癌後人生 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破解晚期胃癌的「精準解碼」：KEYNOTE-811 試驗如何重新定義 HER2 陽性胃癌一線治療

癌後人生, HER-2, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 副作用處置, 新兵練功房, 癌症治療新知, 胃癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期或轉移性胃腺癌及胃食道結合部腺癌過去一線治療療效有限。對於 HER2 陽性患者，單靠標靶聯合化療雖有一定效果，但仍存在疾病復發與進展的瓶頸。在臨床腫瘤學中，尋找更能延長生存期、提高腫瘤緩解率（ORR）的組合方案一直是核心課題。 KEYNOTE-811（NCT03615326）這項全球多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的ˋ三期臨床試驗，成功將免疫治療引入 HER2 陽性晚期胃癌的一線治療，奠定了 Pembrolizumab（Keytruda，吉舒達）聯合 Trastuzumab及化療（CAPOX 或 FP 方案）的標準治療地位。免疫聯合標靶的「協同解碼」標靶與免疫的雙重打擊： KEYNOTE-811 試驗證明，在傳統 Trastuzumab 聯合化療的基礎上加入 PD-1免疫檢查點抑制劑Pembrolizumab，能發揮協同抗腫瘤效應，大幅提升臨床療效。 HER2 基因過度表達會驅動胃癌細胞異常增殖。Trastuzumab 能精準阻斷 HER2 信號傳導並誘發抗體依賴性細胞毒性（ADCC）；然而，癌細胞同時會利用 PD-1/PD-L1 通路抑制 T 細胞的殺傷活性。當兩者結合時，HER2 標靶治療會改變腫瘤微環境，促進免疫細胞浸潤，從而與 PD-1免疫檢查點抑制劑產生強大的生物學協同效應。想像這場抗癌作戰就像是高雄港的貨櫃安檢防線。胃癌細胞就像是試圖夾帶違禁品的「走私船」，表面掛著 HER2 這面特別顯眼的旗幟。而Trastuzumab（標靶藥物）就像是海巡署特勤隊，接到通報後直奔走私船，鎖定 HER2 旗幟並登上船艦，打亂對方的指揮系統。PD-1 免疫檢查點抑制劑（Pembrolizumab）則像是解開安檢人員的防禦機制。走私船本來會拿出假證件（PD-L1）欺騙海關安檢員（T 細胞），讓海關以為是「自己人」而放行；免疫治療能瞬間揭穿這個偽裝，讓海關重新恢復對癌細胞的辨識與清除能力。最後搭配化療（CAPOX/FP）方案則像地毯式搜索的大掃盪，直接破壞走私船的動力設備。當特勤隊（標靶）、海關（免疫）與掃盪部隊（化療）「跨部會聯合執法」，就能把這群頑強的走私船隊一網打盡！ [

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超越十年瓶頸！胃癌一線治療迎來雙特異性抗體「雙拼卡位」新突破

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師轉移性 HER2 陽性胃癌過去十年治療遭遇瓶頸，一線標準療法在中位無進展生存期（PFS）與整體存活期（OS）難以跨越 12 個月與 24 個月的關卡，且臨床上面臨高度腫瘤異質性與 PD-L1 表現量限制等困境。在台灣，胃癌一直是威脅國人健康的重大癌症之一。對於不可切除、局部晚期或轉移性胃或胃食道接合部腺癌的患者，若基因檢測呈現 HER2 陽性（IHC 3+ 或 IHC 2+/ISH+），過往的第一線標準治療主要依賴單株抗體 Trastuzumab搭配傳統化學治療（CAPOX 或 FP 方案）。然而，自從 2010 年著名的 ToGA 臨床試驗奠定此標準以來，全球腫瘤學界在 HER2 陽性晚期胃癌的一線治療上陷入了長達十數年的瓶頸。臨床醫師與患者常面臨以下幾大痛點：存活期天花板難以突破：傳統療法的無進展生存期（PFS）多半卡在 8 個月左右，整體存活期（OS）亦難以穩健超越 2 年。 PD-L1 表現量的門檻限制：雖然過去有「抗 HER2 + 免疫檢查點抑制劑 + 化療」的嘗試（如:KEYNOTE-811 模式），但研究發現只有 PD-L1 陽性（CPS ≥ 1）的患者才能從加用 PD-1 抑制劑中獲益；對於 PD-L1 陰性的患者，免疫治療往往無功而返。腫瘤的高度異質性（Heterogeneity）：胃癌與乳癌不同，其 HER2 蛋白表現往往相當不均勻。腫瘤組織內部常夾雜著 HER2 陰性的突變細胞株，導致單一標靶藥物容易出現耐抗藥性與疾病復發。

