醫心中藥房 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Minnelide(雷公藤內酯醇) 一種用於治療胰臟癌和肝癌、乳癌的新型藥物?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師雷公藤內酯醇是一種從中藥植物雷公藤中提取的二萜三環氧化合物，已在多種腫瘤細胞株中顯示出作為潛在化療選擇的巨大潛力。由於在體內的溶解度有限，明尼蘇達大學透過添加磷酸酯基合成了 Minnelide（Minne=明尼蘇達州，-lide=雷公藤內酯醇），該基團會生成一種化學不穩定的化合物。 Minnelide 被研究者發現對胰臟癌和肝癌細胞株都有顯著療效。研究發現，有些細胞系的細胞死亡是凋亡的，而有些細胞系的細胞死亡則是自噬誘導。 Sorafenib是一種口服多激酶抑制劑，因其廣泛抑制細胞信號傳導和腫瘤血管生成，在肝細胞癌中具有抗增殖活性。Sorafenib主要透過在 Raf 激酶水平上靶向 Raf/絲裂原活化蛋白胞外激酶/ERK 信號傳導來發揮其抗腫瘤細胞增殖作用，同時透過靶向血管內皮生長因子 (VEGF) 受體 2/-3 和血小板衍生生長因子受體 β 酪氨酸激酶發揮抗血管生成作用。雖然Sorafenib可能提供適度的生存獲益，但其廣譜的標靶活性也伴隨著一系列不良副作用，Sorafenib這些副作用包括胃腸道出血、骨骼和肌肉疼痛以及多發性皮疹等，可能嚴重到需要停藥，或導致一定程度的不遵從性，最終削弱Sorafenib的有益作用。為了驗證Minnelide和Sorafenib合併用藥在體內是否同樣有效，將Huh7細胞植入無胸腺裸鼠的側腹。當腫瘤長至約400立方毫米時，將裸鼠隨機分為四組：生理食鹽水組、Sorafenib組（10毫克/公斤體重）、Minnelide（0.42毫克/公斤體重）以及Sorafenib/Minnelide合併用藥。與生理食鹽水組或單獨使用任一藥物治療相比，接受Sorafenib/Minnelide合併用藥的動物之腫瘤則是顯著消退。胰臟的腺鱗癌 (Adenosquamous carcinoma) 是一種高度侵襲性的胰腺癌變體，會過度表達 MYC。 Minnelide可降低 MYC 的表達。目前已經開展一項第二期臨床試驗在測試 Minnelide 對晚期難治性胰臟腺鱗癌患者的療效。

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中西整合醫師看牛樟芝在現代醫學的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師牛樟芝（A. cinnamomea）是台灣特有的一種藥食兩用菌，傳統上被視為保健滋補品。近期研究發現，該種真菌具有豐富的特殊代謝物和生物的活性，主要歸功於其關鍵的次級代謝物，例如苯類化合物、馬來酸和琥珀酸、泛醌、三萜類化合物以及初級代謝產物多醣；這些化合物具有廣泛的藥理特性，包括抗菌、抗腫瘤、抗發炎、保肝、降血糖、抗氧化活性，以及免疫調節和腸道微生物的調節等。這些的發現都凸顯了牛樟芝的治療潛力及其在保健品和功能性食品中的潛在應用。由活性氧 (ROS) 驅動的氧化壓力在多種疾病的發病機制中起著關鍵作用。抗氧化代謝物透過清除 ROS、抑制促發炎細胞因子和調節關鍵訊號通路來減輕 ROS 引起的損傷。從牛樟芝中分離的化合物，如antrolone、25R-Antcin A、 Versisponic Acid D，具有顯著的抗氧化和抗發炎作用。這些生物活性凸顯了antrolone, 25R-Antcin A, and Versisponic Acid D在緩解氧化壓力方面的治療潛力。牛樟芝中分離的4-Acetylantroquinonol B, Dehydroeburicoic Acid和Antcins都是可以輔助用於癌症治療的強效抗腫瘤藥物。其乙醇萃取物 (EEAC) 抑制了肺癌細胞 A549 的生長，處理 24 小時後的 IC50 約為 170 μg/mL，並透過抑制 cav-1 的表達和 p-AMPK、p21 和 p27 的活化來抑制其遷移；且EEAC 也透過抑制 HER-2/neu 的訊號路徑抑制卵巢癌 (SKOV-3) 細胞增殖，並對乳癌細胞(MDA-MB-231)表現出細胞毒殺性作用。事實上，泛醌衍生物4-acetylantroquinonol B (4-AAQB)會增強樹突狀細胞介導的抗癌免疫力，抑制肝癌的幹細胞，並抑制肝癌細胞增殖，同時降低肝細胞癌的轉移率。此外，三萜類化合物和倍半萜類化合物，例如dehydroeburicoic acid、antcins B, H, K與methyl antcinates會調整內質網壓力以及抑制整合素介導的黏附和遷移，誘導肝癌（HepG2、Huh7、Hep3B）、大腸癌（HCT-116）、口腔癌（SCC-9）和乳癌（MCF-

