副作用處置 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破解晚期胃癌的「精準解碼」：KEYNOTE-811 試驗如何重新定義 HER2 陽性胃癌一線治療

癌後人生, HER-2, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 副作用處置, 新兵練功房, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期或轉移性胃腺癌及胃食道結合部腺癌過去一線治療療效有限。對於 HER2 陽性患者，單靠標靶聯合化療雖有一定效果，但仍存在疾病復發與進展的瓶頸。在臨床腫瘤學中，尋找更能延長生存期、提高腫瘤緩解率（ORR）的組合方案一直是核心課題。 KEYNOTE-811（NCT03615326）這項全球多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的ˋ三期臨床試驗，成功將免疫治療引入 HER2 陽性晚期胃癌的一線治療，奠定了 Pembrolizumab（Keytruda，吉舒達）聯合 Trastuzumab及化療（CAPOX 或 FP 方案）的標準治療地位。免疫聯合標靶的「協同解碼」標靶與免疫的雙重打擊： KEYNOTE-811 試驗證明，在傳統 Trastuzumab 聯合化療的基礎上加入 PD-1免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab，能發揮協同抗腫瘤效應，大幅提升臨床療效。 HER2 基因過度表達會驅動胃癌細胞異常增殖。Trastuzumab 能精準阻斷 HER2 信號傳導並誘發抗體依賴性細胞毒性（ADCC）；然而，癌細胞同時會利用 PD-1/PD-L1 通路抑制 T 細胞的殺傷活性。當兩者結合時，HER2 標靶治療會改變腫瘤微環境，促進免疫細胞浸潤，從而與 PD-1免疫檢查點抑制劑產生強大的生物學協同效應。想像這場抗癌作戰就像是高雄港的貨櫃安檢防線。胃癌細胞就像是試圖夾帶違禁品的「走私船」，表面掛著 HER2 這面特別顯眼的旗幟。而Trastuzumab（標靶藥物）就像是海巡署特勤隊，接到通報後直奔走私船，鎖定 HER2 旗幟並登上船艦，打亂對方的指揮系統。PD-1 免疫檢查點抑制劑（Pembrolizumab）則像是解開安檢人員的防禦機制。走私船本來會拿出假證件（PD-L1）欺騙海關安檢員（T 細胞），讓海關以為是「自己人」而放行；免疫治療能瞬間揭穿這個偽裝，讓海關重新恢復對癌細胞的辨識與清除能力。最後搭配化療（CAPOX/FP）方案則像地毯式搜索的大掃盪，直接破壞走私船的動力設備。當特勤隊（標靶）、海關（免疫）與掃盪部隊（化療）「跨部會聯合執法」，就能把這群頑強的走私船隊一網打盡！ [

破解晚期胃癌的「精準解碼」：KEYNOTE-811 試驗如何重新定義 HER2 陽性胃癌一線治療閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

超越十年瓶頸！胃癌一線治療迎來雙特異性抗體「雙拼卡位」新突破

癌後人生, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 副作用處置, 新兵練功房, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師轉移性 HER2 陽性胃癌過去十年治療遭遇瓶頸，一線標準療法在中位無進展生存期（PFS）與整體存活期（OS）難以跨越 12 個月與 24 個月的關卡，且臨床上面臨高度腫瘤異質性與 PD-L1 表現量限制等困境。在台灣，胃癌一直是威脅國人健康的重大癌症之一。對於不可切除、局部晚期或轉移性胃或胃食道接合部腺癌的患者，若基因檢測呈現 HER2 陽性（IHC 3+ 或 IHC 2+/ISH+），過往的第一線標準治療主要依賴單株抗體 Trastuzumab搭配傳統化學治療（CAPOX 或 FP 方案）。然而，自從 2010 年著名的 ToGA 臨床試驗奠定此標準以來，全球腫瘤學界在 HER2 陽性晚期胃癌的一線治療上陷入了長達十數年的瓶頸。臨床醫師與患者常面臨以下幾大痛點：存活期天花板難以突破：傳統療法的無進展生存期（PFS）多半卡在 8 個月左右，整體存活期（OS）亦難以穩健超越 2 年。 PD-L1 表現量的門檻限制：雖然過去有「抗 HER2 + 免疫檢查點抑制劑 + 化療」的嘗試（如:KEYNOTE-811 模式），但研究發現只有 PD-L1 陽性（CPS ≥ 1）的患者才能從加用 PD-1 抑制劑中獲益；對於 PD-L1 陰性的患者，免疫治療往往無功而返。腫瘤的高度異質性（Heterogeneity）：胃癌與乳癌不同，其 HER2 蛋白表現往往相當不均勻。腫瘤組織內部常夾雜著 HER2 陰性的突變細胞株，導致單一標靶藥物容易出現耐抗藥性與疾病復發。