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拆除腫瘤防護罩的「雙面刃」：談抗癌新藥 ONO-4578 誘發胃潰瘍與十二指腸潰瘍的藥理機轉與臨床預防策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤微環境中的 PGE2-EP4 軸線是癌症免疫逃逸的關鍵機制，而 EP4 受體拮抗劑 ONO-4578 雖能精準解除免疫抑制，卻也同時影響了正常胃腸道的自我保護功能。隨著癌症免疫治療邁入精準聯合應用的新時代，許多新型標靶免疫調節劑逐漸進入臨床試驗。其中，選擇性 PGE2-EP4 受體拮抗劑 ONO-4578 展現出顯著的抗腫瘤潛力。然而，在提升 T 細胞與巨噬細胞抗癌活性的同時，其所引發的胃潰瘍（Gastric Ulcer）與十二指腸潰瘍等消化道毒性，成為臨床劑量遞增與合併療程中必須嚴密監測的課題。抗癌藥物如何意外撤走胃黏膜的「安全防護罩」？ ONO-4578 藉由阻斷 PGE2 與 EP4 受體結合來重塑腫瘤微環境，但相同途徑在胃腸道中卻是維持黏膜屏障完整性的重要防線。前列腺素 E2（Prostaglandin E2, PGE2）在人體內扮演著多重角色。在腫瘤微環境中，癌細胞經常過度分泌 PGE2，藉由結合免疫細胞表面上的 EP4 受體（EP4 Receptor），傳遞「壓制免疫」的訊號，宛如為癌症戴上一頂防禦免疫系統攻擊的防護罩。ONO-4578 的藥理核心，正是扮演「拆除這頂防護罩」的拮抗劑，重新活化腫瘤浸潤淋巴細胞與 M1 型巨噬細胞，發揮強效抗癌作用。就像把全台各大捷運站的安檢與防護閘門一次關閉，雖然抓到了潛伏的壞人，卻也讓站內正常的營運秩序陷入混亂。若以生活中的情境來比喻：正常胃黏膜就像捷運各個繁忙的車站，每天要承受大量酸性胃液的「乘客人潮」衝刷。而PGE2 活化 EP4 受體，就像是站內 24 小時運作的「清潔與維安團隊」，負責不斷補給黏液（Mucin）、分泌碳酸氫鹽來中和胃酸，並維持充足的黏膜血流量，確保站體（胃壁）不會被酸性液體腐蝕。

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當呼吸成為一種奢求：從臨床視角解析「呼吸困難（Dyspnea）」的病因與系統化處置

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 帶狀皰疹疫苗, 支持輔助, 新兵練功房, 新冠病毒疫苗, 流感疫苗, 熱門話題, 癌後人生, 癌症疫苗, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

呼吸困難（Dyspnea）是一種主觀的呼吸不適感，它只是一個「症狀」而非最終「診斷」；在臨床醫學中，精準找出背後的病因才是救治關鍵。在臨床的日常工作中，我們常遇到癌症晚期或肺轉移患者焦急地求助：「醫師，我最近稍微走兩步路就喘不過氣，是不是癌細胞又擴散了？」這種「喘」或「呼吸不順」的情況，在醫學上統稱為呼吸困難（Dyspnea）。呼吸困難是一種主觀的難受感覺，可能表現為胸悶、氣不夠用或吸不上氣。如同連續假期中常見的交通疏導問題，當高鐵或捷運月台突然擠滿人潮時，通往月台的電扶梯卡住、閘門故障或是車廂數量不足，都會導致現場人流嚴重阻塞。人體呼吸系統的運作亦是如此，氧氣的輸送與二氧化碳的排出涉及心臟、肺臟、血液與神經肌肉等各個系統的協同作業，只要其中一個「轉運站」出問題，就會引發全身性的「交通大塞車」。為什麼會呼吸困難？解析多元病因與臨床特徵呼吸困難可分為急性與慢性，其成因涵蓋代謝、氣道、心臟、血液、感染、腫瘤與肺外因素等多重系統問題。要解決呼吸困難，必須先釐清它的時序與機轉。在臨床上，我們將呼吸困難按發作速度分為：急性呼吸困難：發作時間以「分鐘到小時」計，通常屬於醫療急症，例如急性氣喘發作、急性冠心症或氣胸（Pneumothorax）。慢性呼吸困難：持續時間超過數週，常見於慢性阻塞性肺病（COPD）、心臟衰竭、慢性間質性肺病（ILD）或嚴重貧血（Anemia）。

