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20260604 1

當光遇上腫瘤:光生物調節療法(PBM)是修復工具,還是需要精準駕駛的雙面刃?

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 問題背景:為什麼同樣是「修復」,在癌症裡卻不能只看好處? PBM 不是「把癌細胞照死」的簡單故事,它影響的是細胞能量、氧化壓力與訊號傳遞,而這些機制在正常細胞與癌細胞都存在。 光生物調節(Photobiomodulation, PBM),也常被稱為低能量雷射或紅光/近紅外光治療。它使用特定波長的光,讓細胞中的「能量工廠」—粒線體—更有效率地工作,進而影響 ATP(細胞能量)、活性氧(ROS)與基因表現。這也是它在傷口癒合、黏膜炎、疼痛與發炎控制上受到重視的原因。 但癌細胞也有粒線體,也會使用 ATP,也會受到 ROS 與訊號路徑影響。因此,PBM 不像抗生素那樣「只打壞人」。在某些條件下,它可能幫助正常組織修復;在另一些條件下,若參數不合適,理論上也可能讓癌細胞獲得生存優勢。這就是文獻常說的「雙相效應」或「雙面性」。 先抓住一句話 PBM 的關鍵不是「有沒有光」,而是照什麼波長、多少能量、多久、照哪裡。同一把方向盤,開得穩是工具,亂打就可能偏航。   PBM 如何同時影響 ATP、ROS 與腫瘤訊號? 把粒線體想成發電廠、ROS 想成火花、訊號路徑想成交通號誌。PBM 的價值與風險,都來自它在「提高效率」與「控制火花」之間的平衡。 粒線體與 ATP:發電廠開工 PBM 的光子被粒線體中的細胞色素 c 氧化酶吸收後,電子傳遞效率提高,ATP 產生增加。可以把它想成發電廠換了更順的渦輪:正常細胞在修復、合成與移動時更有電力。 問題在於,癌細胞本來就很耗電。如果只是單純增加能量供應,理論上可能支持其存活;但在特定波長與劑量下,PBM 也可能引發粒線體壓力,讓細胞進入停工、甚至啟動凋亡(apoptosis)訊號。也就是說,同樣是「加速發電」,結果不一定相同,取決於參數與細胞狀態。 ROS:火花太少不動、太多燒壞 ROS(活性氧)常被誤解成「越少越好」。其實它更像工地上的火花:適量能傳遞訊號、啟動修復;過多則會傷害 DNA、蛋白質與細胞膜。PBM 會造成短暫、受控制的 ROS 變化,進而影響 NF-κB、Nrf2 等紅氧化訊號。 在正常組織,適量 ROS 像是叫醒維修隊,促進修復與抗發炎反應。在癌細胞,若 ROS 壓力被推高到超過承受範圍,可能促進細胞死亡;但若只是輕度上升,反而可能被抗氧化系統化解,留下存活優勢。ROS 不是敵人,而是