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個人化益生菌及中西醫整合療法有望預防和減輕多囊性卵巢症候群

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高禾醫院中西整合醫學科/細胞治療中心陳駿逸醫師陳駿逸醫師多囊性卵巢症候群（PCOS）是一種複雜的荷爾蒙與內分泌和代謝系統相關的紊亂，是影響育齡婦女最常見的內分泌系統疾病之一，也稱為雄性素過高且無排卵症候群或 Stein-Leventhal 症候群。PCOS的典型特徵是沒有排卵、不孕、肥胖、胰島素抗性和多囊性卵巢。生活方式或飲食、環境污染物、遺傳、腸道菌叢的失調、神經內分泌改變和肥胖都是導致女性罹患多囊性卵巢症候群的危險因子。這是一種慢性、異質性疾病，以上這些因素更可能導致出現高胰島素血症、氧化壓力、血中雄激素過高、卵泡發生受損和月經週期的不規則、不孕、多毛、痤瘡，進而導致代謝症候群和肥胖的加劇。通常只有當出現併發症並嚴重降低患者的生活品質，諸如脫髮、禿髮、痤瘡和不孕症相關問題時，才會被診斷出PCOS。依據美國國立衛生研究院診斷標準對女性進行系統性的篩檢，預計全球生育年齡婦女將有 4%–10% 罹患PCOS。世界衛生組織估計，2012 年全球有 1億以上的女性罹患PCOS ，佔女性人口的3.4%。2017 年育齡婦女 PCOS 年齡標化發生率為每 10 萬 82.44 人，較 2007 年上升 1.45%。而這種高發病率，以及它會造成排卵和月經異常、不孕、脫髮和代謝問題，凸顯了 PCOS 處理上的高需求性。儘管 PCOS 可能發生在任何年齡的女性，從月經初潮開始，但大多數病例發生在 20 至 30 歲之間。至於PCOS 的病理生理機制主要與荷爾蒙失衡、慢性低度發炎、胰島素阻抗性和高雄性素血症有關聯，這些因素會損害卵泡發生並增加相關合併症，例如:發生子宮內膜癌和第二型糖尿病的風險會增加。此示意圖展示了 PCOS 的病理生理學和特徵。環境毒素、遺傳、腸道菌叢的失調和飲食等風險因素是造成多囊性卵巢症候群的病理生理，以及隨後患者臨床、生殖和代謝特徵發展的因素。 LH：黃體生成激素； FSH：促卵泡激素； SHBG：性激素結合球蛋白。而腸道菌叢的失調也在多囊性卵巢症候群的發展中發揮關鍵的致病作用。而環境危險因子所導致的腸道微生物群落失調，更可能是 PCOS 發展和進展的潛在致病因子。 PCOS 的不同致病因素是由不同的腸道微生物群引起的，它們參與 PCOS 各種臨床表現的發生和發展的重要途徑，更為此疾病帶來了新的治療選擇，所以透過中醫藥與

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中藥與腸道益生菌會是標準癌症防治中的好幫手嗎?

