式與CTLA-4 免疫檢查點抑制劑大不相同,臨床上更傾向表現為孤立性 ACTH 缺乏症。   發病的時間軸(Onset Timing) 免疫檢查點抑制劑引起之腦下垂體炎通常發生於啟動免疫治療後的 8 至 12 週(約 2 到 3 個月),雙免疫合併治療的發病時間往往更早(中位數約在 2.8 個月左右,而單用PD-1免疫檢查點抑制劑則約 4.1 個月)。   3. 臨床診斷盲點 患者在發病初期多表現為疲倦(Fatigue)、全身無力、食慾不振、噁心、輕微頭痛或姿勢性低血壓(Orthostatic Hypotension)。這些非特異性症狀在晚期癌症患者身上極易被忽視,或被誤認為是癌症惡化、腦轉移、化療副作用或癌因性疲憊。若未及時識別,患者可能快速惡化至低鈉血症(Hyponatremia)或急性腎上腺危機,危及生命。   二、為何免疫檢查點抑制劑會攻擊腦下垂體? 因為腦下垂體前葉細胞會異位表達 CTLA-4 抗原,誘發補體活化與抗體依賴性細胞毒性作用

免疫檢查點抑制劑副作用之腦下垂體炎的臨床實務:從生理機制、精準診斷到荷爾蒙置換策略 閱讀全文 »

0021 2026 10 13T152751.596

身體壞掉了還是冷氣調錯?從「發燒生理學」看癌症患者的免疫防衛與處置戰略

體溫偏高就是生病?解密大腦裡的「央行升息與冷氣控溫」機制 發燒(Fever)並非一種疾病本身,而是下視丘體溫調節中樞的「設定點(Set point)」被上調所致,好比中央銀行因應通膨升息,強制提高全社會的基準利率。   在腫瘤科診間或病房裡,我們經常遇到病患或家屬焦急地問:「醫師,患者突然燒到 38.3°C,是不是癌細胞又擴散了?還是感染了?」發燒(Fever)定義為體溫超越正常晝夜波動範圍(通常指核心體溫超過攝氏37.2度),這往往是身體發出的一項重要警訊。要理解發燒,我們必須先釐清「發燒」與一般「高溫(Hyperthermia)」在生理機制上的根本差異。 下視丘體溫調節 人體的體溫控制中心位於大腦的下視丘(Hypothalamus)。在正常生理狀態下,下視丘就像是安裝在辦公室裡的中央空調冰水主機設定器,將體溫穩定維持在 36.5°C 至 37.5°C 之間。 2.當身體遭受外敵入侵或內部病變時,會產生「致熱原(Pyrogens)」。致熱原分為兩種: 外源性致熱原(Exogenous pyrogens): 如細菌、病毒(如 Influenza、COVID-19)、真菌或寄生蟲等外來病原體。 內源性致熱原(Endogenous pyrogens): 如:免疫系統釋放的促發炎細胞激素(Cytokines),包含細胞介素-1(IL-1)、細胞介素-6(IL-6)與腫瘤壞死因子-alpha(TNF-alpha)。   當國內面臨通膨壓力(致熱原刺激),央行總裁(下視丘)為了抑制過熱或因應危機,決定「宣布升息」,將原本 2% 的基準利率直接調高到 3.5%。這時,下視丘的體溫設定點被強制往上拉高到 38.5°C 或 39°C。   發燒的演進階段與臨床特徵 當體溫設定點被調高後,身體會經歷三個生理階段: 上升期(Prodrome & Set point rise): 此時核心設定點已高達 39°C,但實際體溫還在 37°C。身體會覺得「太冷了」,因而出現畏寒、肌肉顫抖(Chills, rigors)以及周邊血管收縮)以減少散熱。病患常會抱怨全身酸痛(Generalized myalgia, arthralgia)、疲倦與食慾不振。   高峰期(Fastigium): 體溫達到新的設定點,血管擴張,皮膚發熱(Hot skin),並伴隨心跳過速(Tachycardia

身體壞掉了還是冷氣調錯?從「發燒生理學」看癌症患者的免疫防衛與處置戰略 閱讀全文 »