超越十年瓶頸！胃癌一線治療迎來雙特異性抗體「雙拼卡位」新突破閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

拆除腫瘤防護罩的「雙面刃」：談抗癌新藥 ONO-4578 誘發胃潰瘍與十二指腸潰瘍的藥理機轉與臨床預防策略

癌後人生, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 副作用處置, 新兵練功房, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤微環境中的 PGE2-EP4 軸線是癌症免疫逃逸的關鍵機制，而 EP4 受體拮抗劑 ONO-4578 雖能精準解除免疫抑制，卻也同時影響了正常胃腸道的自我保護功能。隨著癌症免疫治療邁入精準聯合應用的新時代，許多新型標靶免疫調節劑逐漸進入臨床試驗。其中，選擇性 PGE2-EP4 受體拮抗劑 ONO-4578 展現出顯著的抗腫瘤潛力。然而，在提升 T 細胞與巨噬細胞抗癌活性的同時，其所引發的胃潰瘍（Gastric Ulcer）與十二指腸潰瘍等消化道毒性，成為臨床劑量遞增與合併療程中必須嚴密監測的課題。抗癌藥物如何意外撤走胃黏膜的「安全防護罩」？ ONO-4578 藉由阻斷 PGE2 與 EP4 受體結合來重塑腫瘤微環境，但相同途徑在胃腸道中卻是維持黏膜屏障完整性的重要防線。前列腺素 E2（Prostaglandin E2, PGE2）在人體內扮演著多重角色。在腫瘤微環境中，癌細胞經常過度分泌 PGE2，藉由結合免疫細胞表面上的 EP4 受體（EP4 Receptor），傳遞「壓制免疫」的訊號，宛如為癌症戴上一頂防禦免疫系統攻擊的防護罩。ONO-4578 的藥理核心，正是扮演「拆除這頂防護罩」的拮抗劑，重新活化腫瘤浸潤淋巴細胞與 M1 型巨噬細胞，發揮強效抗癌作用。就像把全台各大捷運站的安檢與防護閘門一次關閉，雖然抓到了潛伏的壞人，卻也讓站內正常的營運秩序陷入混亂。若以生活中的情境來比喻：正常胃黏膜就像捷運各個繁忙的車站，每天要承受大量酸性胃液的「乘客人潮」衝刷。而PGE2 活化 EP4 受體，就像是站內 24 小時運作的「清潔與維安團隊」，負責不斷補給黏液（Mucin）、分泌碳酸氫鹽來中和胃酸，並維持充足的黏膜血流量，確保站體（胃壁）不會被酸性液體腐蝕。

拆除腫瘤防護罩的「雙面刃」：談抗癌新藥 ONO-4578 誘發胃潰瘍與十二指腸潰瘍的藥理機轉與臨床預防策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

夜間生理密碼：醫師剖析內臟脂肪與夜間代謝的解鎖之道

台灣健康新聞, 副作用處置, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶藥物, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師在門诊中，常有許多病友疑惑地問我：「醫師，我明明白天吃得極其克制，甚至連早餐都不吃，為什麼小腹的內臟脂肪（Visceral Fat）還是紋絲不動？」在臨床醫學中，內臟脂肪不只是影響體態，更是慢性發炎與代謝腫瘤學的重要風險因子。要成功重塑腰圍，重點往往不在於你白天有多忍飢耐餓，而是你的晚餐習慣是否在夜間默默鎖上了脂肪分解的樞紐。夜間代謝的生理機制與荷爾蒙拮抗夜間荷爾蒙拮抗（Hormonal Antagonism）是決定內臟脂肪存留的核心機制。傍晚時分，細胞對胰島素（Insulin）的敏感度降至一天中的低谷。《當代生物學》（Contemporary Biology）臨床研究顯示，晚上 8 點攝取等量碳水化合物引發的胰島素反應，比早上 8 點高出 50%。高濃度的胰島素會直接抑制深度慢波睡眠中釋放的「燃脂王」-生長激素，並阻斷升糖素（Glucagon）的脂肪動員作用，使夜間脂肪氧化（完全停擺。在臨床視角中，內臟脂肪具備極高的代謝活性，會持續釋放 TNF-alpha 與 IL-6 等促發炎因子，引發全身性慢性發炎與胰島素抵抗。來理解這種微觀的生理拮抗：胰島素（Insulin）是「尖峰時期的進站旅客浪潮」：當你夜晚大吃大喝，捷運月台擠滿了人，站務員（胰島素）必須全力開門把大家塞進車廂（將葡萄糖運入細胞儲存）。只要月台上還有大量旅客，捷運公司就絕對無法關閉閘門進行夜間軌道檢修。

