副作用處置

0021 11

Privigen(靜脈注射人類免疫球蛋白)之副作用的預防與處理

注射 Privigen(靜脈注射人類免疫球蛋白)時,多數不良反應都屬於輕微、短暫且可控制的(如頭痛、發冷、發熱),通常在剛開始輸注的第一個小時內最容易發生。 [1, 2, 3] 以下為臨床上常見副作用的預防方法與對應處理措施: 輕微且常見副作用(頭痛、發冷、發熱、肌肉酸痛) 這些症狀通常與輸注速率過快或人體免疫系統被激活有關。 [1, 3] 預防方法: 嚴格控制輸注速率:剛開始必須以極慢的速度滴注,若無不適,醫護人員才會依醫囑逐步調快。 用藥前預防:醫師有時會在輸注前,預先讓患者服用退燒止痛藥(如 Acetaminophen)或抗組織胺(如 Benadryl)來降低發生率。 [1, 3] 處理措施: 輸注時若開始頭痛或打寒顫,應立即告知醫護人員。通常只需減慢滴速或暫時停止輸注,症狀就會顯著緩解。 可依醫囑給予解熱鎮痛劑對症治療。 [1, 2] 嚴重風險:血栓與血液高黏稠度 免疫球蛋白進入血液後會使血液變得較濃稠,對於高齡、少活動、有心血管病史或血栓高風險者需特別注意。 [3] 預防方法: 維持充足水分:輸注前、中、後都必須確保患者補充足夠的水分,這是降低血液黏稠度最有效的方法。 採取最低有效劑量與慢速輸注:高風險群應遵照高規格安全醫囑進行慢速滴注。 [3] 處理措施: 輸注後數天內,若出現單側肢體腫脹疼痛、突發性胸痛、呼吸急促、不明原因的半身無力或言語不清,必須立刻就醫。(4) 嚴重風險:急性腎損傷 高劑量 IVIg 或體液不足者,可能增加腎臟負擔。 [3, 5]

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0021 9

關掉夜半的「無聲警報」:腫瘤科醫師帶你認識 用「止鼾牙套」奪回深層睡眠與身體自癒力

睡眠呼吸中止症(OSA)確實與癌症的風險增加存在著關聯性,多項國內外大型臨床研究皆指出,中重度睡眠呼吸中止症患者的罹癌風險與癌症死亡率都顯著高於一般人。這主要是因為患者在睡眠中反覆發生的間歇性缺氧與慢性發炎,為癌細胞創造了容易滋生的環境。 為了讓您更清楚兩者的關係,以下為您整理其潛在機制與相關癌症:   為什麼睡眠呼吸中止會引發癌症? 醫學界目前認為,睡眠呼吸中止症影響癌症發展的核心機制有以下三點: 間歇性缺氧(Hypoxemia): 患者睡覺時呼吸反覆中斷,導致血液含氧量劇烈波動。這種缺氧狀態會刺激身體產生更多新生血管,原本是為了自救,卻反而為腫瘤細胞提供了養分,加速腫瘤生長與轉移。   慢性發炎與免疫受損: 長期缺氧會引發全身性慢性發炎與氧化壓力,進一步削弱體內免疫細胞(如:自然殺手細胞和T細胞)殺滅癌細胞的能力,讓早期癌細胞更容易逃過免疫系統的監控。   睡眠結構紊亂: 頻繁的睡眠中斷會破壞褪黑激素的分泌。褪黑激素具有抗氧化與抑制腫瘤的作用,其分泌減少會間接增加罹癌風險。   根據世代研究與健保資料庫統計,睡眠呼吸中止症患者在以下癌症的發生率或相關性較為顯著: 肺癌: 國內統計發現,有嚴重睡眠呼吸中止症等睡眠障礙者,罹患肺癌風險可能比一般人高出 3 至 4 成。 甲狀腺癌與前列腺癌: 臨床回溯性研究顯示這兩者的發生風險有顯著相關。 腎臟癌、胰臟癌與黑色素瘤(皮膚癌): 國外大型數據庫分析指出,這些惡性腫瘤在呼吸中止症患者身上的相對風險也較高 [0.15]。   積極治療能降低風險嗎? 雖然有些研究對於「陽壓呼吸器(CPAP)能否全面降低所有癌症發病率」仍有討論,但追蹤研究指出,經過積極治療的患者,其整體的癌症累積發生率與死亡風險,普遍低於放任不治療的患者。治療不僅能改善缺氧、減輕身體發炎,更能大幅降低引發高血壓、中風及猝死的併發症風險。   身為一名每天在臨床上面對無數癌症病患的腫瘤科醫師,我的工作看似是專注於腫瘤與化療藥物的精密計算,但實際上,我更常提醒病患一個被多數人忽略的健康真理:「人體本身就是一個高度精密、具備強大自我修復力的系統,而這個系統賴以運作的根本,就是順暢的呼吸與深層的睡眠品質。」    在診間裡,常有病患家屬向我抱怨:「醫師,他最近晚上打呼特別大聲,是不是睡得特別香甜?」我總是會嚴肅地搖搖頭。其實,我們從小就被卡通或通俗觀念誤導了-睡覺打

