癌後人生 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

揭密 Lp(a) 遺傳惡魔：從「洗血」到「基因消音」的終極對決

癌後人生, 化學治療, 抗惡病質, 抗癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師脂蛋白(a) 的致病機制與前沿治療策略展望脂蛋白a（Lipoprotein(a)，簡稱 Lp(a)）是一種血液中運送膽固醇的特殊顆粒，其結構與「壞膽固醇」（LDL）相似，但多了一段特殊的載脂蛋白。它具有高度致動脈硬化與促凝血特性，會大幅增加心肌梗塞、中風及主動脈瓣狹窄的風險。Lp(a) 是由基因決定的獨立心血管致病因子，具備強烈致栓與致粥樣硬化特性，傳統生活型態調整與常規降脂藥物對其束手無策。在臨床實務中，不論是腫瘤科對患者整體生存預後的評估，還是心血管內科對高危群體的防線固守，我們經常遭遇一類棘手的「非典型」案例：患者生活作息良好、拒絕菸害、規律運動、飲食清淡，甚至其低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）已藉由常規 statin 類藥物控制在理想範圍內，卻依然反覆發生心肌梗塞或缺血性腦卒中。這背後隱藏的「遺傳惡魔」，往往就是脂蛋白(a)（Lipoprotein(a), 簡稱 Lp(a)）。 Lp(a) 的血漿濃度高達 90% 是由染色體 6q25-27 上的 LPA 基因位點所決定，這意味著傳統的衛教手段（如戒菸、運動、飲食控制）基本上無法撼動其數值，這是一種注定的「遺傳宿命」。更為嚴峻的是，Lp(a) 展現出高達一般低密度脂蛋白 6 倍強效的血管硬化與促血栓能力。從分子結構來看，Lp(a) 是由一個類似 LDL 的顆粒（內含載脂蛋白 ApoB-100）透過雙硫鍵共價連結一個特殊的載脂蛋白(a)（Apo(a)）所組成。這種結構堪稱「結構致命」。

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跨越微循環的守護：水腫的全面鑑別與臨床處置決策

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師引發的水腫多具備多因素交織的特點，精準拆解發病機制是建立合理化療與支持治療決策的基礎。臨床上須將水腫視為全身性微循環障礙或器官功能代償不全的關鍵信號，而非單一的局部體徵。在日常臨床工作中，水腫 (Edema) 是癌整患者最常見且極易干擾癌症核心治療（如化療、免疫治療、標靶治療）的全身性體徵。從定義上來說，水腫係指組織間隙中異常積聚過多的液體，進而導致組織腫脹。對於癌症患者而言，水腫往往不是單一機制造成的，它可能是惡性腫瘤壓迫、惡病質引起的嚴重營養不良、抗腫瘤藥物毒性、或是併發心腎功能不全的多重綜合表現。為了在密集的臨床排程中快速掌握病因，我們可以藉由 “HOP-LS” 這套高效記憶口訣來檢視引發水腫的五大核心病理生理學機制： H (Hydrostatic pressure ↑) 靜水壓升高、 O (Oncotic pressure ↓) 血漿膠體滲透壓降低、 P (Permeability ↑) 微血管通透性增加、 L (Lymphatic obstruction) 淋巴回流受阻，以及 S (Sodium & water retention) 鈉水滯留。在腫瘤患者身上，這些機制常以動態交織的形態出現，使診斷與處置更具挑戰性。我們可以把人體的微血管網路想像成一個複雜的「農田灌溉渠道系統」。微血管壁是渠道的堤防，血液是渠道的水流。正常情況下，堤防兩側存在精妙的平衡，讓水與養分既能滲入農田，也能被重新吸收到渠道中。水腫的發生，就像是這個渠道系統崩潰了：靜水壓升高 (Hydrostatic pressure ↑)：就像下游渠道被泥沙（如:深層靜脈血栓 DVT 或腫瘤直接壓迫）堵死，導致上游水壓暴增，水流不得不強行衝破堤防、漫入農田。血漿膠體滲透壓降低 (Oncotic pressure ↓)：血液中的白蛋白就像是渠道裡的「海綿」。當癌症惡病質或腎病症候群導致白蛋白嚴重的流失時，渠道失去了吸水能力，水便就像不受到控制地朝低滲透壓的農田流去。水腫的解決方案 (Solutions) 建立系統化的水腫分類與臨床症狀識別線索，是快速鎖定潛在病因（如: DVT-深層靜脈阻塞、淋巴水腫或臟器衰竭）的診斷關鍵。依據病理生理學機制精準選用