夜間生理密碼：醫師剖析內臟脂肪與夜間代謝的解鎖之道閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

曬太陽也會「皮膚壞掉」？腫瘤科醫師教你破解抗癌藥物光敏感性與避光保存密碼

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 新兵練功房, 標靶治療, 用心精準醫療, 癌症治療新知, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師文由專業腫瘤科醫師為民眾解析「具光敏感性的藥物」與「需避光的藥物」兩者概念差異，結合生活化比喻與台灣熱門時事，協助病友與大眾落實精準用藥防護與保存。身為一名每日在第一線與癌症奮戰的腫瘤科醫師，我常在門診遇到病友心急如焚地問：「醫師，我最近塗了癌症藥物，稍微出門買個地瓜球或搭捷運，曝光到的皮膚就又紅又腫還起水疱，我是不是對藥物嚴重過敏了？」或者「醫師，這顆藥特別囑咐要避光保存，那我吃進肚子裡，是不是也絕對不能曬到太陽？」大家對這類藥物反應常有許多誤解。其實，「吃藥後皮膚怕曬太陽」與「藥本體放在桌上怕光照射」是兩件截然不同的醫學機制。今天就讓我們透一次將「藥物光敏感性」與「藥物避光保存」說清楚！當日光變成皮膚毒素，藥物光敏感性與避光保存的雙重挑戰許多常見的臨床藥物（含抗癌標靶與化療藥物）會在體內吸收紫外線後誘發皮膚的毒性，同時也有許多藥物本身暴露於日光下易降解失效，民眾若未區分清楚是容易引發皮膚的損傷或影響療效。在台灣，不管是炎炎夏日出門排隊搶購話題商品、大巨蛋看棒球賽，還是去花東國旅享受陽光，生活隨處都充滿強烈的紫外線（UV）。然而，當患者因疾病治療需求服用特定藥物時，紫外線就不再只是曬黑的問題，而可能轉變成致命的皮膚傷害！依據臨床醫學數據與藥學衛教分類，藥物與光的相互作用主要分為兩大主軸：服藥後造成皮膚光敏感（Photosensitivity）當藥物經由口服或靜脈注射進入體內後，藥物分子或其代謝物會分布至皮膚組織。當這些物質吸收紫外線後，會觸發兩種不同的病理機制：光毒性（Phototoxicity）：

曬太陽也會「皮膚壞掉」？腫瘤科醫師教你破解抗癌藥物光敏感性與避光保存密碼閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

