副作用處置

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 凹陷性水腫（Pitting Edema）是體液調節失衡的體徵，其致病病因涵蓋心、肝、腎、靜脈與藥物等機轉，需進行系統化鑑別與管理。 在日常繁忙的診察室與病房中，我們經常遇見患者主訴下肢腫脹。當指壓下肢皮下組織留下持久性凹陷，即為典型的「凹陷性水腫（Pitting Edema）」。在腫瘤科及各大內科領域，水腫不僅僅是單純的體液積聚，更常是全身系統性疾病或特定局部病變的警訊。本篇將系統化整理凹陷性水腫的致病機制（Mechanisms）、臨床鑑別診斷（Differential Diagnosis）與整體處置原則（Management Strategies）。   病理生理學機制與臨床成因分類 凹陷性水腫主要源於血流動力學改變與組織液平衡失調，區分單側與雙側水腫是臨床評估的重要第一步。   水腫的形成本質上是微血管與組織間隙之間的微流體平衡（Starling Forces）遭到破壞。這個過程： 靜水壓升高（Capillary Hydrostatic Pressure）:心臟衰竭（Heart Failure）：心肌幫浦功能下降，導致血液積聚於靜脈系統，腳部與足部壓力增加，體液進而滲出至組織間隙。這好比前線戰場因補給線癱瘓，後勤物資全卡在後方港口（靜脈系統），最終向外外溢。 靜脈功能不全：下肢靜脈瓣膜功能不佳，站立時血液回流受阻，加重足踝部腫脹。 膠體滲透壓降低（Plasma Oncotic Pressure）： 肝臟疾病：肝硬化等問題導致血清白蛋白合成不足，加上門脈高壓，血液無法維持滲透壓而滲出至組織。這如同國家因地緣政治衝突導致經濟體系崩潰，國庫（血管）無法保留資產，資金流失至民間。 水鹽滯留： 腎臟疾病：腎功能不全導致鈉與水的過度保留。過多的鈉鹽攝取更會加重水腫情況。這就像面臨戰爭陰影時，後方過度封鎖資源、囤積糧食，導致整體系統運轉失衡。 藥物誘發： 某些降血壓藥物（如:鈣離子通道阻斷劑）及類固醇（Steroids）也會引發體液滯留與腫脹。在腫瘤科臨床中，如高劑量類固醇、部分標靶治療或化療藥物，亦為常見誘因。 臨床型態判讀雙側下肢水腫：通常提示心、肝、腎或全身性藥物等系統性原因。 單側下肢水腫：多暗示局部性的病因（Local cause），例如深:層靜脈血栓（DVT）、局部淋巴水腫或腫瘤壓迫。 系統化臨床評估與介入處置 水腫的管理需

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 隱形的水壩-癌症治療後間質積液的挑戰 癌症治療引起的淋巴系統損傷是導致續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）的主因，這是一種因為組織間隙內富含蛋白質的液體異常積聚，所導致的慢性、進行性病變。   在當前精準腫瘤學（Precision Oncology）與個人化醫療架構下，癌症患者的整體生存率已有顯著地提升。然而，治療所帶來的長期共病（Comorbidities）卻成為影響患者生活品質的隱形殺手。其中，續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）是最令臨床醫師與患者困擾的非預期併發症之一。正如最下圖所揭示，這種病症源於乳癌、婦科癌症或黑色素瘤等惡性腫瘤治療過程中，因為接受腋窩或骨盆腔的淋巴結切除術（Lymphadenectomy）或區域放射線治療（Radiation Therapy），所導致周邊淋巴回流架構遭受到不可逆的物理性破壞。   從微循環病理生理學（Microcirculatory Pathophysiology）的角度來看，人體的淋巴系統就像是一座結構精密的「下水道網絡」，負責回收微血管漏出的組織間質液（Interstitial Fluid）與高分子量蛋白質。   當手術摘除淋巴結或放療導致淋巴管纖維化（Fibrosis）時，就像是在這條原本暢通的河流中蓄意建造了一座「高聳的水壩」。我們可以把整個淋巴回流機制想像成一條「早晨尖峰時段的高速公路」。在健康狀態下，微血管通透性產生的組織液如同無數車輛，順暢地從各個交流道匯入這條高速公路（淋巴管），並經過各個收費站（淋巴結）的檢驗後，最終安全返回心臟，進入靜脈血液循。   然而，當惡性腫瘤手術切除或放射線治療破壞了淋巴結時，這就像是一口氣拆除了連續的好幾個大型收費站，並將該路段完全封閉。後方源源不絕開來的「車流」（富含蛋白質的淋巴液）就無法再前進，只能被迫滯留在交流道前的「省道」（亦即是皮下皮組織間隙）上。  

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   免疫治療時代，區域淋巴結（regional lymph node）不再只是腫瘤轉移的第一站，更是抗腫瘤免疫反應的核心樞紐。   過去外科腫瘤學對淋巴結的觀點相對單純，只要懷疑存在有微轉移（micrometastasis），便透過預防性的淋巴結廓清（prophylactic lymph node dissection）或選擇性淋巴區放射治療（Elective Nodal Irradiation, ENI），就可以降低局部復發風險。然而，隨著免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint blockade）問世，逐漸改變癌症治療模式，我們開始重新認識區域淋巴結在抗腫瘤免疫中的生物學角色。   近期發表於 Cell (2025) 的研究，以及本次 2026 年ASCO 大會內容皆指出，區域淋巴結並非單純的「轉移中繼站」，而是腫瘤特異性 T 細胞（tumor-specific T cells）的培養基地與功能維持中心。因此，在免疫治療時代，如何保留並活化淋巴結的功能，可能比單純切除更值得思考。 區域淋巴結如同「新兵訓練中心」，決定免疫軍隊是否能持續地補充戰力。若將整個免疫系統比喻成一支軍隊，腫瘤微環境便是前線戰場，而區域淋巴結則像是後方的新兵訓練中心。在正常情況下，樹突細胞（Dendritic cells）攜帶了腫瘤抗原進入未受侵犯的區域淋巴結，活化初始 T 細胞（naïve T cells），並誘導其分化為具有抗癌能力的效應 T 細胞。這些細胞隨後進入周邊血液、持續補充腫瘤內浸潤淋巴球（Tumor-infiltrating lymphocytes, TILs），形成持續性的免疫攻擊。