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護心戰場的純淨先鋒：為什麼「魚油」不能一概而論？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在當代心血管治療中，即使壞膽固醇得到控制，病患體內仍可能有殘留致命的心血管風險，而傳統降三酸甘油酯的手段往往無法有效降低心臟病發作的機率。在心血管疾病的防治戰場上，許多病患在經過標準的「羥甲基戊二酸單醯輔酶A還原酶(HMG CoA)抑制劑」（也就是我們俗稱的「他汀類」降膽固醇藥物，Statin）治療後，雖然血液中的低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C，俗稱壞膽固醇）已經降到了標準範圍內。然而，臨床數據卻顯示，這群病患依然面臨著不容忽視的「心血管殘留風險（Residual CV Risk）」。這種殘留的危險往往與血液中過高的「富含三酸甘油酯脂蛋白（TGRL）」及其殘餘物（Remnants）有關。過去，醫學界理所當然地認為：既然三酸甘油酯偏高會增加冠狀動脈硬化與心肌梗塞的風險，那麼只要使用藥物把三酸甘油酯的數值降下來，問題不就迎刃而載了嗎？然而，多項大型臨床試驗（如使用纖維酸類藥物或菸鹼酸的試驗）的結果卻給了我們當頭棒喝，這些藥物雖然成功讓血液中的三酸甘油酯數值大幅下降，卻完全沒有減少病患心血管事件的發生率。這意味著，單純降低血液中的油質成分，並不能真正修復受損的血管，心血管殘留風險的本質，遠比我們想像的還要複雜。富含三酸甘油脂蛋白（TGRLs）在血液循環中會經歷持續的分解過程，從巨大的脂肪運輸車轉變成極具危險性的「殘粒」。雖然乳糜微粒和極低密度脂蛋白的來源不同，但它們在體內遵循相似的演化路徑，負責將能量输送到各個組織。 TRLs 的結構與特性比較脂蛋白類型主要來源主要表面蛋白主要核心成分（比例）心血管疾病風險乳糜微粒(Chylomicron) 小腸 Apolipoprotein B-48 飲食中的甘油三酯 (~90%) 低（體積過大，無法穿透血管壁）極低密度脂蛋白(VLDL) 肝臟 Apolipoprotein B-100 體內自製的甘油三酯 (~60%) 中等（會轉化為導致動脈粥狀硬化的顆粒）殘粒脂蛋白(Remnant Lipoprotein) 血液循環 Apo B-48 或 Apo B-100 膽固醇酯與剩餘的甘油三酯高（具高度致動脈粥狀硬化性，直接加速斑塊形成）脂蛋白類型主要來源主要表面蛋白主要核心成分（比例）心血管疾病風險 TGRLs 的生命週期與分解過程

