副作用處置 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破解身體的「長期帳單」：醫師帶你看懂糖化血紅素（HbA1c）與血糖機制的祕密

台灣健康新聞, 副作用處置, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶藥物, 癌症治療新知, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

細胞治療中心/血液腫瘤科陳駿逸醫師單次血糖只是「臨時抱佛腳」的隨堂測驗，無法反應真實的代謝健康狀態。許多人在健康檢查前幾天突然吃得非常清淡，希望抽血數據能好看一點。然而，空腹血糖（Fasting Blood Glucose）反映的只當下的血液糖份濃度，就像是上課時的隨堂測驗，很容易透過臨時抱佛腳來pass。但在臨床醫學上，我們更關注的是身體長期的葡萄糖代謝能力與慢性發炎狀態。如果只看單一次的血糖數值，很容易忽略隱藏在背後的代謝風險。糖化血紅素（HbA1c）如同身體的「期末總成績單」，紀錄了近 2 到 3 個月的平均血糖表現。為什麼是 2 到 3 個月呢？我們可以把血液中的紅血球想像成一群在血管公路上的「小快遞車」，而血紅素（Hemoglobin）就是車上的座位。血液中的葡萄糖會慢慢黏到血紅素上，這個過程稱為「糖化作用」。由於紅血球的平均壽命大約是 120 天（約 3 到 4 個月），因此檢測被糖份「著色」的血紅素比例，就能精準推算過去這段時間的平均血糖濃度，讓臨時抱佛腳的行為無所遁形。學會解讀三個核心數字區間，精準掌握自己的代謝安全線。在臨床評估中，糖化血紅素的數值主要可以分為以下三大界線：低於 5.7%（正常範圍）：代表尚未達到糖尿病前期門檻，身體的代謝與胰島素敏感度保持在相當良好的狀態。 5.7% ～ 6.4%（糖尿病前期）：這是一個關鍵的警訊區間。代表葡萄糖耐受不良，體內的胰島素抗性正在增加，非常值得開始透過飲食調整、增加運動量並安排定期追蹤。 6.5% 以上（糖尿病診斷門檻）：當數值達到或超過 6.5%，在無明確急性症狀時，通常需要二次確認檢測來正式診斷為糖尿病。 )

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吃藥怎麼會卡喉嚨？解析藥物引發吞嚥困難的四大機制與安全服藥指南

新兵練功房, 副作用處置, 化學治療, 口腔癌, 周邊神經病變, 放射線治療, 淋巴水腫, 粘膜發炎 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師吞嚥困難可能是藥物副作用造成的？吞嚥困難（Dysphagia）與藥物引發的食道炎（Drug-induced Esophagitis）是臨床上相當常見卻常被忽視的健康問題。許多人在吃藥時曾體驗過「藥丸卡在胸口」或「吞下去時胸口一陣灼熱痛」的感覺。這不僅僅是開水喝得不夠多，有時更是藥物本身化學特性或藥理作用對我們的吞嚥系統造成的干擾本文將帶領大家了解藥物影響吞嚥的四大核心機制、臨床常見代表藥物，以及五大安全的服藥應對方案。為什麼普通的藥丸會變成吞嚥的障礙？吞嚥是一個極為精細且協調的生理過程，涉及口腔肌肉、神經反射以及食道的蠕動。當我們吞嚥食物或藥物時，唾液負責潤滑並幫助食物形成食團；神經與肌肉則像接力賽一樣，將食團順暢地推入胃部。然而，許多日常服用的藥物可能會在不同環節打破這個平衡：食道黏膜的直接損傷：藥物溶解時產生化學刺激。唾液分泌減少：口腔缺乏潤滑，無法順利推送藥丸。神經與肌肉控制受阻：身體的吞嚥反射與清醒度被抑制。食道蠕動減緩與胃酸逆流：括約肌鬆弛導致胃酸侵蝕食道。四大醫學機制：藥物如何影響你的吞嚥？機制一：直接刺激食道黏膜（化學性灼傷）藥物若滯留在食道，會像微小的腐蝕性顆粒一樣直接傷害食道壁。想像食道黏膜是一條滑順的滑水道，當藥物因為水喝太少或服藥後立刻躺下而卡在半路時，藥物會在食道內漸漸溶解。某些藥物具有高酸性或強烈刺激性，會直接破壞黏膜細胞，引發吞嚥疼痛、胸骨後灼痛或強烈的卡住感。