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20260603 1

光生物調節療法(PBM)在癌症治療的未來展望

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 癌症治療進入「光」的新紀元,透過精準控制光能,我們或許能為傳統化療與放療提供強力後盾,但如何拿捏這把雙面刃,將是未來臨床醫學的關鍵課題。   在癌症治療的漫漫長路上,我們醫師一直在尋找「神隊友」。   目前,光生物調節療法(Photobiomodulation, PBM)正成為腫瘤醫學界的一顆新星。簡單來說,PBM 就是利用特定波長的光線照射組織,藉此影響細胞內部的能量工廠-粒線體。您可以把這想像成一種「細胞充電術」,原本疲憊或受損的正常細胞,在吸收特定能量的光子後,能恢復修復能力;而對於癌細胞,我們則是透過改變其細胞週期與內部的氧化還原狀態,嘗試引導它們走向凋亡。   PBM之精準的劑量與參數是決定療效的生死線,錯誤的「充電」可能反而助長腫瘤生長,帶來意想不到的風險。 這項技術最棘手的地方在於「劑量」的拿捏,這就像是幫手機充電。充得剛好,電池壽命長;充得太過或太少,反而會毀了電池。   在癌症治療中,PBM 具有「雙面刃」的特性。若使用的模式參數(如光波長、能量密度、照射時間)設定精確,我們可以誘導癌細胞自我毀滅;但若設定失準,反而可能提供癌細胞所需的能量,刺激腫瘤異常生長。因此,我們應該針對不同癌症類型進行量身打造,確保每一道光都能打在正確的標靶上,而不是淪為癌細胞的養分。   除了直接攻擊腫瘤,PBM 的未來潛力在於「免疫微環境改造」,讓免疫系統成為對抗癌症的頭號主力。 癌症免疫治療近年來的崛起,讓治療邏輯從「直接殺死癌細胞」轉變為「強化免疫系統對癌細胞的認知」。PBM 在這方面展現了驚人的潛力。腫瘤環境通常處於一種對免疫細胞不友善的「抑制狀態」,就像是一個充滿煙霧與雜訊的戰場,讓免疫軍隊找不到敵人。PBM 有望透過調節發炎介質,改善腫瘤周邊的環境,將腫瘤微環境從「免疫抑制」轉為「免疫支持」,誘發免疫系統主動發起攻擊。同時,它還能減緩傳統免疫治療帶來的全身性發炎反應,提升患者的生活品質。

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2026065

疏通生命之河:面對癌症治療後的淋巴水腫

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 作為腫瘤內科醫師,我們一直在尋找能減輕病人痛苦、同時又不干擾抗癌療程的輔助方式。近年來,醫學界對於「光生物調節療法」(Photobiomodulation Therapy, 簡稱PBMT)的關注度日益提升。這並非傳統的放射線治療或手術,而是一門利用特定波長的光線來「溫柔地調節」細胞機能的科學。   光生物調節療法(PBMT)的運作機制與臨床應用 PBMT 是一種利用非游離光(如雷射或 LED)來產生治療效果的技術 。 其核心機制在於光線被粒線體中的細胞色素 c 氧化酶吸收,進而啟動一系列細胞內的化學連鎖反應 。簡單來說,這就像是幫細胞內的「發電廠」-粒線體來個重新校準,優化 ATP 能量產出與訊號傳導,調節身體的發炎反應 。   試著想像一下,如果你的身體是一座巨大的都市,而粒線體則是散佈在各處的發電廠。當癌症或治療過程讓這座都市陷入混亂時,發電廠可能會運轉過度,導致廢料堆積、氧化壓力加大,或是機能停擺。   PBMT 就像是派出一組精準的維修工程師,透過特定頻率的「光訊號」,去告訴這些發電廠該如何更有效率地重啟生產線,減少廢棄物並恢復平衡 。這不僅能幫助健康細胞復原,在部分研究中,甚至展現出能選擇性抑制癌細胞生長潛能的可能性 。   PBM在癌症治療中的角色與限制 研究顯示,PBM在體外實驗中能誘導癌細胞凋亡,可以增強它們對化療藥物的敏感度。然而,部分實驗結果存在著有分歧,有些PBM模式可能會意外促進特定條件下的細胞增殖,這顯示了精確參數控制的重要性 。   PBM療法目前展現了高成本效益與便攜性的潛力,特別是藍光 LED 在抑制黑色素瘤與胰臟癌細胞生長上的早期研究令人矚目。在臨床實踐中,我們必須非常謹慎。雖然實驗室數據顯示藍光 LED 或特定雷射波長能夠產生「抗癌」效應,但這並不代表我們可以輕易將其視為主要的抗癌手段。   目前最明確的共識在於,PBMT 作為「輔助療法」具有極高價值。我們在臨床上觀察到,它能夠顯著改善癌症病患在放療或化療期間常見的口腔黏膜炎(Oral Mucositis)、口乾症與周邊神經病變,這些併發症往往是導致病人無法堅持療程的主因 。

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光影之間的治癒力:光生物調節療法(PBMT)在癌症照護的新角色