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化學治療的運作原理與細胞分子機制

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師化學治療（Chemotherapy）是指使用化學合成的藥物來殺滅癌細胞或抑制其生長與分裂的治療方法。與手術、放射治療等「局部治療」不同，化療通常是一種全身性治療（Systemic Therapy），藥物透過血液循環輸送到全身各處，能同時對付原發腫瘤與微小的轉移病灶。以下將從生物學與藥理學的角度，詳細解析化學治療的運作原理。一、核心原則：攻擊快速分裂的細胞癌細胞最顯著的特徵是失控的無限增殖。正常細胞的分裂受到身體嚴密的調控，而癌細胞因為基因突變，喪失了這種調控機制。化療藥物正是利用癌細胞「生長與分裂速度遠快於多數正常細胞」的生理特性，透過干擾細胞分裂的特定步驟，促使癌細胞走向凋亡（Apoptosis）。細胞生長分數 (Growth Fraction) 在腫瘤學中，我們使用生長分數（Growth Fraction, GF）來評估腫瘤細胞的分裂活性： GF = Np/Nt Np 代表處於增殖週期（Proliferative pool）的細胞數量。 Nt 代表腫瘤組織中的細胞總數。化療藥物對於GF值越高的腫瘤（即處於快速分裂狀態的癌細胞比例越高）通常越敏感，這也是為什麼急性白血病或某些淋巴瘤對化療的反應速度極快。二、細胞週期（Cell Cycle）與化療機制要理解化療藥物如何作用，必須先認識細胞週期。細胞分裂是一個高度精密、分為多個階段的過程： G1 期（第一間期/前期）：細胞合成 RNA 和蛋白質，為 DNA 複製做準備。 S期（合成期）：DNA 進行複製（細胞核內遺傳物質加倍）。 G2 期（第二間期/後期）：合成有絲分裂所需的特殊蛋白質與微管，進行最後準備。 M期（有絲分裂期）：染色體對半分裂，一個細胞正式分裂為兩個子細胞。 G0 期（靜止期）：細胞暫時退出分裂週期，執行其正常的生理功能。根據藥物作用的特性，化療藥物可分為兩大類：三、五大類化療藥物的運作機制化療藥物種類繁多，臨床上常根據其化學結構與對細胞的干擾機制分為以下五大類：烷基化劑 (Alkylating Agents) 代表藥物：環磷醯胺 (Cyclophosphamide)、順鉑 (Cisplatin，屬鉑類複合物，機制類似) 運作原理：這類藥物具有高度活性的化學基團，能與細胞內 DNA 分子的鹼基（尤其是鳥嘌呤 Guanine）形成共價鍵

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隱形的力量：乳癌術前輔助化療中「肌肉質量」的多少決定了長期存活率？

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師肌肉流失（肌少症/sarcopenia）在乳癌術前輔助化療期間扮演關鍵的角色。最新臨床研究指出，骨骼肌質量的多寡雖然不會影響化療的當下反應或手術的併發症，但卻是獨立預測患者長期總生存率與無侵襲性疾病生存率的隱形生物標誌物。維持良好的肌肉質量，正是對抗癌症復發的隱形護盾。體重計上的盲點，被忽視的「肌肉流失」與生存危機許多乳癌患者在接受化療時，往往只關注體重的波動，卻忽略了身體組成（Body Composition）的實質變化，導致體重正常甚至增加的背後，隱藏著骨骼肌萎縮的肌少症風險。在臨床的診間裡，我們常遇到患者詢問：「醫生，我化療期間體重沒變，甚至還胖了一點，這是不是代表營養很夠、恢復得很好？」身為腫瘤科主治醫師，這正是我們需要揭開的醫學盲點。乳癌作為女性最常見的惡性腫瘤，目前臨床上廣泛應用乳癌術前輔助化療來讓腫瘤降期、提高保乳手術的成功率。然而，化療帶來的細胞毒性、身體化學反應以及因疲勞而大幅減少的身體活動，常常揮因此悄悄改變了患者的身體組成（Body Composition）。體重計上的數字，實際上是由脂肪組織（Adipose Tissue）與包含肌肉在內的瘦體重（Lean Body Mass）共同組成的。許多患者因為化療疲勞不願走動，加上皮質激素的應用，導致脂肪增加了，但真正的骨骼肌（Skeletal Muscle）卻在同步萎縮。這種體重沒變、肌肉卻大幅減少的現象，在醫學上與肌少症（Sarcopenia）或惡病質（Cachexia）息息相關。根據愛爾蘭戈爾韋大學（University of Galway）乳癌中心一項針對 258 位接受新輔助化療乳腺癌患者的長期追蹤研究，利用電腦斷層掃描在第三腰椎（L3）水平進行微觀的體成分分析，結果發現竟有高達 12.2% 的患者在化療前就已經確診為肌少症，且這些患者多數在外觀上屬於「正常體重」或「超重」。這意味著，如果不透過專業影像計算骨骼肌指數（SMI），這道隱形的生存危機根本無法被察覺。

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攝護腺癌患者補充鋅有幫助嗎?