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換了導航 GPS，同款「精準炸彈」治療癌症成效有差嗎？腫瘤科醫師剖析 ADC 轉移性乳癌新突破

全方位癌症關懷協會, 乳房癌, 乳管癌, 副作用處置, 化學治療, 抗体偶联药物(ADC)(简), 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC) / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師抗體藥物複合體（ADC）是近年乳癌治療的革命性藥物，但「相同戰鬥部（Payload），不同靶點抗原（Target Antigen）」會帶來完全不同的臨床療效與存活期差距。ADC 藥物（抗體藥物複合體，Antibody-Drug Conjugate）是一種結合標靶治療與化學治療的新型抗癌藥物，被譽為「生物導彈」或「魔法子彈」。近年來在門診，常有患者或家屬拿著網路新聞憂心忡忡地問我：「醫師，最近新聞常報導的『癌症生物導彈』或是抗體藥物複合體（ADC），如果這款藥沒效，換成另一種好像也是裝載一樣化療毒素(載藥)的 ADC 藥物，到底管不管用？換了標靶，療效真有差嗎？」這個問題非常關鍵，也是目前國際臨床腫瘤學界（如 ASCO、ESMO 等醫學會）熱烈討論的焦點。「同化療毒(載藥但不同標靶（Target Antigen）」之ADC在轉移性乳癌臨床處置上的成效差異。當抗癌藥物升級為「生物導彈」，為何換了導航標的之ADC療效大不同？ ADC 藥物是由「抗體（標靶導航）」與「Payload（載藥）」組成。臨床試驗顯示，當ADC更換了不同的抗原靶點，無惡化存活期（PFS）與總存活期（OS）有顯著影響。在傳統化療時代，藥物就像「萬箭齊發」或「全面鋪路修路」，雖然能殺死癌細胞，但也會傷及無辜的正常健康細胞，引發強烈的副作用。而ADC被譽為「生物導彈」或「精靈炸彈」，其結構包含三個核心元件：單株抗體：負責識別癌細胞表面特定蛋白（例如”HER2 或 TROP2）的導航系統。連接子（Linker）：確保藥物在血液循環中穩定，到達癌細胞才釋放毒素的保險絲。戰鬥部／載藥（Payload）：專門撲滅癌細胞的高效能化療藥物（如:拓普異構酶 I 抑制劑 DXd）。臨床試驗對比： DESTINY-Breast04 試驗：評估 T-DXd(優赫得，以 HER2 為靶點，搭載 DXd 化療毒素）用於 HER2 低表達轉移性乳癌（HER2-low mBC）且接受過化療的患者。整體族群的中位無惡化存活期（Median PFS）可以達到8.8 個月，而傳統化療只有 4.2 個月（風險比 HR = 0.36），中位總存活期（Median OS）分別為 22.9 個月 vs 16.8 個月（HR = 0.69）。若細看荷爾蒙受體陽性/HER2 低表達族群，T-DXd 的PFS 更

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血管順暢不塞車：解析四大「通血路」藥物的精準防線

癌後人生, 副作用處置, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在臨床診間，常遇到民眾疑問：「醫師，我和隔壁阿伯都吃『通血路』的藥，為什麼藥名跟注意事項差這麼多？」雖然這些藥物的共同目標是減少血栓、守護血管，但阻止血栓形成的方式與作用對象其實完全不同。血栓就像是血管內的泥沙與淤泥阻礙水流，而臨床上常用的四大代表性藥物——Aspirin（阿斯匹靈）、Clopidogrel（保栓通）、Warfarin（脈化寧）及 Rivaroxaban（拜瑞妥），就像不同的防洪工程，發揮各自的精準作用。血栓如何形成？血管塞車的雙重危機血栓是由「血小板抱團」與「纖維蛋白網加固」兩大步驟累積而成。當我們的血管內皮受損時，血液中的血小板會第一時間趕到現場進行「第一階段抱團」；隨後，體內的凝血因子會被活化，形成像漁網一樣的「纖維蛋白網」來做「第二階段加固」，將紅血球與血小板緊緊包覆，最終形成堵塞血管的血栓。