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 作為腫瘤內科醫師,我們一直在尋找能減輕病人痛苦、同時又不干擾抗癌療程的輔助方式。近年來,醫學界對於「光生物調節療法」(Photobiomodulation Therapy, 簡稱PBMT)的關注度日益提升。這並非傳統的放射線治療或手術,而是一門利用特定波長的光線來「溫柔地調節」細胞機能的科學。   光生物調節療法(PBMT)的運作機制與臨床應用 PBMT 是一種利用非游離光(如雷射或 LED)來產生治療效果的技術 。 其核心機制在於光線被粒線體中的細胞色素 c 氧化酶吸收,進而啟動一系列細胞內的化學連鎖反應 。簡單來說,這就像是幫細胞內的「發電廠」-粒線體來個重新校準,優化 ATP 能量產出與訊號傳導,調節身體的發炎反應 。   試著想像一下,如果你的身體是一座巨大的都市,而粒線體則是散佈在各處的發電廠。當癌症或治療過程讓這座都市陷入混亂時,發電廠可能會運轉過度,導致廢料堆積、氧化壓力加大,或是機能停擺。   PBMT 就像是派出一組精準的維修工程師,透過特定頻率的「光訊號」,去告訴這些發電廠該如何更有效率地重啟生產線,減少廢棄物並恢復平衡 。這不僅能幫助健康細胞復原,在部分研究中,甚至展現出能選擇性抑制癌細胞生長潛能的可能性 。   PBM在癌症治療中的角色與限制 研究顯示,PBM在體外實驗中能誘導癌細胞凋亡,可以增強它們對化療藥物的敏感度。然而,部分實驗結果存在著有分歧,有些PBM模式可能會意外促進特定條件下的細胞增殖,這顯示了精確參數控制的重要性 。   PBM療法目前展現了高成本效益與便攜性的潛力,特別是藍光 LED 在抑制黑色素瘤與胰臟癌細胞生長上的早期研究令人矚目。在臨床實踐中,我們必須非常謹慎。雖然實驗室數據顯示藍光 LED 或特定雷射波長能夠產生「抗癌」效應,但這並不代表我們可以輕易將其視為主要的抗癌手段。   目前最明確的共識在於,PBMT 作為「輔助療法」具有極高價值。我們在臨床上觀察到,它能夠顯著改善癌症病患在放療或化療期間常見的口腔黏膜炎(Oral Mucositis)、口乾症與周邊神經病變,這些併發症往往是導致病人無法堅持療程的主因 。  

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點亮大腦的清潔系統:對抗阿茲海默症的新視角

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 阿茲海默症的關鍵病理之一,是腦部廢物無法有效清除,導致有害蛋白質(如:類澱粉蛋白 Aβ 與 Tau 蛋白)堆積 。   大腦擁有一套精密的「污水處理系統」——膠淋巴系統(Glymphatic system)與腦膜淋巴管(Meningeal lymphatic vessels, mLVs),負責排出大腦廢物。 隨著年齡增長或疾病影響,這套系統會發生功能性障礙,形成「廢物堆積—發炎—系統進一步受損」的惡性循環 。   目前科學界正積極探索如何透過藥物、非侵入性物理治療及微創手術「重啟」這套系統,為 阿茲海默症治療帶來新的突破點 。 一、大腦為什麼會「生病」? 簡單來說,我們的大腦就像一座運作極其複雜的城市,隨時都在進行新陳代謝,必然會產生廢棄物。在年輕、健康的大腦中,這些廢物會被順利運走。然而,在阿茲海默症患者體內,這座城市的「清潔人員」,我們稱之為腦部淋巴系統開始罷工了。   而廢物堆積是阿茲海默症的始作俑者。當類澱粉蛋白(Aβ)與 Tau 蛋白無法被清除,它們會在細胞間隙中堆積,不僅會直接損傷神經元,還會誘發慢性神經發炎,進而產生更多有毒物質,導致認知功能惡化。 這種清潔功能的失效,並非單一原因造成,而是與系統性功能的衰退,諸如:年齡、代謝狀況(如:胰島素阻抗)、睡眠障礙以及血管功能衰退等多重因素緊密相關 。 : 二、如何讓「污水系統」重回正軌? 既然「清潔失效」是加速阿茲海默症疾病進程的關鍵,那麼透過手段增強腦部淋巴系統的清除效率,便成了當前神經醫學研究中的熱門焦點 。我們目前可以將這些策略想像成「城市優化計畫」: 非侵入性物理調節(優化基礎清除設施): 改善睡眠與生活習慣: 膠淋巴系統在睡眠狀態下最為活躍 。規律的運動也有助改善腦部血流脈動,從而增強清除能力 。 先進的物理治療: 包括光生物調節(PBM,利用特定波長光線)、聚焦超音波以及重複性經顱磁刺激(rTMS)等方式,已被初步證明能幫助恢復膠淋巴管的通透性,促進廢物排出 。   醫學與藥物干預(維修管線): 科學家正在研究如何調節與排水相關的蛋白質(如 :AQP4 水通道蛋白)或血管生成因子(如:VEGF-C),試圖直接修復損壞的淋巴管,恢復正常的廢物運輸 。   微創手術探討(人工擴充排水口): 對於部分嚴重個案,臨床上開始嘗試「深頸部淋巴靜脈吻合術」(dCLVA)