00001 3

給血管的「悠遊卡通道」升級方案:從國際期刊看靜脈雷射(ILIB)對血脂與免疫調節的醫學潛力

血液腫瘤科 陳駿逸醫師 血脂肪異常與慢性發炎是當代國人面臨的重大健康挑戰,而靜脈雷射(ILIB)技術為臨床輔助治療提供了具有國際期刊科學實證的輔助新選擇。   在臨床門診中,我每天都會遇到許多面對癌症、慢性病或亞健康狀態的病友。許多人常問我:「醫師,除了常規藥物和手術,還有沒有其他能從微循環和細胞層面幫助恢復體能、改善代謝的輔助療法?」   今天我們要聊的,是發表於國際 SCI 期刊《In Vivo》的一項最新臨床研究結果。這項由台灣彰濱秀傳紀念醫院樂活自然療癒中心團隊發表的學術報告,探討了「靜脈雷射(Intravenous Laser Irradiation of Blood, 簡稱ILIB)」在調整血脂代謝中的臨床意義。   當微循環系統遇到「塞車」與「焦慮」 當三酸甘油酯(TG)過高會引發血液黏稠度增加與微循環障礙,就像高鐵疏運高峰期遭遇了月台的擁塞,進而加重全身心血管與代謝系統的負擔。   高血脂與代謝風險的當代困境 在現代台灣社會,手搖飲料文化盛行、夜市美食豐富,加上許多上班族長時間久坐、熬夜與高壓工作,使得血脂異常(Hyperlipidemia)成為普遍的健康隱憂。當我們體內的三酸甘油酯(Triglycerides, 簡稱TG)與低密度脂蛋白(LDL-C)持續偏高時,血液的流變學特性(Rheological properties)會發生改變,導致血液黏稠度增加、紅血球變形能力下降,進而影響全身器官的微循環。

給血管的「悠遊卡通道」升級方案:從國際期刊看靜脈雷射(ILIB)對血脂與免疫調節的醫學潛力 閱讀全文 »

0021 2026 10 13T151351.843

Inavolisib(癌妥飛)+荷爾蒙藥物與CDK4/6 抑制劑之三合一乳癌標靶療法的副作用處置

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對 Inavolisib (Itovebi®) 三合一療法的副作用處置,臨床管理的核心在於「及早預防、密切監測、適時給藥與劑量調整」。相較於同類型的第一代 PI3Kα 抑制劑(如 Alpelisib),Inavolisib 雖然因突變蛋白降解機制減少了部分非特異性毒性,但由於阻斷了胰島素訊號通路與腸道、上皮細胞體內平衡,仍有其標靶特異性的副作用。   以下為癌妥飛最常見的四大標靶不良反應(高血糖、口腔炎、腹瀉、皮疹)以及合併 Palbociclib 引起的血球減少症之詳細處置與劑量調整指引: 高血糖症與 酮酸中毒 (DKA) 的防治 這是 PI3K 抑制劑最主要的機轉相關副作用(成因為阻斷細胞內胰島素作用導致胰島素阻抗)。臨床重點在於「3Ms」管理原則: Pre-treatment(起點評估): 治療前必須先檢測空腹血糖、糖化血色素 (HbA1c) 並評估腎功能,屬於中/重度腎功能不全需要進行藥物的基礎減量,中度者癌妥飛減至 6mg,重度者癌妥飛減至 3mg)。 若病人有糖尿病或前期糖尿病病史(HbA1c ≥7%、BMI ≥ 30、年齡 ≥ 45歲),血糖若未穩定控制不應貿然用藥。高風險者可在第一天即處方預防性 Metformin (500mg QD/BID)。   Monitoring(監測頻率): 前 7 天:每 3 天監測一次空腹血糖。 第 8 至 28 天:每週監測一次。 第 2 至 3 個月:每兩週監測一次。 之後:每月監測一次,且每 3 個月定期追蹤 HbA1c 與血酮體(尤具高風險者)。   臨床處置指引 (依據血糖與症狀分級): Grade 1 (FBG < 160 mg/dL): 持續用藥,開始飲食衛教(限制碳水化合物),可考慮併用低劑量 Metformin。   Grade 2 (FBG 160–250 mg/dL): 維持 Inavolisib 劑量,立即啟動或加量降血糖藥(首選為 Metformin,可加上 SGLT2 抑制劑如: Dapagliflozin 或 TZD 類如 Pioglitazone;但注意 SGLT2 應防範正常血糖型的酮酸中毒,必要時需配合病患病況調整)。若在 21 天內未能降至 Grade ≤1,則暫停 Inavolisib 直至緩解,再減量一階 (從

Inavolisib(癌妥飛)+荷爾蒙藥物與CDK4/6 抑制劑之三合一乳癌標靶療法的副作用處置 閱讀全文 »