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0021 6 1

守護患者的自信戰袍:從機轉到實證探討頭皮冷卻(Scalp Cooling)在化療掉髮之臨床應用與戰術佈局

一、被忽視的「心理毒性」與化療引起之掉髮(CIA)挑戰 化療引起之掉髮(CIA)對患者心理創傷深遠,常導致治療的順從性下降;這雖然過去視為無可避免的化療副作用,但現代精準腫瘤學應將「生活品質與形象維持」納入整體治療的戰術策略。   在臨床抗癌的戰場上,我們習慣將目光聚焦於客觀反應率、無惡化生存期(PFS)與總生存期(OS)。然而,對於廣大接受術後輔助化療(Adjuvant Chemotherapy)或術前輔助化療(Neoadjuvant Chemotherapy)的實體癌症患者而言,化療引起之掉髮(Chemotherapy-Induced Alopecia, 簡稱CIA)往往是心理壓力最大的副作用之一。研究指出,高達 8% 的患者甚至曾因為害怕掉髮而考慮拒絕或延遲具臨床效益的化療方案。   化療引起之掉髮主要由細胞毒殺性化療藥物破壞毛囊根部迅速分裂的毛囊幹細胞(Hair Follicle Stem Cells)及毛母質細胞(Hair Matrix Cells)所導致。特別是在使用紫杉醇 Taxane 類(如 Paclitaxel, Docetaxel)與 Anthracycline 類(如:Doxorubicin, Epirubicin)化療處方時,CIA 的發生率幾乎高達 80% 至 100%。   過往臨床上常以「頭髮還會再長出來」來撫慰患者,但事實上,CIA 不僅帶來嚴重的心理創傷與社交退縮,部分患者在化療結束數個月後仍然會面臨持久性的稀疏(Persistent CIA),深刻地影響抗癌生活品質。   二、頭皮冷卻的雙重生理防禦機制 頭皮冷卻(Scalp Cooling)透過「血管收縮的機制」與「降低毛囊的代謝率」雙管齊下,精準攔截血漿藥物的峰值對毛囊細胞的細胞毒性破壞。   頭皮冷卻系統(如 :Paxman 或 DigniCap)目前是唯一獲得美國 FDA 核准可以用於預防 CIA 的臨床介入的設備。其運作的核心藥理學與生理學機轉可歸納為以下兩點: 頭皮血管的收縮(Scalp Vasoconstriction): 在化療藥物靜脈輸注期間,利用冷卻頭套將頭皮的溫度降低,誘發局部微血管的收縮,顯著減少流經頭皮與毛囊的血流量。這能降低化療藥物於血漿濃度峰值(Cmax)期間到達毛囊周圍的暴露總量。 降低毛囊的代謝率(Decreased Cellular Metab