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光生物調節療法(PBM)為化療引發的周邊神經病變找回生活的「舒適感」

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   身為臨床腫瘤內科醫師,我們總是在治療成效與病患生活品質之間尋求平衡。 當化療藥物(如鉑類或紫杉醇類)在對抗癌細胞的同時,往往也會導致嚴重的「化療引起的周邊神經病變」(Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN)。這不僅是疼痛,更是許多病人選擇減藥甚至中斷治療的關鍵原因。   近年來,光生物調節療法(Photobiomodulation Therapy, PBMT)作為一種非侵入性的輔助選擇,在臨床研究中展現了令人振奮的潛力。   一、 為什麼化療會讓手腳「麻、痛、鈍」? 化療藥物就像不分敵我的「戰場清道夫」,在摧毀癌細胞的同時,也誤傷了神經系統,影響感覺傳遞與日常功能。   我們的神經系統就像是連接身體各處的精密電纜,負責傳遞感覺與運動指令。當使用特定化療藥物時,這些藥物可能會直接損害神經軸突、破壞細胞內的「能量工廠」(粒線體),或是干擾離子通道的正常運作。這就像電纜的外皮受損或內部的導線斷裂,導致訊號傳遞的錯誤。病人感受到的手腳麻木、刺痛或持續性疼痛,其實就是這些受損神經發出的求救訊號。若情況嚴重,這種持續的神經發炎與軸突損傷,將顯著影響病人的行動力與生活品質。   二、 光生物調節療法(PBM):神經細胞的「能量充電站」 PBM利用特定波長的光能,啟動細胞內的修復機制,就像是為疲憊受損的神經細胞充入能量,促進修復並減緩發炎。PBM本質上是一種利用低能量雷射或 LED 光線的治療方式。   其機制相當精巧:細胞內負責產生能量的「粒線體」中有一個感光元件,稱為細胞色素 c 氧化酶。當 PBM的光子照射到患部時,會被這個「能量接收器」吸收,進而刺激粒線體產生更多的 ATP(細胞能量分子)。 這就像是為受損的神經細胞提供一劑「強效能量補充包」。充足的能量能夠啟動細胞內的修復訊號,減少發炎物質的產生,甚至被認為能促進軸突再生。這種非侵入性的治療,透過PBM與病人皮膚接觸照射,目標就是讓這些「受損電纜」重新恢復功能,減輕疼痛並緩解麻木感。  

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光生物調節療法(擁抱光的力量:談光生物調節療法(PBM)是如何守護癌症治療品質