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血液腫瘤科陳駿逸醫師青春雙歧桿菌是一種來自副擬桿菌屬的革蘭氏陰性，其在臨床上的應用 1、治療腹瀉青春雙歧桿菌可以治療慢性腹瀉。許多醫生已將雙歧桿菌製劑作為治療慢性腹瀉的首選藥物。抗生素相關性腸炎實際上是抗生素的使用，使一些如腸桿菌成為優勢種群，它們大量增殖或分泌相關毒素與腸粘膜上皮細胞受體結合後使CAMP酶活性升高，而造成腹瀉症狀，大量水分電解質流失。雙歧桿菌可以治療因大量使用抗生素而導致的偽膜性腸炎 2、治療便秘青春雙歧桿菌可以治療便秘。便秘是指排便次數減少或糞便乾燥難解（一般兩天以上無排便）而言，根據病因其大致上可分為器質性便秘和功能性便秘兩大類。雙歧桿菌主要用於功能性便秘。引起功能性便秘一般來說與腸道菌失調密切相關，多半互為因果。尤其是腸道腐敗菌增加，其產生相應有毒代謝產物如胺、酚、吲哚類等物質。通過調整腸道菌群，恢復腸道正常菌群平衡，使腐敗菌數量大大減少，而其有毒代謝產物吸收會減少，從而使得便秘症狀得以緩解。尤其補充雙歧桿菌等，其產生乙酸會讓腸道呈酸性，其結果能減少有害菌引起的異常發酵，並且刺激腸子蠕動，從而減少水分的過度吸收，而緩解便秘症狀，還可以恢復機體免疫功能，有利於調整內分泌功能。 3、抗衰老

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合理的pemetrexed合併搭配細胞激素誘導殺手細胞（CIK）與免疫藥物治療的給藥順序將有效提升CIK治療非小細胞肺癌的療效

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血液腫瘤科陳駿逸醫師細胞激素誘導殺手細胞（CIK）療法的抗腫瘤活性 CIK群體的抗腫瘤活性是透過其內部三種不同細胞的活性獲得的。 CIK 群體的所有亞群（CD3+CD56-、CD3+CD56+ 和 CD3-CD56+）透過各種機製表現出抗腫瘤活性。 CIK群體的抗腫瘤活性是由其內部三種不同細胞(CD3+CD56-、CD3+CD56+和CD3-CD56+)的活性所獲得的。 ( A ) CD3 + CD56 + 細胞群透過表面標記物與腫瘤細胞相互作用後，釋放革蘭酶 B/穿孔素，從而殺死腫瘤細胞。 ( B ) CD3 – CD56 + 細胞群表現出與 NK 細胞相似的抗腫瘤活性，而 (C) CD3 + CD56 – 細胞群表現出與 T 細胞毒性細胞相似的抗腫瘤活性。

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細胞激素誘導殺手細胞（CIK）治療乳癌患者的療效和安全性

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血液腫瘤科陳駿逸醫師乳癌是一種全身性的疾病。考察文獻的第一份報告和第一個臨床試驗中，Schmidt-Wolf已經證實了新的抗腫瘤效應細胞具有更高的細胞毒殺活性，並且有良好的安全性和耐受性。同時，在首次描述25年後，大量的臨床試驗顯示出令人鼓舞的結果，證明細胞激素誘導殺手細胞(CIK)細胞可以預防復發、改善進展和整體存活率，並提高癌症患者的生活品質。細胞激素誘導殺手細胞相關的基礎研究和臨床研究已經證實CIK治療乳癌的安全性和可行性。透過檢索PubMed、Embase、CNKI庫的數據，進行統合性分析，以評估CIK合併化療方案與單獨化療方案相比較其對乳癌的療效和安全性。這個薈萃分析收錄了 11 篇相關文章。觀察到CIK合併化療方案比起單獨化療方案，腫瘤達到完全消失或是部分緩解的比例要來得更好。然而，安全性方面，則是兩者之間沒有區別。過去幾十年來，乳癌抗癌藥物的開發有許多創新，特別是標靶、免疫治療和手術都取得了重大進展，顯著改善了癌症的整體治療成績。然而，儘管取得了這些重大進展，但還是有許多患者可能會復發，兒化療、放療、甚至標靶治療會帶來的一定程度的副作用。標準乳癌治療的失敗是癌症治療中經常會面臨的問題，更有效的治療策略對於乳癌的治療仍然是不可或缺的。

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化療搭配細胞激素誘導殺手細胞（CIK）治療三陰性乳癌的療效