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認識Osimertinib(Tagrisso/泰格莎)所誘導的心律不整

台灣癌症大小事, EGFR, 副作用處置, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥健保規定, 癌藥書坊, 肺腺癌, 腦轉移, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

Osimertinib 所誘導的心律不整，臨床上最常見的是 QTc 間期延長（發生率約 2.7%~6.88%），嚴重者可能惡化為心房顫動（Afib）、多型性室性心動過速或心室顫動（VF/TdP），甚至引發心臟驟停。其主要分子與細胞機轉包括：多通道的阻斷效應（Multi-channel Blockade）：基礎電生理研究指出，Osimertinib 不僅會微弱抑制心臟的鉀離子通道（IC₅₀ 約 0.69 μ M），在高濃度下更會同時阻斷Nav 1.5鈉通道與 L型鈣通道 (Ca v 1.2)。這種多離子通道的同時干擾，顯著增加了心肌電生理的不穩定性，是導致 QTc 延長與嚴重心律不整的主因。 HER2 心臟保護路徑抑制： Osimertinib 雖為選擇性 EGFR 抑制劑，但對 HER2 路徑仍有部分交叉抑制作用（類似 Trastuzumab 機轉）。HER2 訊號對維持心肌細胞的存活與結構完整至關重要，抑制此路徑可能引發亞臨床的心肌病變、LVEF 下降（約 4.3%），進而間接增加心律不整的易感性。粒線體的毒性與表觀遺傳重塑：最新 2026 年發表於 Nature 子刊的研究指出，Osimertinib 會直接破壞心肌細胞的粒線體完整性、抑制 ERK/AKT 生存訊號，並激活組蛋白去乙醯化酶（HDAC），驅動心肌細胞凋亡與心臟應激反應。協同風險因子：臨床上常合併發生的低鉀血症（Hypokalemia）或併用其他延長 QT 的藥物，是誘發 TdP 等惡性心律不整的關鍵推手。臨床處置規範根據 2022 ESC 心臟腫瘤學指引與相關臨床實務，處置建議依據 CTCAE 分級與 QTc 長度進行階梯式調整：

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VEGF標靶藥物之副作用蛋白尿的處置以及UACR與UPCR的角色

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陳駿逸醫師蛋白尿是 VEGF 抑制劑（抗血管新生標靶藥物）非常核心且常見的副作用。這類藥物（如常見的貝伐珠單抗 Bevacizumab / 癌思停或口服小分子激酶抑制劑 Regorafenib / 癌瑞格、Lenvatinib / 樂衛瑪等）在抑制腫瘤血管的同時，也會影響腎臟的正常功能。以下為您整理 VEGF 標靶藥物引起蛋白尿的原因、常見共存副作用及臨床處理原則：為什麼會引起蛋白尿？在人體正常的腎臟中，「絲球體（Glomerulus）」上的足細胞會持續分泌微量的 VEGF，用來維持腎臟微血管內皮細胞的健康與過濾屏障。當癌症病患接受 VEGF 標靶藥物治療時，全身的 VEGF 都會被抑制。這會導致腎絲球內的濾過屏障遭受到破壞或引發血栓性微血管的病變，使得血液中的蛋白質大量漏到尿液中，進而形成蛋白尿。常見的「心血管與腎臟」共存副作用抗血管新生（VEGF）標靶藥物具有一組非常經典的共通副作用：高血壓：通常與蛋白尿同時或先後出現，是血管收縮、阻力增加的結果。蛋白尿：發生率依藥物不同約在 21% 至 64% 之間。影響傷口癒合：由於抑制了血管新生，手術傷口或一般傷口會需要更長的時間復原。出血或血栓風險：如:流鼻血、牙齦出血或內部血管栓塞。在臨床實務上，針對此項副作用的常規監測與處理原則（依據 CTCAE 分級與臨床指引）分述如下：基礎監測與預防固定療程需要進行篩檢：個案必須常規進行尿常規檢查（Dipstick 尿蛋白）。基線排除：在試驗或常規用藥設計中，若基線尿蛋白 ≥ 2+，通常需進一步檢測 24小時尿蛋白定量，若確認 24h 尿蛋白 ≥1.0 g 則需先暫緩用藥。依據 CTCAE 分級的臨床處置方針嚴重度分級 (CTCAE) 臨床臨床表現 / 定量指標藥物調整原則，以Ivonescimab為例臨床干預與處置 Grade 1 (輕度) 尿蛋白 1+ 或 24h 尿蛋白 < 1.0 g 維持原劑量，繼續原療程治療。 • 密切觀察。 • 控制血壓，維持在標準範圍。 Grade 2 (中度) 尿蛋白 2+ ~ 3+ 或 24h 尿蛋白 1.0g – 3.4g 暫停給藥（Hold），直至症狀緩解。 • 考慮投予 ACEI 或 ARB 類降血壓藥以降低腎小球內壓、減少尿蛋白。 • 每 1-2 週複查 24h