點亮生命的光學密碼：從 2026 諾貝爾醫學獎看光療(PBMT)如何走入現代醫療

熱門話題, 副作用處置, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 2026年諾貝爾生理醫學獎頒發給「光遺傳學」的三位先驅，讓大眾重新思考「光」對人體的巨大影響力。剛公布的 2026年諾貝爾生理醫學獎由 Karl Deisseroth、Peter Hegemann 與 Georg Nagel 獲得，表揚他們開發了「光遺傳學（Optogenetics）」技術。這項突破性技術就像是在大腦神經細胞中裝上了一盞「光控開關」，利用基因工程將綠藻的感光蛋白（如 Channelrhodopsin）植入細胞內，再用外源性光線在毫秒級的時間內精準控制神經元的電訊號。然而，對於一般民眾甚至部分醫師而言，常會納悶：不靠吃藥、不靠開刀，單靠「光線」真的能治病嗎？過去像低能量雷射或 LED 治療等「光生物調節療法（PBMT）」，雖然在癌症輔助照護、組織修復與抗發炎上有顯著療效，卻常因「作用機轉不夠具體」而面臨主流醫學界的質疑。光遺傳學與光生物調節療法（PBMT）雖然一者是靠基因改造、一者靠內源性光受體，但本質上都是以光作為細胞生理的開關。我們可以把這兩者做個有趣的日常比喻：光遺傳學就像是在家裡精準安裝了一套「智慧手機遠端遙控的燈泡」，必須先透過病毒載體進行基因改造（改裝電線），才能精準開關特定神經細胞；而 PBMT 則像是溫暖的「太陽能集熱板」，細胞內本身就內建了天然的發色團-粒線體內膜上的「細胞色素c氧化酶（Cytochrome c Oxidase, CCO）」。當特定波長的紅光或近紅外光照射時，就會像曬太陽充電一樣，加速電子的傳遞鏈、提升 ATP 產量並溫和調節活性氧（ROS），達到長效的抗發炎與組織修復。我們進一步從細胞分子生物學、臨床光電技術以及未來醫療轉譯三個層次，為您深度拆解 2026 年諾貝爾醫學獎（光遺傳學，Optogenetics）與光生物調節療法（PBMT）之間的科學交互作用與臨床啟發：一、分子機轉的深度對話：外源性靶點 vs 內源性靶點這兩大光電醫學領域，核心都是利用「特定波長的光子」來驅動細胞反應，但啟動的「開關」本質不同：

點亮生命的光學密碼：從 2026 諾貝爾醫學獎看光療(PBMT)如何走入現代醫療閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

如何治療不可手術切除的第三期 ALK 陽性非小細胞肺癌?

全方位癌症關懷協會, ALK, 副作用處置, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 基因檢測, 手術治療, 新兵練功房, 標靶治療, 用心精準醫療, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師針對不可手術切除的第三期 ALK 陽性非小細胞肺癌在同步化放療（CCRT）後接續使用 ALK 酪氨酸激酶抑制劑（ALK 標靶藥物）的臨床決策，以下為您詳述目前實證醫學、指引共識、真實世界數據（Real-World Data）以及最新臨床試驗發展。一、核心臨床困境與思維轉變傳統免疫鞏固（Durvalumab）的效益質疑：根據著名的 PACIFIC 試驗，CCRT 後使用 Durvalumab 是第三期不可切除非小細胞肺癌的標準治療。然而，亞組分析與後續多項研究指出，對於帶有 EGFR 突變或 ALK 融合的基因突變型患者，免疫檢查點抑制劑的療效相當有限，且可能顯著增加後續接續標靶藥物時的放射性肺炎（Pneumonitis）與肝毒性風險。標靶鞏固治療的典範轉移：自 EGFR 突變領域的 LAURA 第三期試驗證實 CCRT 後接續使用 Osimertinib 能帶來極具歷史意義的無疾病惡化時間( PFS) 獲益後，針對 ALK 陽性第三期患者在 CCRT 後直接給予 ALK標靶藥物作為鞏固治療，已成為目前醫學界高度共識且積極轉向的臨床策略。二、真實世界數據（Real-World Data）與臨床指引共識目前針對 ALK 陽性第三期非小細胞肺癌於 CCRT 後使用 ALK標靶藥物，雖然尚缺乏大型第三期隨機對照試驗（RCT）的最終結果，但最新的實界數據與專家共識已提供強力的支持：真實世界療效數據（如 Nassar 等人的研究）：一項多中心回顧性研究比較了 ALK 陽性不可切除第三期非小細胞肺癌患者在 CCRT 後接受 ALK 標靶藥物之鞏固治療、Durvalumab 鞏固治療與純觀察（Observation）的預後：無進展生存期：ALK 標靶藥物組的中位無疾病惡化時間尚未達到，顯著優於 Durvalumab 組的 3 個月與觀察組的 7.2 個月。中樞神經系統（CNS）控制：ALK 標靶藥物之鞏固組的 CNS 惡化率為 0%，展現了新一代 ALK 標靶藥物優異的腦部穿透與預防轉移能力。整體生存期（OS）：ALK 標靶藥物與 Durvalumab 組皆較觀察組有顯著的 OS 延長。專家指引與共識（Consensus）：最新臨床共識指出，對於 ALK 融合陽性非小細胞肺癌且在 C

如何治療不可手術切除的第三期 ALK 陽性非小細胞肺癌? 閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