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免疫系統的「中庸之道」：為何你的體內有 40% 的 T 細胞想攻擊你？

我們的周邊血液中竟有高達 40% 的 T 細胞具備攻擊自身器官的潛能，若盲目追求「提升免疫力」，身體將面臨自體免疫疾病的風險。作為一名每天在診間與癌症奮戰的腫瘤科醫師，我常聽到病人或家屬問我：「醫師，我是不是該買些高級補品來『增強免疫力』？免疫力越強，是不是癌症就好得越快？」其實，這是一個常見的迷思。你知道嗎？在我們每個人現在的周邊血液中，竟然有高達 40% 的 T 細胞，天生就被寫入了會攻擊自身器官的「危險程式」！如果坊間廣告標榜的「免疫力越強越好」是真的，那我們豈不是早就被自己的免疫系統給「溶解」掉了？人體的免疫系統就像一部性能極佳的頂級超跑。若只懂得猛踩油門，最後只會落得「車毀人亡」的下場。健康的關鍵在於免疫攻擊與免疫耐受（Immune Tolerance）之間的動態平衡。這場防禦外敵與保護自我之間的精密博弈，正是醫學上的「中庸之道」。第一防線與第二防線：人體如何擺脫「自家人打自家人」的危機？人體透過「中央耐受」與「周邊耐受」雙重防線，分別在胸腺進行嚴格篩選，並於周邊組織透過 Treg、CTLA-4 與 PD-1 等機制及時煞車。既然血液中有高達 40% 帶有自體反應性（Self-reactive）的危險 T 細胞，人體究竟是怎麼防止它們叛變的？演化為我們準備了極度精密的雙重防線：第一道防線：中央耐受（Central Tolerance）這主要發生在 T 細胞成熟的器官——胸腺（Thymus）。你可以把它想像成國軍的「新兵訓練營」或嚴格的合格篩選機制：胸腺髓質上皮細胞（mTECs）在 AIRE 基因的調控下，會像訓練營教官手拿「閃卡」一樣，向未成熟的 T 細胞展示全身各器官（如甲狀腺、胰臟）的蛋白質抗原。 HLA 分子（人類白血球抗原）就像是展示架，負責將自身胜肽呈現給 T 細胞受體（TCR）辨識。每個人的 HLA 基因多形性不同，這也決定了某些人罹患自體免疫疾病的遺傳風險。凡是對自身抗原反應過於激烈、想要拔槍攻擊的未成熟 T 細胞，會立刻被引導走向細胞凋亡（Apoptosis），或轉化為天然調節型 T 細胞（tTregs）。若 AIRE 基因發生缺陷，這場考試合格率就會崩盤，引發嚴重的 APS-1 症候群。

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點亮腦部的神經交響樂：從光遺傳學到光生物調節療法（PBMT, Photobiomodulation Therapy）如何解開腦疾病新曙光

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血液腫瘤科陳駿逸醫師現代腦科學正如火如荼發展，從獲獎無數的光遺傳學到臨床的光生物調節療法（PBMT, Photobiomodulation Therapy），光線已成為精準調節神經迴路與腦部疾病的全新希望。身為一位熟練臨床治療的醫師，在門診常常遇到許多患者問我：「醫師，腦部神經退化或失調，難道只能一輩子靠吃藥嗎？」事實上，隨著神經科學的飛速進步，光線早已不再只是帶來光明，更是精準控制神經細胞、修復腦部神經迴路的重要鑰匙。不論是探討綠藻感光蛋白啟動離子通道的「光遺傳學（Optogenetics）」，還是透過特定波長與頻率進行臨床治療的「光生物調節術（Photobiomodulation, PBM）」，都為我們解決大腦難題開闢了嶄新道路。一、失序的大腦網路與難解的神經精神疾病當大腦神經元的電位傳導與神經膠質細胞失去平衡，便會引發情緒、記憶、動作及睡眠等一系列嚴重的神經精神疾病。大腦就像一座複雜的「科學園區」，數以百億計的神經元（Neurons）透過電訊號與化學物質彼此溝通。

