當光遇上腫瘤:光生物調節療法(PBM)是修復工具,還是需要精準駕駛的雙面刃?
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 問題背景:為什麼同樣是「修復」,在癌症裡卻不能只看好處? PBM 不是「把癌細胞照死」的簡單故事,它影響的是細胞能量、氧化壓力與訊號傳遞,而這些機制在正常細胞與癌細胞都存在。 光生物調節(Photobiomodulation, PBM),也常被稱為低能量雷射或紅光/近紅外光治療。它使用特定波長的光,讓細胞中的「能量工廠」—粒線體—更有效率地工作,進而影響 ATP(細胞能量)、活性氧(ROS)與基因表現。這也是它在傷口癒合、黏膜炎、疼痛與發炎控制上受到重視的原因。 但癌細胞也有粒線體,也會使用 ATP,也會受到 ROS 與訊號路徑影響。因此,PBM 不像抗生素那樣「只打壞人」。在某些條件下,它可能幫助正常組織修復;在另一些條件下,若參數不合適,理論上也可能讓癌細胞獲得生存優勢。這就是文獻常說的「雙相效應」或「雙面性」。 先抓住一句話 PBM 的關鍵不是「有沒有光」,而是照什麼波長、多少能量、多久、照哪裡。同一把方向盤,開得穩是工具,亂打就可能偏航。 PBM 如何同時影響 ATP、ROS 與腫瘤訊號? 把粒線體想成發電廠、ROS 想成火花、訊號路徑想成交通號誌。PBM 的價值與風險,都來自它在「提高效率」與「控制火花」之間的平衡。 粒線體與 ATP:發電廠開工 PBM 的光子被粒線體中的細胞色素 c 氧化酶吸收後,電子傳遞效率提高,ATP 產生增加。可以把它想成發電廠換了更順的渦輪:正常細胞在修復、合成與移動時更有電力。 問題在於,癌細胞本來就很耗電。如果只是單純增加能量供應,理論上可能支持其存活;但在特定波長與劑量下,PBM 也可能引發粒線體壓力,讓細胞進入停工、甚至啟動凋亡(apoptosis)訊號。也就是說,同樣是「加速發電」,結果不一定相同,取決於參數與細胞狀態。 ROS:火花太少不動、太多燒壞 ROS(活性氧)常被誤解成「越少越好」。其實它更像工地上的火花:適量能傳遞訊號、啟動修復;過多則會傷害 DNA、蛋白質與細胞膜。PBM 會造成短暫、受控制的 ROS 變化,進而影響 NF-κB、Nrf2 等紅氧化訊號。 在正常組織,適量 ROS 像是叫醒維修隊,促進修復與抗發炎反應。在癌細胞,若 ROS 壓力被推高到超過承受範圍,可能促進細胞死亡;但若只是輕度上升,反而可能被抗氧化系統化解,留下存活優勢。ROS 不是敵人,而是