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文:癌症新觀點/話聊俱樂部陳駿逸醫師正常攝護腺的「高鋅」與「檸檬酸」傳奇攝護腺是人體內的「儲鋅大戶」，其周邊區細胞演化出獨特的攝取鋅與分泌檸檬酸功能。身為一名腫瘤內科主治醫師，在臨床上面對眾多惡性腫瘤時，攝護腺癌（Prostate Cancer）的代謝特徵始終是非常獨特。在健康狀態下，人類的攝護腺周邊區（Peripheral zone）與攝護腺液中，含有極其高濃度的鋅（Zinc）與檸檬酸（Citrate）。一般軟組織的鋅濃度微乎其微，但正常攝護腺上皮細胞內的鋅濃度卻高出其他組織 10 到 20 倍，攝護腺液中的檸檬酸濃度甚至高出血液血漿 1000 倍！這是一項非常了不起的細胞特化演化。為了維持高濃度的鋅，健康的攝護腺細胞依賴細胞膜上的 ZIP1 轉運蛋白來達成。正常的攝護腺細胞像是一個「檸檬酸加工廠」，為了源源不絕地生產攝護腺液所需的檸檬酸，工廠大門必須安裝特製的吸塵器-ZIP1 鋅轉運蛋白（ZIP1 zinc transporter），才能不斷將血液中的鋅離子吸入細胞體內。當高濃度的鋅會進入粒線體，攝護腺細會精準踩下「烏頭酸酶（m-Aconitase）」的煞車，中斷克萊柏氏循環。而在生物化學中，所有細胞的能量代謝都依賴細胞內的發電廠-粒線體（Mitochondria）進行克萊柏氏循環（Krebs cycle）。一般細胞在合成檸檬酸後，會立刻透過烏頭酸酶將其轉化並燃燒掉，以產生大量的能量，讓每分子葡萄糖產生大約 36 個ATP。當正常的攝護腺細胞的 ZIP1 轉運蛋白把大量的鋅載入發電廠（粒線體）後，這些鋅離子就像一把「金屬扳手」，直接卡進了烏頭酸酶這台齒輪機器的核心，而特異性地去抑制其活性。當齒輪一停了，原本應該被繼續加工燃燒的檸檬酸，變得就開始在工廠裡「大量囤積」。

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解開「鋅」在人體代謝、免疫與三大慢性病的關鍵密碼

文:癌症新觀點/話聊俱樂部陳駿逸醫師全球 20 億人的「鋅」出現危機鋅（Zinc）在 1963 年被正名為人體必需元素，如今已證實參入高達 300 多種酶與 1000 多種轉錄因子的生理活性。在臨床醫學與生物化學的發展史中，鋅的角色經歷了跨時代的跨越。1963 年時，科學界僅知有 3 種酶的活性需要有鋅的參與；然而經過 50 年的基礎與臨床研究，科學家震驚地發現，人體內竟有 300 多種酶和 1000 多種轉錄因子在發揮活性時都絕對離不開鋅。所以它是人體生長發育、細胞分裂及訊號傳遞的核心樞紐。球高達 20 億人面臨鋅缺乏風險，主要集中於以穀物蛋白為主食的地區及各類慢性病患者儘管鋅如此重要，營養不良性的缺鋅問題在全世界卻極為普遍。在發展中國家，由於大量攝取富含植酸（Phytate）的穀物蛋白，因為植酸會強力阻礙鋅的吸收，導致全球有近 20 億人深陷鋅缺乏症的陰影。此外，臨床上患有吸收不良症候群、肝病、慢性腎病、鐮狀細胞病等慢性疾病的患者，也是高風險的鋅缺乏族群。鋅缺乏會直接破壞 IGF-1 軸心，引發嚴重侏儒症與致命的感染風險