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0021 3 1

當抗癌戰場遇上心血管隱憂——腫瘤醫師的處方兩難

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 現代癌症患者存活期顯著延長,心血管事件已躍升為腫瘤初治與康復者的主要死因之一;然而,在同時使用多重標靶與化療藥物下,如何精準選擇 Statin 類藥物,兼顧降脂強度與藥物交互作用(DDI),成為臨床醫師的重大考驗。   身為每日穿梭於病房與門診的腫瘤科醫師,我們習慣將所有的注意力聚焦於腫瘤的 RECIST 評估標準、無進展生存期(PFS)與整體生存期(OS)。然而,隨著標靶治療、免疫檢查點抑制劑與新一代抗體藥物複合體(ADC)的普及,癌症患者的生存期大幅延長。這帶來了一個全新的臨床議題:心血管疾病(Cardiovascular Disease)與低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的控制,已成為影響癌症患者長期存活率的關鍵戰場。   臨床上,我們常碰到接受抗乳癌標靶藥物、酪氨酸激酶抑制劑(TKI)或激素剝奪療法(ADT/Aromatase Inhibitor)的患者,可能會伴隨嚴重的高膽固醇血症(Hypercholesterolemia)。此時,開立 Statin 類藥物(HMG-CoA 還原酵素抑制劑) 是保護心血管血管內皮功能、預估降脂目標(如 LDL-C < 70 mg/dL 或 < 55 mg/dL)的標準做法。   許多醫師在面對高血脂時,習慣性地開立常用 Statin 藥物,卻忽略了癌症患者往往同時服用多種經由細胞色素 P450(CYP450)酶代謝的抗癌藥物。若隨意互換或選擇不當的 Statin,極易引發高血清藥物濃度、肌痛、橫紋肌溶解症(Rhabdomyolysis)或肝功能異常,甚至影響抗癌藥物的療效。   雖然所有的 Statin 藥物名稱都帶有「-statin」,但它們的降脂強度(Intensity)、代謝路徑(Metabolic Pathways)、半衰期(Half-life)以及新發糖尿病風險(New-onset Diabetes Risk)存在顯著的異質性。醫師調控 Statin 藥物,絕非單純的「開藥降膽固醇」,而是一場需要在「目標降脂強度」與「避免藥物交互作用」之間取得完美平衡的精準賽局。   剖析 Statin 藥理機制 僅有 Atorvastatin 與 Rosuvastatin 能達到 >50% 的高強度降脂效果(High-Intensity Statin

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0019 93

從球場防守到血管重構:腫瘤科醫師看高血壓血管損傷機制與抗血管新生標靶治療之交鋒

陳駿逸醫師 壹、無聲的球場壓迫-高血壓引發的漸進性動脈病變 高血壓(Hypertension, BP ≥ 140/90 mmHg)是引發微血管與大血管內皮細胞物理性撕裂的慢性流體力學剪切力(Shear Stress)。其病程的發展具有高度隱蔽性(Silent Today, Dangerous Tomorrow),初期往往無症狀,但隨著時間的推移會導致血管壁的彈性纖維斷裂、中膜肥厚及動脈粥樣硬化斑塊(Atherosclerosis)的形成,最終誘發心肌梗塞、腦中風與慢性腎臟病(CKD)。 在臨床實務中,無論是心臟內科還是腫瘤科,我們經常面對高血壓這位「無聲殺手」。根據臨床指引,正常血壓應維持於 收縮壓< 120mmHg 及舒張壓< 80 mmHg;當血壓持續達到或超過140/90 mmHg 時,即正式診斷為高血壓。 而高血壓對動脈血管的破壞並非一朝一夕,而是一個包含六大階段的病理演變進程: 正常的動脈管壁光滑、具備有良好的順應性(Compliance)與彈性,內皮細胞(Endothelial cells)能夠正常釋放一氧化氮(NO)以維持管腔張力與血液流行自如。而當高血壓初期 (High Pressure Begins),過高的血流動力學壓力會持續衝擊血管的內皮,造成微觀層面的內皮細胞微損傷(Micro-injuries)與黏附因子(如 VCAM-1, ICAM-1)的過度表達。此時管壁為了抵禦持續的機械性剪切力,血管平滑肌細胞會發生表型的轉型(Phenotypic switching),從收縮型轉變為合成型,開始過度增殖並向內膜遷移,導致血管壁中膜增厚與管壁僵硬(Stiffness)。 爾後內皮通透性會增加,低密度脂蛋白(LDL)滲入內皮下的間隙並被氧化為 ox-LDL,吸引巨噬細胞的吞噬形成泡泡細胞(Foam cells),進而累積脂質核心與斑塊沉積、形成粥狀硬化斑塊。當血管斑塊逐漸鈣化與纖維化,血管彈性會進一步喪失,管腔的有效截面積會顯著縮小(Luminal Stenosis),導致末端組織灌流不足。如果當斑塊破裂(Plaque rupture)、會暴露出組織因子,將迅速啟動外源性的凝血瀑布反應(Coagulation cascade),形成急性的血栓(Thrombus),直接引發冠狀動脈的梗塞(Heart Attack)、缺血性腦中風(Strok

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0019 92

癌症病人血液檢查報告的誤區 RDW數值偏高的臨床意義?