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戰勝晚期肺癌化療周邊神經病變：當 Duloxetine 遇上 Mirogabalin 的新希望

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 化學治療, 化療藥物, 台灣健康新聞, 小細胞肺癌, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時，紫杉類（Taxane）化學治療作為臨床治療的基石，常常為我們爭取到寶貴的存活時間；然而，它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用-化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN）。這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛，更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥，進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題，近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究，為病友們帶來了全新的曙光。一、化療造成的「神經短路」與臨床困境紫杉醇類化學治療是晚期肺癌的重要武器，但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN），常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」：化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體，讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。目前國際臨床指引（如美國臨床腫瘤學會 ASCO）雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑（SNRI）類的 Duloxetine 作為支持性治療的首選，但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時，這些化學分子就像是不速之客，破壞了公路上的基礎設施（如神經軸突與粒線體）。這使得末梢神經（如手腳的「手套襪套樣」區域）開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上，或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質，更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量，還是要保護神經」的兩難天秤。二、解決方案：雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證當低劑量 Duloxetine 出現療效不足時，加入新型加巴噴丁類藥物 Mirogabalin，能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。臨床回顧性世代研究顯示，14 位晚期肺癌合併 CIPN 的患者在合併使用 Mirogabalin 後，疼痛數字評分量表（NRS）中位數從 5.5 顯著下降至 4.0（P = 0.041）。

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戰勝晚期肺癌化療周邊神經病變（CIPN）：當Duloxetine遇上Mirogabalin的新希望

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師各位病友與家屬大家好，我是照顧過許多肺癌病患的腫瘤科醫師。在面對晚期肺癌時，紫杉類（Taxane）藥物作為化療的基石，常常為我們爭取到寶貴的存活時間；然而，它卻也帶來了一個讓許多人聞之色變的副作用——化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN）。這不僅帶來麻木、針刺感與劇烈疼痛，更可能迫使醫師必須將化療藥物減量或甚至停藥，進而影響整體的抗癌療效。面對這個棘手的臨床難題，近期一項探討結合「Duloxetine」與新型藥物「Mirogabalin」的最新研究，為病友們帶來了全新的曙光。化療造成的「神經短路」與臨床困境紫杉類化學治療是晚期肺癌的重要武器，但其伴隨的化學治療所引發之周邊神經病變（CIPN），常常會導致末梢神經受損、觸覺與溫度障礙及持續性神經痛。這種周邊神經病變就像是家裡的「電線走火」：化療藥物會損害感覺神經的軸突與粒線體，讓原本平穩傳遞訊號的神經線路不斷發出錯誤的「疼痛雜訊」。目前國際臨床指引（如美:國臨床腫瘤學會 ASCO）雖將正腎上腺素與血清素回收抑制劑（SNRI）類的Duloxetine作為支持性治療的首選，但臨床上往往有許多病患單獨使用時效果有限。把神經想像成一條條傳遞感覺的「高速公路」。當我們使用紫杉類化療藥物時，這些化學分子就像是不速之客，破壞了公路上的基礎設施（如:神經軸突與粒線體）。這使得末梢神經（如:手腳的「手套襪套樣」區域）開始出現異常放電。病友常形容那種感覺像是有千百隻螞蟻在爬、像踩在碎玻璃上，或是無時無刻被針刺、火燒般的痛苦。這種慢性疼痛神經病變不僅嚴重衝擊生活品質，更迫使醫療團隊陷入「要維持抗癌劑量，還是要保護神經」的兩難天秤。解決方案：雙效合壁的協同止痛機制與臨床實證當低劑量Duloxetine出現療效不足時，加入新型加巴噴丁類藥物Mirogabalin，能透過互補的藥理機轉達到顯著的協同止痛效果。臨床回顧性世代研究顯示，14位晚期肺癌合併CIPN的患者在合併使用Mirogabalin後，疼痛數字評分量表（NRS）中位數從 5.5 顯著下降至 4.0（P = 0.041）。 Mirogabalin具有高度選擇性結合電壓門控鈣通道（VGCC）的 α₂δ亞基特性，能在精準發揮止痛療效的同時，降低中樞神經系統的不良反應。