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拆解乳癌病理報告的「密碼」：從諾丁罕分級（Nottingham Grading）看懂腫瘤的惡性度與治療策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤組織學分級是評估乳癌惡性度與預後的核心指標。許多病友在拿到病理報告時，看到一堆英文專有名詞與分數往往感到焦慮與迷惘。事實上，病理醫師在顯微鏡下觀察乳癌細胞時，主要依據「諾丁罕修改版 Bloom-Richardson 分級系統」（Nottingham Modification of the Bloom-Richardson system）進行評估。這項評估能精準反映乳癌細胞的生長速度與變異程度，是臨床腫瘤科醫師制定個人化精準醫療計畫（如:化學治療、標靶治療、荷爾蒙治療等）的重要依據。病理報告上的數字代表什麼？為何它能決定治療方向？乳癌的組織學分級（Histologic Grade）由三大核心要素組成：腺管形成（Tubule Formation）、細胞核異型性（Nuclear Pleomorphism）與有絲分裂數（Mitotic Count）。許多民眾常將「癌症分期（Staging）」與「癌症分級（Grading）」混淆。分期指的是腫瘤的大小與擴散範圍（TNM系統）；而分級則是觀察癌細胞本身的「惡性惡劣程度」。在病理檢驗中，醫師會針對以下三個面向分別評分（1至3分），最後加總為 3 到 9 分，以劃分出不同的組織學等級（Histologic Grade I、II、III）：腺管形成（Tubule Formation）正常的乳腺組織會排列成結構良好的管道（Tubules）。當癌細胞分化程度越好，越能維持原本排列成腺管的結構；若分化不良，則會散亂成一片。這就像是台灣大眾運輸的排隊秩序。如果民眾像高鐵或捷運排隊區一樣，井然有序地排在標線內（>75% 形成腺管，得 1 分），代表細胞還保有良好的「社會秩序」；但如果像尖峰時刻的搶購限量公仔或大巨蛋演唱會散場時的擁擠人潮，完全不按規矩排列（<10% 形成腺管，得 3 分），就代表秩序已經崩壞。評分標準： Score 1：> 75% 的區域保有良好腺管結構。 Score 2：10–75% 的區域形成腺管。 Score 3：< 10% 的區域形成腺管。

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水腫還是缺水？當肝硬化遇到低血鈉：臨床醫師帶你讀懂身體的「水鹽危機」

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師血液中的鈉離子過低是肝硬化患者常見且嚴重的併發症，正確辨識類型與病因是拯救生命的第一步。許多民眾常常疑惑，為什麼腹部已經脹得像剛去吃到飽餐廳一樣滿是腹水，醫師卻還說血液裡的鹽分不足？這在醫學上稱為肝硬化低血鈉（Hyponatremia in Cirrhosis）。當肝臟功能嚴重受損時，會引發全身性的循環功能障礙，進而影響體內水分與電解質的平衡。這不僅僅是一個血液檢驗數據異常的問題，更直接關係到患者的預後與死亡率。體內的「水鹽失衡」究竟是怎麼發生的？肝硬化引起的低血鈉主要分為高血容量型（Dilutional）與低血容量型（True loss），兩者的病理機制與臨床表現截然不同。高血容量型低血鈉（Hypervolemic Hyponatremia）：最具代表性的稀釋性低血鈉這是肝硬化患者中最常見的類型。簡單來說，就像是「颱風天蓄水池的水門失靈」。當肝硬化導致門脈高壓時，有效動脈的血容量（Effective Arterial Blood Volume）會明顯下降。這時，身體的警報系統被誤觸，腦下垂體會大量釋放抗利尿激素（Vasopressin / ADH）。抗利尿激素就像是強制關閉體內排水孔的開關，導致腎臟大量重吸收水分，造成體內的水分過度滯留（Water Retention）。這就好比台灣中秋節烤肉調味醬，如果一碗醬汁本來鹹度剛剛好，但你因為害怕不夠用，一口氣往裡面加了三大碗公的水，雖然裡面的鹽分總量沒變少，但整碗醬汁吃起來卻淡而無味。這種情況就是「稀釋性低血鈉（Dilutional Hyponatremia）」。此時患者通常伴隨著明顯的腹水（Ascites）與周邊肢體水腫（Peripheral Edema）。如果此時盲目給予低張液體（Hypotonic Fluids），只會讓水腫情況雪上加霜。低血容量型低血鈉（Hypovolemic Hyponatremia）：真正的鈉離子流失這類患者體內的鈉離子與水分是「真正的流失」。常見原因包括過度使用利尿劑（Diuretics）、消化道出血（GI Bleeding）或嚴重嘔吐腹瀉。這類患者臨床特徵是體內血液總量是不足的，通常不會看到顯著的腹水或水腫。臨床上常出現心跳過速、低血壓、黏膜乾燥、姿勢性低血壓（Orthostatic Hypotension）以

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止痛藥吃過頭、肺病咳不停？老藥乙醯半胱胺酸在臨床上的多重角色與實證全解析