在醫學上,RDW 指的是紅血球分布寬度(Red blood cell distribution width,簡稱RDW)。它是全血細胞計數(CBC)血液檢查中的一項指標,用來衡量血液中紅血球體積大小的差異與變異程度(大小是否一致)。正常參考值範圍大約是 11.5%~14.5%(以 RDW-CV 表示)。   當 RDW 升高時,代表血液中的紅血球呈現大小不一的現象(Anisocytosis)。高 RDW 意味著紅血球的異質性(More RBC Size Variation)增加,提示體內可能存在有營養缺乏、發炎反應或造血幹細胞的受損,萬不可單獨解讀。   在腫瘤患者中,導致血液檢查報告的RDW數值高的常見原因包括: 缺鐵性貧血: 鐵質缺乏導致血紅素合成受阻,新產生的紅血球體積偏小。 維生素 B12 或葉酸缺乏: DNA的合成受損,影響細胞分裂並改變紅血球大小。 近期失血: 新生與成熟的紅血球並存,造成體積分佈差異。 溶血性貧血: 周邊的紅血球過早破壞,增加體積分佈的變異。 混合型營養缺乏(Mixed Deficiencies)或慢性發炎: 多重因子缺乏同時存在,造成紅血球體積分佈極度混亂。   腫瘤引發的慢性發炎會促進發炎性激素(如:IL-6)的釋放,誘發 Hepcidin(鐵調素)的上調,導致鐵質封鎖於網狀內皮系統中,無法有效釋放至周邊血液進行造血;同時亦會抑制 Erythropoietin (EPO) 的反應性,造成造血微環境惡化與 Anisocytosis。   如果想像造血骨髓是國防前線兵工廠,紅血球是支援前線的補給卡車。在正常的生理狀態下,兵工廠有充足且穩定的鋼鐵(Iron)與晶片(B12/Folate)供應,就能源源不絕地生產標準尺寸(Normal MCV)的軍卡。然而,當體內爆發腫瘤引起之慢性發炎,就像俄烏戰爭中供應鏈遭到斷絕,或是美國對伊朗實施嚴厲的經濟與資源封鎖:腫瘤產生的發炎激素就像封鎖令,啟動了 Hepcidin,把體內的鐵質鎖在倉庫裡出不來。兵工廠面臨原料匱乏,只能「拿起舊原料湊合著用」,生產出有些極小、有些極大的卡車;加上化療藥物的摧殘幹細胞,兵工廠產線的混亂。最終,道路上跑滿了各式各樣規格不一的卡車,這在血液檢查的報告上,就表現為RDW數值會有偏高的情況。