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解開微量元素「鋅」在癌症防線與臨床治療中的多重密碼

文:癌症新觀點/話聊俱樂部陳駿逸醫師微量元素的生化奇蹟與癌症患者的「鋅」危機鋅是人體不可或缺的微量營養素，廣泛參與催化、結構與基因調節等核心生理過程。在腫瘤科的臨床實務中，我們過去常將焦點放在大型的化療藥物或基因標靶治療上，但近年來，「營養與微量元素」在癌症發生、發展與預防中的角色，正受到國際醫學界的高度重視。鋅（Zinc）作為細胞內含量僅次於鐵的微量元素，在生物體內扮演著催化、結構、信號傳遞與調節等四種關鍵角色。鋅參與了人體 300 多種酶的催化活動，更是 3000 多種轉錄因子正常運作的生化基石。從 DNA 和 RNA 的穩定性、所有的 RNA 聚合酶（第I、II、III 型）的建構，到細胞的生長與分裂，都離不開鋅的參與。然而，這項對生命至關重要的礦物質，在全球卻有超過 20 億人面臨攝取不足的慢性缺乏危機。據統計，全球有高達 20 億人面臨鋅缺乏的風險，而癌症患者血鋅濃度偏低會與病情惡化、存活率下降有密切相關。臨床數據顯示，肺癌、乳癌、大腸癌及前列腺癌等眾多惡性腫瘤患者，普遍存在血液中鋅的濃度顯著偏低的現象。更嚴峻的是，血鋅含量與癌症的分期、預後及患者存活率呈現明確的負相關性。也就是說，患者體內的鋅濃度越低，腫瘤惡化程度通常越嚴重，存活率也越低。這意味著鋅代謝的失衡，很可能是驅動細胞惡性病變與病情惡化的關鍵病理因素之一。二、關於鋅的免疫強盾、抑癌基因與抗癌防線的多重解密

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光生物調節療法（PBM）：癌症治療中的溫柔守護與潛在利器

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師作為一名腫瘤內科醫師，我看過太多患者在接受標準化療、放療時，因為副作用而身心俱疲。除了與腫瘤本身博弈，如何在治療過程中提升生活品質，一直是臨床上的重要課題。今天，我想以醫學專業的角度，為大家介紹一種近年來在癌症治療領域備受矚目、既非藥物也非手術的輔助療法——光生物調節（Photobiomodulation, PBM）。一、什麼是光生物調節療法（PBM）？ PBM 是一種利用特定波長的光（如紅光、近紅外光等），通過非侵入性的方式作用於人體細胞，以調節生物過程、促進修復或抑制腫瘤的治療技術。大家或許聽過雷射治療，但 PBM 與一般熱效應的雷射或光熱療法（PTT）截然不同。如果人體細胞像是一座繁忙的工廠，細胞內的「粒線體」就是工廠裡的發電廠。當細胞因為治療而受損或疲憊時，PBM 就像是一道「精準的光束」，發送特定訊號給發電廠中的細胞色素 c 氧化酶，告訴它：「嘿，該加點油、啟動修復機制了！」這種溫柔的能量介入，不依賴組織特定的酵素，因此具有廣泛的應用性。二、為什麼我們需要 PBM作為癌症副作用的解方? PBM 在癌症治療中展現了多重效益，能有效減輕放化療引起的常見副作用，如口腔黏膜炎、放射性皮膚炎、淋巴水腫及神經病變等，提升患者的生活品質。在治療過程中，患者常面臨嚴重的副作用，這往往會影響治療計畫的順利進行。PBM 在這方面扮演了「護航者」的角色：口腔黏膜炎（Oral Mucositis）：這是頭頸癌或幹細胞移植患者的常見夢魘。PBM 能透過促進細胞修復、緩解發炎反應，顯著減輕黏膜潰瘍的程度。國際臨床指南（WALT 2022）已建議使用特定波長的PBM設備來預防或治療此類副作用。放射性皮膚炎（Radiation Dermatitis）：針對放療造成的皮膚發炎、乾燥或脫屑，PBM 能夠促進纖維母細胞的修復與膠原蛋白合成，加速皮膚再生。淋巴水腫（Lymphedema）與神經病變（CIPN）：研究顯示，PBM 能促進淋巴引流、減少組織纖維化，並透過減輕神經發炎，緩解化療引起的手腳發麻與疼痛。三、醫學前沿：PBM 也能直接對抗癌症？ PBM除了緩解副作用，最新的研究發現，特定波長（特別是藍光）的 PBM 對某些癌細胞具有直接的抑制效果，能夠誘導細胞凋亡並抑制腫瘤生長，這開啟了未來輔助治療的新視野