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   作為腫瘤科醫師,我們致力於不僅消滅腫瘤,更要維護患者的生活品質。光生物調節療法(Photobiomodulation, PBM)是一種非侵入性的輔助治療,能透過特定波長的光線深入細胞,減輕放射治療或化學治療帶來的副作用,如同為細胞注入修復的能量。   為什麼我們需要關注 PBM? 癌症治療過程中的副作用是患者面臨的巨大挑戰。 在臨床工作中,我們經常看到接受放射治療或化學治療的患者,因口腔黏膜炎(oral mucositis)、皮膚放射性損傷或淋巴水腫(lymphedema)而飽受折磨。這些副作用不僅會造成身體上的疼痛,還可能導致治療被迫中斷或劑量減少,進而影響整體的治癒機會。   長期以來,我們一直在尋找能有效預防或改善這些毒性反應的方法,而光生物調節療法(PBM)在近年來的國際臨床指引中,正展現出越來越重要的角色。 PBM 是如何運作的?細胞能量的「超級充電站」 PBM 利用特定光線刺激細胞內的「發電廠」-粒線體。 簡單來說,如果把細胞比作一個運作中的工廠,粒線體就是其中的發電站。PBM 採用的紅光或近紅外光(常見波長範圍 600-1100 nm)被細胞吸收後,會直接作用於粒線體中的「細胞色素 C」。這就像是為工廠的發電機組進行了一次高效能的升級,能顯著提升三磷酸腺苷(ATP,細胞的能量貨幣)的產量。 同時,PBM 還能刺激一氧化氮(NO)的釋放。這是一種非常聰明的機制。一氧化氮能幫助血管擴張,就像為細胞所在的區域開啟了「交通要道」,讓富含氧氣的血液能更順暢地供給修復中的組織。此外,它還能夠促進生長因子的表達,激發細胞的自我修復與再生能力。整個過程不產生熱傷害,是一種溫和卻高效的生物反應。   臨床上的實質效益與應用 PBM 已被證實在多種癌症治療副作用上具有減輕痛苦的臨床潛力。 基於目前的臨床證據,PBM 在以下領域表現亮眼:

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癌症患者的靜脈血栓栓塞症 (VTE)

癌症患者的靜脈血栓栓塞症 (VTE) 風險顯著高於一般人群,其風險是一般人群的九倍,使其成為癌症患者可預防死亡的第二大原因。   此外,與未患有 VTE 的癌症患者相比,在確診癌症時或確診後一年內患有 VTE 的患者預後較差。另一方面,正在接受癌症治療的患者,血栓復發的風險更高,嚴重出血的風險增加了一倍。此外,接受手術切除的癌症患者,其圍手術期和術後 VTE 風險顯著高於接受非惡性腫瘤手術的患者。多種因素導致這種風險升高,包括患者個體特徵、腫瘤相關因素以及治療方式。已發現與患者相關的多種風險因素,例如高齡(65 歲以上)、住院和長期煞車、靜脈血栓栓塞 (VTE) 病史、家族性或後天性凝血障礙(血栓形成傾向)等。此外,腫瘤細胞表達並釋放促凝血分子(例如組織因子、癌症促凝血因子、癌黏蛋白、白血球介素-1 [IL-1]、腫瘤壞死因子-α [TNF-α] 和血管內皮生長因子 [VEGF]),這些分子除了活化凝血級聯外,還與血小板和免疫系統細胞(尤其是單核細胞-巨噬細胞系統),導致凝血級聯反應。此外,癌症手術、抗癌藥物和中心靜脈導管 (CVC) 可活化內皮細胞,導致內皮功能障礙,並促進血栓形成或出血。   儘管有多種評分系統嘗試評估首次靜脈血栓栓塞 (VTE) 事件的風險,但由於醫療保健專業人員使用率低,其在初級血栓預防策略中的應用有限。   在相當一部分癌症患者中,VTE 發生在特殊情況下,這使得血栓的管理和治療更加複雜。這通常與更大的不確定性以及缺乏關於此類情況下最佳治療方案的證據有關。這些特殊情況包括:因化療和/或放療導致暫時性血小板減少或持續性慢性血小板減少的患者,存在與癌症或其治療相關的高出血風險,或同時存在活動性出血;接受新的非細胞抑制治療(標靶治療、抗血管生成治療、免疫治療)的患者,以及嚴重腎衰竭患者。然而,過去二十年,關於癌症相關血栓形成 (CAT) 的隨機臨床試驗 (RCT) 發表的文獻寥寥無幾。   近年來,新的數據湧現,揭示了這種複雜的關係。因此,專門針對這一人群的研究數量顯著增加。雖然低分子量肝素 (LMWH) 傳統上一直是 CAT 的標準治療方法,但新型抗凝血劑的探索為治療方案開闢了新的途徑。   2023 年 SEOM(西班牙腫瘤內科學會)癌症患者靜脈血栓栓塞症 (VTE) 臨床指南強調,預防和治療應採取全面和個體化的方法,重點關注經驗證的門診患