血液腫瘤科陳駿逸醫師由於缺乏雌激素、黃體素和人類表皮生長因子受體，三陰性乳癌的治療上仍然有極大的挑戰性。化療搭配細胞激素誘導殺手細胞（CIK）治療對三陰性乳癌患者的有效性和安全性又是如何? 發表於2018年J Breast Cancer的一篇回顧性研究，收錄了2010年1月1日至2014年6月30日期間，共計340例三陰性乳癌接受手術切除後。 77 名患者在常規乳癌化療後搭配CIK 細胞免疫治療（第 1 組），另外263 名患者僅接受常規乳癌化療（第 2 組）。研究之主要目標是總體存活時間和無疾病復發存活期（DFS），也評估了治療的反應和不良事件。研究結果如下: 第 1 組的 5 年無疾病復發率和存活率分別為 77.9% 和 94.3%，而第 2 組的 5 年無疾病復發率和存活率則分別為 69.8% 和 85.6% 。而搭配 CIK 治療的患者副作用會比較輕。

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樹突細胞、細胞激素誘導殺手細胞及DC- CIK的免疫細胞療法於治療乳癌領域中臨床試驗的最新進展

血液腫瘤科陳駿逸醫師乳癌是台灣女性最常見的癌症，也是女性罹癌相關死亡的主要原因。透過手術、化療和放療等常規療法進行早期診斷可以為大多數乳癌患者帶來良好的效果。然而，這些療法在轉移性乳癌或晚期乳癌中效果不算太好。因此，免疫療法作為轉移性或晚期乳癌治療的另一個可以努力的方向，而透過移植細胞激素誘導的殺手細胞(CIK) 和樹狀細胞 (DC) 至患者身上，則被可以用來治療乳癌。 CIK 是可以直接攻擊和殺死乳癌細胞的作用型細胞，而 DC 則支持其他免疫細胞則可以強化 CIK抗腫瘤活性。儘管單獨使用CIK或DC在乳癌治療的效果有其先天上的侷限，但乳癌標準療法與CIK和DC的合併治療在目前的臨床試驗的測試中展現出顯著的效果。因此，建議樹突細胞與細胞激素誘導殺手細胞(DC/ CIK) 的細胞療法可以成為轉移性或晚期乳癌治療的新選項。早期診斷乳癌之外，再結合標準的手術、化療和放療等常規治療是治療早期乳癌最常見的策略。然而，由於乳癌的高度異質性和容易出現轉移或復發，轉移性或晚期乳癌仍然是比較困難治癒的。因此，在對抗轉移性或晚期乳癌的努力中，免疫治療已經成為除了常規治療之外的第四種癌症治療方法。免疫療法利用自然免疫系統的複雜性，主動或被動地去對抗癌症；其策略目的在增強宿主免疫力藉以再次對抗癌症。免疫療法的大規模研究已經產生了許多有希望的臨床結果，包括免疫檢查點抑制、細胞激素和過繼性的細胞療法。此外，使用抗PD-1和抗PD-L1抗體治療轉移性或晚期乳癌的三陰性乳癌患者，有了重大的突破，更點亮了乳癌免疫治療領域。過繼性細胞的免疫療法(以下簡稱免疫細胞療法)提供了一種選擇性癌症的免疫標靶療法，其特色是效率高且副作用風險低。免疫細胞療法是一種具有前景的抗癌策略，可以提高人體免疫系統的抗腫瘤活性。免疫細胞療法包括: LAK(淋巴激素活化殺手細胞/lymphokine-activated killer cell）、TIL(腫瘤浸潤淋巴細胞)、CAR-T（嵌合抗原受體T細胞/Chimeric Antigen Receptor T Cells）、NK (自然殺手細胞)和 CIK、DC-CIK 的過繼細胞治療或採用DC為基礎的免疫治療的癌症疫苗。其中樹突細胞與細胞激素誘導殺手細胞(DC/ CIK) 的免疫細胞療法在台灣是可以特許使用於轉移性或晚期乳癌，以及1-3其

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限制攝取部分種類胺基酸有助提升癌症治療成效特別是免疫治療