0021 2026 10 12T151816.725

精準雙靶牽線,翻轉晚期胃癌治療戰局:攻克 CLDN18.2 的免疫新武器

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   晚期胃癌治療面臨高異質性與傳統藥物覆蓋率受限的困境,標靶 CLDN18.2 與 T 細胞銜接抗體(T-cell Engagers /簡稱TCE)的結合,正引領新一代精準免疫治療革命。   在臨床腫瘤科診間,晚期胃癌與胃食道交界處腺癌一直是最棘手的戰役之一。過去我們依賴化療,近年則加入了免疫檢查點抑制劑與標靶藥物。然而,胃癌細胞就像變形蟲一樣,具備高度的「異質性(Heterogeneity)」,這意味著同一個腫瘤組織裡,有些癌細胞帶有標靶,有些卻沒有,導致傳統單株抗體常常遭遇瓶頸。   為了解決這個難題,醫學界將目光投向了 CLDN18.2(Claudin 18.2) 這個精準標靶,並結合了近年最火紅的抗體工程技術之新藥物-T-cell Engagers(TCE / BiTE,T 細胞銜接抗體)。這項技術不僅在臨床前研究中展現強大的殺傷力,更已進入台灣各大醫學中心的早期臨床試驗,為晚期胃癌患者帶來全新希望。 傳統標靶的盲點與 CLDN18.2 的崛起 高,無法造福所有胃癌病患。要了解 TCE 的優勢,我們先來認識 CLDN18.2 這個蛋白質: 在正常的胃黏膜組織中,CLDN18.2 乖乖待在上皮細胞之間的「緊密連接(Tight Junctions)」深處,就像躲在防波堤的內側,血液中的藥物根本碰不到它;但當細胞癌化後,結構瓦解,CLDN18.2 瞬間大量翻暴露在癌細胞表面。這讓它成為辨識癌細胞的絕佳特徵。   目前已獲核准的單株抗體 Zolbetuximab,主要是透過抗體依賴性細胞毒殺作用(ADCC)與補體依賴性細胞毒殺作用(CDC)來攻擊癌細胞。但它的使用條件相當嚴苛,通常要求病患腫瘤切片中 CLDN18.2 的染色強度必須達到 ≥ 2+,且涵蓋比例高達 75% 以上。那些「中/低表達」的病患,過去往往被摒除在標靶治療的大門之外。   雙特異性 TCE 的免疫牽線機制 TCE 透過強行拉近 T 細胞與癌細胞,建立免疫突觸,並靠「旁觀者效應」一舉殲滅周圍陰性癌細胞。如果把傳統單株抗體比喻為「標記貼紙」,等待體內巡邏的免疫細胞自己發現敵人的話,那麼 CLDN18.2/CD3 T-cell Engager (雙特異性TCE) 就像是「月老牽紅線,把特警直接銬在歹徒身上」。

精準雙靶牽線,翻轉晚期胃癌治療戰局:攻克 CLDN18.2 的免疫新武器 閱讀全文 »

0021 2026 10 12T141405.019

翻轉晚期胃癌治療戰局!ILUSTRO 試驗打造「標靶+免疫+化療」夢幻三聯療法

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   晚期胃癌治療過去面臨瓶頸與挑戰,傳統單純依賴化療的療效有限。   胃癌與胃食道交界處腺癌在台灣與全球都是相當棘手的惡性腫瘤。許多患者在確診時已屬於無法切除的局部晚期或轉移性疾病。過去這群 HER2 陰性的患者,主要依賴化療或化療聯合 PD-1免疫檢查點抑制劑進行一線處方。雖然 CheckMate 649 試驗帶來了免疫療法的突破,但整體中位無進展生存期(mPFS)仍多落在 7 至 10 個月之間,預後仍有相當大的提升空間。   精準靶向與微環境協同:ILUSTRO Cohort 4 的解決方案 ILUSTRO 試驗(NCT03505320)透過 Cohort 4 的三聯方案(Triplet Therapy),實現了「組合拳」的精準打擊策略。   這項全球多中心 II 期臨床試驗,針對未曾接受過系統性治療的 HER2 陰性、Claudin 18.2(CLDN18.2)陽性(定義為大於或等於50%)之腫瘤細胞呈現中度至強度細胞膜染色)患者,評估了將針對 CLDN18.2 的標靶單株抗體 Zolbetuximab、PD-1免疫檢查點抑制劑 Nivolumab 與 mFOLFOX6 化療骨幹結合的療效。  

翻轉晚期胃癌治療戰局!ILUSTRO 試驗打造「標靶+免疫+化療」夢幻三聯療法 閱讀全文 »