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00001 30

重塑靜脈輸液的戰略思維:從腫瘤併發症到精準液體復甦的微觀戰場

一、臨床靜脈輸液治療的盲區與腫瘤微環境的戰略危機 靜脈輸液(IV Fluid Therapy)絕非單純的「補水工具」,而是高度嚴謹的藥物處方(Fluid as a Drug)。癌症患者經常伴隨微血管滲漏、電解質的紊亂與器官功能受損,盲目給予 0.9% Normal Saline容易誘發高氯性代謝性酸中毒(Hyperchloremic Metabolic Acidosis)與腎臟的血流下降。   在日常的臨床腫瘤科與重症照護中,開立靜脈輸液(IV Fluids)常常被視為一項例行公事。然而,根據臨床輸液指引,輸液本質上就是一種「靜脈注射藥物」。   給予錯誤的液體種類或過度輸液(Fluid Overload),將直接導致肺水腫(Pulmonary Edema)、電解質紊亂(Electrolyte Abnormalities)以及 急性腎損傷(Acute Kidney Injury, AKI)或心臟衰竭惡化。特別是在腫瘤科領域,患者的生理狀態極其脆弱。接受化學治療、免疫檢查點抑制劑或標靶治療的患者,常因嚴重噁心嘔吐導致體液缺失(Hypovolemia)、或是因為腫瘤溶解症候群(Tumor Lysis Syndrome)引發急性高磷高鉀血症,亦或是因癌症相關全身性發炎反應導致血管的通透性增加與微血管滲漏症候群(Capillary Leak Syndrome)。此時,若缺乏對輸液張的力、滲透壓(Osmolarity)及電解質組成的精確掌握,錯誤的輸液決策將成為加重病情的「友軍誤傷」。   在歐冠聯賽(UEFA Champions League)的頂級對決中,總教練若只會一味要求球員「向前衝、拼命奔跑」(如同盲目快速地大量補水),而忽略了後衛線的陣型補位與體能調配,防線必然迅速的崩潰。在腫瘤患者體內,血管內皮細胞就是後衛防線。當腫瘤發炎因子破壞了血管壁的完整性,隨意地輸注過量的等張鹽水,就像在後防線空虛時卻強行進攻,只會讓大量水分滲漏至組織間質,造成周邊水腫與肺水腫,直接導致器官功能的慘敗。     二、五大臨床常用輸液的電解質剖析與戰術定位 精準輸液需要根據患者的血管內容量、電解質濃度(Na⁺, Cl⁻, K⁺, Ca²⁺)及有效張力(Effective Osmolality)劃分應用的場景。晶體液(Crystalloids)包含 0.9% NS、Ringer&#8217

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00001 28

精準防守的突破口:當前免疫檢查點抑制劑在實體癌症治療中的戰術瓶頸與轉機

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   在臨床一線面對晚期惡性腫瘤時,我們常常有種既熟悉又無奈的既視感:明明透過次世代基因定序(NGS)找到了驅動基因突變,或是看見程序性死亡受體配體 1(PD-L1)表達陽性,但免疫療法的最終療效卻往往不如預期。這正如近年備受矚目的世界盃足球賽中,一支擁有頂級前鋒的球隊(我們的 T 細胞)面對死守禁區的密集防線時,儘管控球率極高,卻始終無法破門。問題究竟出在哪裡?答案往往藏在那個將腫瘤微環境封鎖得滴水不漏的「越位陷阱」與「深層免疫沙漠」之中。   腫瘤微環境的戰術防線:免疫逃脫機制如何讓前線 T 細胞「被判越位」 腫瘤微環境中的免疫抑制網路與代謝障礙,是導致細胞毒殺性 T 淋巴球(CTL)失效、引發抗藥性的主要根源。 在臨床實務中,我們深知癌細胞並非孤立作戰,它們會招募調節性 T 細胞(Treg)、骨髓源性抑制細胞(MDSC)以及腫瘤相關巨噬細胞(TAM),建構出一座堅固的「鐵桶陣」。這與現代戰爭中的前線陣地防禦極為相似:正如當前俄烏戰場上,無人機偵察與多層次電子干擾,讓進攻方寸步難行;在腫瘤微環境中,異常的血管新生與缺氧狀態,配合多種免疫檢查點(如 CTLA-4、LAG-3、TIM-3)的協同過度表達,直接讓我們的毒殺型 T 細胞(CD8+ T cells)陷入功能上的耗竭(exhaustion)。此時,縱使單獨使用抗 PD-1免疫檢查點抑制劑治療,也如同球隊在前場單打獨鬥卻缺乏中場串聯,面對重重佈防的免疫抑制網路,終究難以突破防線,造成臨床上常見的續發性抗藥性。   跨越防線的新戰術布局:雙效免疫聯合療法與腫瘤新生抗原的戰略整合 透過雙重免疫阻斷搭配抗血管新生藥物,能有效重塑腫瘤微環境,將「冷腫瘤」轉化為便於攻擊的「熱腫瘤」。   為了破解這場僵局,近期的臨床試驗與前瞻性指引紛紛指向了「聯合作戰」的思維。這好比一場高強度的職業籃球賽,單靠王牌球星(單一免疫療法)容易遭到對方的包夾封鎖,但若導入「擋拆戰術(Pick and Roll)」。例如:將免疫檢查點抑制劑與抗血管新生標靶藥物、或者新型雙特異性抗體(Bispecific antibodies)結合,情況就會全然改觀。抗血管新生的治療能夠暫時修剪並正常化腫瘤血管,改善微環境的缺氧狀態,這就像是在防守嚴密的區域聯防中撕開了一道傳球動線,讓更多的效應 T 細

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中醫方藥解碼 CIPN:從 OLCSG2101臨床試驗看牛車腎氣丸改善紫杉醇化療引起的周邊神經病變?