水腫還是缺水？當肝硬化遇到低血鈉：臨床醫師帶你讀懂身體的「水鹽危機」

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 台灣健康新聞, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師血液中的鈉離子過低是肝硬化患者常見且嚴重的併發症，正確辨識類型與病因是拯救生命的第一步。許多民眾常常疑惑，為什麼腹部已經脹得像剛去吃到飽餐廳一樣滿是腹水，醫師卻還說血液裡的鹽分不足？這在醫學上稱為肝硬化低血鈉（Hyponatremia in Cirrhosis）。當肝臟功能嚴重受損時，會引發全身性的循環功能障礙，進而影響體內水分與電解質的平衡。這不僅僅是一個血液檢驗數據異常的問題，更直接關係到患者的預後與死亡率。體內的「水鹽失衡」究竟是怎麼發生的？肝硬化引起的低血鈉主要分為高血容量型（Dilutional）與低血容量型（True loss），兩者的病理機制與臨床表現截然不同。高血容量型低血鈉（Hypervolemic Hyponatremia）：最具代表性的稀釋性低血鈉這是肝硬化患者中最常見的類型。簡單來說，就像是「颱風天蓄水池的水門失靈」。當肝硬化導致門脈高壓時，有效動脈的血容量（Effective Arterial Blood Volume）會明顯下降。這時，身體的警報系統被誤觸，腦下垂體會大量釋放抗利尿激素（Vasopressin / ADH）。抗利尿激素就像是強制關閉體內排水孔的開關，導致腎臟大量重吸收水分，造成體內的水分過度滯留（Water Retention）。這就好比台灣中秋節烤肉調味醬，如果一碗醬汁本來鹹度剛剛好，但你因為害怕不夠用，一口氣往裡面加了三大碗公的水，雖然裡面的鹽分總量沒變少，但整碗醬汁吃起來卻淡而無味。這種情況就是「稀釋性低血鈉（Dilutional Hyponatremia）」。此時患者通常伴隨著明顯的腹水（Ascites）與周邊肢體水腫（Peripheral Edema）。如果此時盲目給予低張液體（Hypotonic Fluids），只會讓水腫情況雪上加霜。低血容量型低血鈉（Hypovolemic Hyponatremia）：真正的鈉離子流失這類患者體內的鈉離子與水分是「真正的流失」。常見原因包括過度使用利尿劑（Diuretics）、消化道出血（GI Bleeding）或嚴重嘔吐腹瀉。這類患者臨床特徵是體內血液總量是不足的，通常不會看到顯著的腹水或水腫。臨床上常出現心跳過速、低血壓、黏膜乾燥、姿勢性低血壓（Orthostatic Hypotension）以

水腫還是缺水？當肝硬化遇到低血鈉：臨床醫師帶你讀懂身體的「水鹽危機」閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

飯後別急著躺平！醫師教你用 3 分鐘「血糖後門術」擺脫食物昏迷與代謝危機

台灣健康新聞, 副作用處置, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶藥物, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師飯後精細碳水化合物會引發血糖過山車，導致高血糖與胰島素過載，引發餐後昏睡（食物昏迷）與內臟脂肪堆積。長期高糖飲食使細胞受體敏感度下降，引發胰島素的抵抗，封鎖脂肪燃燒通道並加速血管老化。然而骨骼肌收縮能夠透過激發 AMPK 能量感受器，促使 GLUT4 轉運體直接進行細胞膜轉位，繞過胰島素阻抗吸取血糖。兒餐後血糖上升斜率最陡峭時，訓練下肢龐大肌群（如股四頭肌與鰈魚肌），能拉平血糖峰值並降低血糖波動性（Glycemic Variability）。透過居家 3 分鐘降糖處方：靠牆深蹲、高頻高抬腿與鰈魚肌提踵等低負擔動作，安全優化全民抗衰老與代謝健康。門診常見的「食物昏迷」：為什麼吃飽就想睡？餐後極度疲憊與昏睡，並非單純的因為血液跑去胃部，而是你的血糖與胰島素正經歷一場驚心動魄的過山車。在臨床的門診中，我常遇到病患或家屬面帶憂慮地問我：「醫師，我最近吃完午餐後，眼睛簡直重到抬不起來，簡直就像陷入『食物昏迷（Food Coma）』一樣，整個人昏昏沉沉。我是不是肝功能不好，還是身體裡長了什麼壞東西？」每次聽到這裡，我都會先請大家鬆一口氣。這種飯後昏昏欲睡的感覺，其實是你的代謝系統在向你發出警訊。當我們享用珍珠奶茶、滷肉飯或是便當裡豐盛的精細碳水化合物時，消化道中的唾液酶、胃酸與腸道消化液會快速將其拆解成基礎的能量單位-葡萄糖。這些葡萄糖分子大量湧入血液，就像台北捷運跨年夜時突然湧入成千上萬的乘客，導致血糖濃度急劇飆升。位於胰臟深處的胰島 B 細胞（β cells）感知到高糖危機後，會迅速釋放一種關鍵的胰島素（Insulin）。你可以把胰島素想像成一位手握無數鑰匙的開鎖師傅，或是捷運站裡維持秩序的站務人員。在正常生理狀態下，肌肉與脂肪細胞表面佈滿了被稱為「胰島素受體（Insulin Receptors）」的鎖孔。胰島素巡邏至此，插入鑰匙並輕輕一轉，細胞大門隨之開啟，允許葡萄糖進入細胞轉化為能量，或是儲存為肌糖原（Muscle Glycogen）。然而，現代人精緻飲食多、手搖飲不離手，再加上長時間久坐缺乏運動，這套完美的開鎖機制開始失靈。當鑰匙孔生鏽：胰島素抵抗與內臟脂肪的惡性循環長期高糖飲食導致了細胞表面受體的敏感度下降，引發胰島素抵抗，讓身體陷入高血糖與高胰島素血症的惡性循環。如果把我們的細胞比喻成