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解開化療療誘發性周邊神經病變帶來的「手腳觸電魔咒」：SmiliNg 試驗為止痛帶來曙光

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師大腸癌化療常用的Oxaliplatin，常伴隨劇烈的化療誘發性周邊神經病變（CIPN），讓患者苦不堪言。Oxaliplatin是治療胃腸道癌症（如:大腸癌）不可或缺的基石藥物，但它有個令人頭痛的副作用，就是化療誘發性周邊神經病變（CIPN）。臨床上，許多病友在接受治療後，不只是手腳發麻，甚至在碰到冷水時，指尖會傳來像觸電或針扎一樣的刺痛感。這種感覺神經異常往往迫使醫師不得不減少劑量，甚至被迫中斷療程。呼應當前醫療界極力追求的「優化癌症生活品質（Quality of Life, QoL）」趨勢，如何有效緩解這種神經性疼痛，一直是腫瘤科醫師與患者共同面臨的巨大挑戰。 SmiliNg 試驗證實新型口服藥物德力靜（Mirogabalin）能有效降低神經痛指數。為了破解這個難題，最新發表的 SmiliNg 試驗（單臂探索性第二期臨床試驗）為我們帶來了好消息。這項研究專門招募了 30 位正在接受或剛結束化療常用的Oxaliplatin治療、且疼痛數字評分量表（NRS）分數達到 4 分以上的胃腸道癌症患者。

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揮別化療手部的刺痛魔咒：新型遠離化療周邊神經病變(CIPN)「手套與襪子」的刺痛惡夢：解密神經止痛新武器

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師當抗癌的勝利，伴隨著如影隨形的燒灼與麻木化療帶來的神經傷害常迫使患者中斷治療，嚴重影響生活品質與抗癌成效。在台灣與全球的腫瘤科臨床日常中，許多癌症患者在接受白金類藥物、紫杉醇等神經毒性化學治療時，常會合併出現「化療誘導周邊神經病變」（CIPN）。患者常形容手腳彷彿觸電、針刺，甚至像戴了緊繃的手套與襪子般麻木，這不僅大幅降低生活品質，更常迫使醫師必須幫患者進行劑量調降、暫停甚至終止治療。過去多年來，除了少數藥物如duloxetine外，醫界一直缺乏理想且穩定的治療選擇。解決方案：結合精準醫學與新型α2δ配體的高效防護網最新研究顯示，使用有效劑量的 mirogabalin 能顯著改善多種化療引起的周邊神經病變。想像我們神經系統中的電氣傳導就像是一條繁忙的高鐵線路，當化療藥物猛烈攻擊時，會讓神經細胞的「電壓依賴型鈣離子通道 α2δ之次單元」呈現異常過度亢奮的狀態，導致痛覺訊號不斷亂竄。這時，新型的口服藥物 mirogabalin 就扮演了「智慧型鐵路調度員」的角色。它能夠精準且緊密地結合在這些型α2δ受體上，長效抑制過度放電的神經傳導，好比幫通電的鐵路線路裝上穩壓器，平息不必要的異常電流。臨床數據佐證：根據一項大型回顧性世代研究指出，在納入 87 位晚期癌症患者後發現，使用有效劑量 mirogabalin 治療後，患者在第 4 週與第 8 週的神經感覺評分（ECOG neurosensory score）均有顯著的改善（均p < 0.01）。特別是針對接受紫杉醇（taxane）等療程的族群，其麻木刺痛感獲得了明顯緩解，且不論是在化療進行中或是化療結束後才開始服藥的患者皆能受惠。此外，這項治療也將因神經病變導致化療中斷或減量的比率維持在相對安全的低水平，有助於患者順利完成完整的抗癌藍圖。

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