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高禾醫院血液腫瘤科陳駿逸醫師食物當中營養素豐富，特別是3大營養物質 ── 醣類、蛋白質、脂肪類。其中蛋白質內的8種人體必需的氨基酸，包括苯丙氨酸（Phenylalanine）、甲硫氨酸（Methionine）、賴氨酸（Lysine）、蘇氨酸（Threonine）、色氨酸（Tryptophan）、亮氨酸（Leucine）、異亮氨酸（Isoleucine）及纈氨酸（Valine），這些都是組成蛋白質重要的小分子物質，參與人體新陳代謝以及組織的修復、免疫力。甲硫氨酸(又叫蛋胺酸），是8種人體必需的氨基酸其中的一種，這8種人體必需的氨基酸由於人體不能自行合成，必需要從食物中攝取。日常膳食中多多少少含有甲硫氨酸，甲硫胺酸是一種很強的抗氧化劑，可以分解脂肪、鉛、汞、錫…等有害物質，同時能預防動脈硬化、心血管疾病。但近年來，營養專家針對甲硫氨酸對人體的影響進行了廣泛的研究，發現飲食中大量攝取含甲硫氨酸的食物，會容易引起衰老或相關疾病。限制含有甲硫氨酸飲食的攝取，可以有效抑制癌細胞的增殖，因為如此可以激活一種腫瘤壞死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF-α）的活性，從而誘導一種凋亡因子受體2（TNF-Related Apoptosis Inducing Ligand，TRAIL receptor-2）的活性，最終可以導致癌細胞凋亡。癌細胞的決定性特徵之一，就是會腫瘤會造成代謝機能上的改變，因為這點在臨床上診斷癌症上就因此具有重要的診斷價值。一種廣泛使用的診斷工具是[18F]脫氧葡萄糖正子斷層掃描（FDG-PET，簡稱18F-正子攝影）掃描，它就是基於癌細胞更喜歡攝取葡萄糖的原理(這種現象稱為瓦伯格效應)，來達到偵測癌症病灶及追蹤病情與評估治療療效的利器。除了葡萄糖代謝的顯著變化之外，癌細胞還表現出氨基酸代謝的明顯變化。臨床研究表明，與18F-正子攝影檢查相比，[11C]- 甲硫氨酸正子斷層掃描的影像檢查在腫瘤檢測中可以提供更強的癌細胞訊號和更高的特異性。而癌細胞對外源性甲硫氨酸的依賴性，則稱為霍夫曼效應(Hoffman effect)，霍夫曼博士在癌症領域開展了長達55年的研究，並於1976年發現了癌細胞除了醣成癮以外，更有甲硫氨酸成癮的問題。

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樹突細胞-細胞激素誘導的殺手細胞 (DC-CIK) 免疫細胞治療胰臟癌的臨床效果

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高禾醫院血液腫瘤科陳駿逸醫師儘管過去許多研究指出使用樹突狀細胞（DC，dendritic cell）和細胞激素誘導的殺手細胞（CIK。 cytokine-induced killer cell）治療胰臟癌呈現出有希望的結果，但其臨床效果和安全性仍然存在著一些爭議，且缺乏足夠的實證醫學上的證據。一項系統性回顧與分析研究，進對了 21 項臨床試驗果關於(DC-CIK) 免疫細胞治療胰臟癌的臨床效果和安全性進行了薈萃分析，希望藉此以實證醫學上的角度，更好地去嚴謹地評估DC-CIK免疫細胞在臨床實務上去治療胰臟癌的臨床安全性和療效。該系統性回顧與分析研究檢索PubMed、Cochrane圖書館、CNKI和WANFANG資料知識服務平臺，篩選出關於DC-CIK 免疫細胞治療胰臟癌的臨床試驗。然後使用 RevMan 5.3 和 Stata 12.0 對研究數據進行薈萃分析。該系統性回顧與分析的研究結果如下：共收錄了21項篇臨床試驗研究，共有1549名患者。與傳統胰臟癌的治療相比，DC-CIK 免疫細胞治療改善胰臟癌的療效，並且提高了腫瘤完全緩解、部分緩解、總有效率、疾病控制率、總體存活率等臨床指標。此外，DC-CIK 免疫細胞治療也降低了疾病失控率以及死亡率、CD8+、CD4+CD25+CD127T淋巴細胞和介白素-4。此外，DC-CIK 免疫細胞治療之副作用發生率也較傳統胰臟癌的治療為低（22%）。

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