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化療引起的周邊神經病變 (CIPN)的治療

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   各種藥物和非藥物治療均用於 CIPN 的治療。然而,儘管臨床上尚無直接預防 CIPN 的藥物,但有不同的治療方法,主要著重於預防和改善CIPN 的症狀。   用於癌症治療的化療藥物會導致離子通道興奮電位改變。為了修復這些電位的改變,離子通道治療方法是首選。雖然許多化療藥物無法穿過血腦屏障,但其中一些藥物很少能穿過血腦屏障。它們無法侵入腦組織,也無法在這些區域聚集。相反,它們通常會聚集在周圍神經系統中。它們通常在背根神經節和神經纖維末梢中密度會比較高,並在這些區域沉積。這種蓄積的特徵是轉錄因子-3釋放增加,從而觸發軸突損傷機制。髓鞘變性和軸突損傷始於表皮內神經纖維的受累,並向近端蔓延。結果導致CIPN發生,其特徵是周邊神經纖維、軸突和髓鞘的變性。   CIPN 的治療選項: 1.促紅血球生成素 (EPO) 促紅血球生成素 (EPO) 是治療貧血的首選細胞激素之一。它由腎上腺釋放,與紅血球生成有關。最近的研究表明,EPO 具有神經保護和神經營養的作用。在大鼠研究中,發現 EPO 透過保護健康的周邊神經來支持肌纖維的運動幅度。此外,EPO 也透過觸發週邊髓鞘形成來預防順鉑引起的周邊神經病變。   儘管 EPO 的神經再生特性使其成為治療 CIPN 的一種可能選擇,但由於缺乏人體實驗,在癌症患者中使用它來預防 CIPN 時應該要謹慎。   穀胱甘肽(Glutathione) 穀胱甘肽(Glutathione)由穀胺酸-半胱胺酸-甘胺酸組成,可減少鉑族藥物在背根神經節中引起的重金屬蓄積。據信,穀胱甘肽還能對順鉑引起的神經病變起到保護作用。此外,研究表明,穀胱甘肽(Glutathione)治療不會影響化療的抗癌活性。   3.N-乙醯半胱氨酸(N-Acetylcysteine) 口服N-乙醯半胱氨酸(一種穀胱甘肽前體抗氧化劑)被認為可以減輕化療藥物oxaliplatin引起的神經病變症狀,但還需要更多的研究。

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外泌體miR-22在其他非腫瘤疾病的角色

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   不僅在癌症中發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形,而且在自體免疫、心血管、神經退化、代謝、發炎等非腫瘤疾病中也發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形。最近的研究數據發現外泌體miR-22具有調節多種免疫細胞活動的能力,因此 miR-22 可能也參與類風濕性關節炎等自體免疫疾病的發展,miR-22透過多種途徑發揮治療自體免疫疾病的調節劑的作用。最近,有人發現miR-22透過影響IL-6R導致其過度表現,調節類風濕性關節炎中發炎細胞的活性,並減少 NF-κB 所媒介的發炎反應。   在另一項研究中發現 1,25-(OH)2D3(活性維生素D)會透過下調 miR-22 ,進而抑制成纖維細胞樣滑膜細胞的增殖,從而抑制類風濕性關節炎的發炎反應。   此外,miR-22 在心肌缺血再灌注的損傷和亨丁頓舞蹈症中表現出幫助神經細胞抗凋亡的特性。而亨丁頓舞蹈症是一種遺傳性疾病,會導致腦細胞死亡。早期症狀往往是情緒或智力方面的輕微問題,接著是不協調和不穩定的步態。隨著疾病的進展,身體運動的不協調變得更加明顯,這方面的能力逐漸惡化直到運動變得困難,無法說話。  

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