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揮別沉重的雙腿：擊退癌症治療後的「淋巴水腫」與藥物MPFF新曙光

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在腫瘤科診間，我常看到許多勇敢走過癌症治療的倖存者，好不容易揮別了腫瘤，卻在術後長期面臨揮之不去的困擾——下肢腫脹與沉重感。這不只是外觀問題，更是影響生活品質的隱形枷鎖。今天，我想以專業又輕鬆的方式，帶大家認識這個常見的「副作用」，以及最新的科學對策。為什麼我的腿會腫起來？癌症治療可能導致淋巴管受損，使淋巴液淤積在組織中，造成慢性腫脹。我們可以把人體的淋巴系統想像成城市的「地下排水網絡」。正常情況下，這些管道會持續將組織間隙的多餘水分與蛋白質運走，保持環境清潔。但癌症治療（如淋巴結廓清手術、放射治療）有時會造成這些管道受損或阻塞。當排水網絡失效，富含蛋白質的液體就會像垃圾堆積一樣，卡在組織間隙中，這就是「淋巴水腫」。根據文獻，這是一種慢性且逐漸惡化的疾病。許多患者誤以為這只是短暫反應，導致錯失改善契機，不僅肢體變得沉重、緊繃，更嚴重影響日常行動，甚至造成反覆發炎。二、科學解決的新武器：類黃酮方案研究顯示「微粒化純化類黃酮配方 (MPFF)」搭配彈性壓力治療，能顯著改善淋巴水腫，且安全性極高。面對這個排水問題，傳統的「壓力治療」（如穿著彈性襪）就像是從外部幫排水管「擠壓」，幫助水流推進。但有沒有更強力的「內部助攻」呢？這就是醫學界關注的 MPFF (微粒化純化類黃酮配方)。在 2021 年發表於《I.P. Pavlov Russian Medical Biological Herald》的研究中，學者針對 60 名 II 期繼發性下肢淋巴水腫患者進行了分組對照：綜合治療組：同時採用 MPFF 藥物治療與彈性襪（第 3 級壓力）。傳統治療組：僅接受彈性襪治療。結果非常令人振奮：顯著減腫：接受綜合治療的患者，在 3 個月的觀察期後，小腿周長減少幅度顯著優於單純穿彈性襪的組別。機制巧妙：類黃酮就像是幫淋巴管裝上「動力推進器」，不僅增加了血管張力，還能減少血管壁的滲透性，並促進淋巴液的回流。安全性佳：在整個 MPFF 療程中，研究團隊沒有記錄到任何不良反應，這對於需要長期保養的癌症倖存者來說，無疑是個極佳的消息。此外，在醫學技術演進上，除了藥物與壓力治療，輔助性療法如 ILIB (靜脈雷射) 與 PBMT (光生物調節療法) 也提供了未來照護的可能視角。雖然目前 MPFF 展現了穩健的臨床療效，但結合這些

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