本篇是針對 2026 年世界肺癌大會(WCLC)最新發表的 OLCSG2101 隨機 的第二期試驗進行臨床深度解析,探討牛車腎氣丸(Goshajinkigan, GJG)對以肺癌為主的人群在接受紫杉醇(Paclitaxel, PTX)化療時,預防化療誘導周邊神經病變(簡稱CIPN)的臨床價值與潛在機制。   紫杉醇誘導神經毒性的臨床困境 CIPN 為太平洋紫杉醇為基礎化療中常見且具劑量限制性(Dose-limiting toxicity,)的毒性反應,目前臨床尚無確立的標準預防策略。   在臨床腫瘤科的日常實務中,以太平洋紫杉醇聯合卡鉑(Carboplatin)為基礎的雙藥化療,至今仍是許多晚期非小細胞肺癌及其他實體癌症的重要治療基石。然而,太平洋紫杉醇所引發的周邊神經病變(Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, CIPN)常成為制約太平洋紫杉醇療效的巨大瓶頸。 如果將太平洋紫杉醇對抗腫瘤細胞的過程比喻為「投手投出 160 km/h 的速球直塞打者的內角高位」,其微管蛋白(Microtubule)的穩定化作用能極其高效地摧毀快速分裂的癌細胞;但這顆剛猛的速球卻同時帶來了嚴重的「失投球側傷」。太平洋紫杉醇會沉積於後根神經節(Dorsal Root Ganglion, DRG)及周邊軸突,損害神經細胞的神經傳導與軸突運輸(Axonal transport)。   這就像「打者擊出界外球、卻直接重創了投手手腕的神經」,雖然打擊了腫瘤,但傳導神經的神經纖維(軸突)受到微血管痙攣與神經發炎的衝擊,導致患者出現末梢麻木、灼熱感甚至運動功能的障礙。一旦出現 ≥2 級(CTCAE v5.0)的 CIPN,醫師往往不得不進行劑量的減額(Dose reduction)或延遲給藥,這無疑是在棒球比賽第 8 局領先時,被迫將主投換下場,大大削弱了抗癌戰術的延續性與相對劑量強度。   OLCSG2101 隨機 II 期試驗數據與臨床解析 牛車腎氣丸(又稱濟生腎氣丸)是源自宋代漢方古籍《濟生方》的經典中藥方劑,屬於溫補腎陽、利水消腫的補益劑。它是以治療腎虛基礎的「六味地黃丸」為核心,加上肉桂、附子(即八味地黃丸),再進一步加入牛膝與車前子兩味藥材所組成(故名「牛、車」)。   牛車腎氣丸在預防性給藥下,可以顯著降低了中、重度等級的CIPN發生風

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解碼乳癌乳房手術後的「地緣政治積水危機」:血清腫(Seroma)的病理生理學與外科臨床處置策略

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   血清腫(Seroma)是乳房切除術(Mastectomy)、局部腫瘤切除術(Lumpectomy)及腋下淋巴結清除術(Lymph node removal)後極常見的術後併發症。病理機制源於手術創造了皮下死腔(Dead spaces),致使清亮體液(Clear fluid)在皮下組織層積聚。臨床表現常於術後數天至數週內出現,包含切口附近的腫脹包塊、飽脹感(Fullness)、沉重感(Heaviness)、緊繃不適及皮膚發亮等症狀。   在進行乳癌根除手術或乳房重建時,經常需要大面積游離皮瓣並切除淋巴組織。然而,當外科醫師精準地完成腫瘤切除後,患者在復原期卻常面臨一個棘手的問題-血清腫(Seroma)。   血清腫本質上是在皮膚下方積聚的清亮體液。當手術涉及廣泛組織切除或淋巴結清掃時,清掃區域越大,血清腫發生的機率就越高。即便是手術中留置了引流管,血清腫仍有可能在引流管拔除後或甚至留置期間發生。  

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