飯後別急著躺平！醫師教你用 3 分鐘「血糖後門術」擺脫食物昏迷與代謝危機閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

當防線失守遇上病毒夾擊：化療併發發燒性嗜中性白血球低下（Febrile Neutropenia）合併 COVID-19 的戰術攻防

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 新冠病毒疫苗, 癌症治療新知, 癌症疫苗 / 陳駿逸醫師

當癌症患者在化療期間遭遇發燒性嗜中性球低下（Febrile Neutropenia）又確診 COVID-19，這絕對是臨床上的「防線全線告急」。面對此一腫瘤急症，醫師必須採取「雙管齊下」的緊急應變策略，在黃金一小時內投予廣效抗生素，並精準評估抗病毒藥物與 G-CSF 的使用時機，切勿因病毒感染而打亂整體的抗癌布局。在臨床腫瘤的戰場上，我們常常跟時間賽跑。但想像一下這個場景：這就像是一場原本佈署嚴密的足球賽，後防線主力（絕對嗜中性白血球數目/ANC）因化學治療遭到摧毀，而對方前鋒（SARS-CoV-2 病毒）此時又突破越位陷阱單刀直入，緊接著還引發了全身發炎的「烏龍球」。這就是我們今天的主角：癌症化療合併發燒性嗜中性白血球低下與 COVID-19 感染。. 這不是普通的感冒，這是醫學上的頂級紅色警戒。今天我們就從實證醫學的角度，來拆解這場臨床攻防戰的戰術手冊。當城門大開又逢敵軍壓境，為何當發燒性嗜中性白血球低下併發 COVID-19 是致命的腫瘤急症？當單次體溫達 38.3°C（或 38°C 持續 1 小時以上）且 ANC < 1000（特別是 < 500）時，即定義為發燒性嗜中性球低下；此時若合併 COVID-19 確診，免疫系統形同門戶大開，病情惡化速度極快，必須視為急重症嚴陣以待。在正常狀態下，我們的免疫系統就像是一支訓練有素的特種部隊，特別是嗜中性白血球，是第一線的鎮暴警察。然而，當細胞毒殺性化學治療給下去之後，這支特種部隊在骨髓造血工廠的產線暫時停擺，導致絕對嗜中性白血球計數（ANC）跌落谷底（小於 1000，甚至是 500 以下）。此時，若患者不幸感染 SARS-CoV-2，就如同俄烏戰爭中，防空雷達網（免疫監視）因斷電而癱瘓，敵方無人機（病毒）長驅直入。臨床上，患者只要出現單次體溫達 38.3°C（或 38°C 持續超過 1 小時），就符合發燒性嗜中性白血球低下的定義。由於失去了白血球這個防禦屏障，感染可能在幾小時內迅速演變成敗血症（sepsis）或急性呼吸窘迫症候群（ARDS）。因此，我們絕對不能把這當成一般上呼吸道感染看待，必須立刻進入戰備狀態。

當防線失守遇上病毒夾擊：化療併發發燒性嗜中性白血球低下（Febrile Neutropenia）合併 COVID-19 的戰術攻防閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5