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N-乙醯半胱胺酸（NAC）、乙醯胺酚中毒（Acetaminophen toxicity）、急性肝衰竭、慢性阻塞性肺病（COPD）、顯影劑誘發腎病變、思覺失調症、雙極性憂鬱症、實證醫學、隨機對照試驗（RCT）、Meta 分析。乙醯胺酚中毒與呼吸道疾病盛行，臨床迫切需要具備多重作用機制的救援與治療藥物。在臨床診療中，我們常遇到民眾因為發燒、頭痛或止痛需求，自行服用含有乙醯胺酚（Acetaminophen，即常見的普拿疼成分）的藥物。然而，若不慎過量服用，藥物會在體內代謝為具強烈肝毒性的中間產物 NAPQI（N-acetyl-p-benzoquinone imine）。當體內內源性穀胱甘肽（Glutathione）耗盡時，NAPQI 便會迅速攻擊肝細胞，導致嚴重的急性肝衰竭與肝壞死。另一方面，隨著人口老化及環境因子變化，慢性阻塞性肺病（COPD）與慢性支氣管炎亦是台灣基層與呼吸胸腔科極為常見的慢性疾病。這類患者常因氣道長期發炎、黏液過度分泌及氧化壓力增加，面臨頻繁惡化的風險。為了應對這些挑戰，臨床醫師長期仰賴 N-乙醯半胱胺酸（N-Acetylcysteine, 簡稱 NAC）。NAC 作為一種兼具抗氧化、補充 Glutathione 及分解黏液特性的藥物，在多個臨床領域被廣泛應用與研究。然而，隨著實證醫學的進展，NAC 在不同適應症中的證據強度呈現顯著差異，需要專業醫師為大眾進行條理化的梳理。解決方案與實證機制 NAC 在臨床上的四大應用範疇，依據實證等級呈現不同程度的治療獲益。一、乙醯胺酚中毒與急性肝衰竭：權威採納的標準解毒劑 NAC 能提供半胱胺酸（Cysteine）以重建體內 Glutathione 儲備，宛如「緊急神救援的後援補給車」。當過量乙醯胺酚進入體內，好比一場突然爆發的狂暴大火（NAPQI 毒性產物），而體內的消防水車（Glutathione）水量有限，很快就會耗盡。此時，NAC 就像是及時抵達的「高壓供水補給車」，迅速提供關鍵原料（Cysteine），讓體內源源不絕地製造消防水（Glutathione），直接將肝毒性毒素中和並熄滅大火，保護肝細胞免於壞死。

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腫瘤治療戰場上的雙重禦敵對策：癌症患者如何防範呼吸道感染與強化免疫防線

癌症患者面臨腫瘤與呼吸道感染的雙重威脅，積極接種疫苗是提升存活率與維持療程不中斷的關鍵防線。一、癌友免疫力受損與呼吸道病毒的嚴峻挑戰癌症本身與化學治療、標靶治療等醫療手段，會導致患者免疫功能低下，大幅增加呼吸道感染及重症風險。癌症患者因體內惡性腫瘤影響，加上接受化學治療或放射治療後，骨髓抑制導致白血球數量下降，身體的免疫屏障遭受破壞。在這種狀態下，患者若接觸到流行性感冒病毒（Influenza）、新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）、呼吸道融合病毒（RSV）、肺炎鏈球菌（Streptococcus pneumoniae）或百日咳杆菌（Bordetella pertussis）等病原體，極易引發嚴重併發症。如果把人體的免疫系統比喻為台灣的「國防防空系統」，正常情況下，B細胞（B-cells）負責製造精準定位的「防空飛彈」（即血清轉換（Seroconversion）與抗體效價（Antibody titers）），而T細胞（T-cells）則是負責近距離殲滅敵軍的「陸戰部隊」。然而，當患者罹患血液癌症，或接受 Rituximab 等B細胞單株抗體清除療法（B-cell depleting therapies）或造血幹細胞移植（Stem cell transplantation）時，這套防空系統的飛彈基地與工廠被嚴重破壞。這導致患者在面對病原體入侵時，血清保護力（Sero-protection）不足，無法有效將敵軍攔截於境外。病原體便會在肺部大幅複製，誘發發炎反應，甚至演變成肺部實變（Consolidation）、急性呼吸窘迫症候群（ARDS）或全身性敗血症。這就像防空網破了洞，敵機直接炸毀重要設施，逼得醫療團隊不得不中斷抗癌療程。在台灣日常生活中，大眾運輸與家庭聚會頻繁，特別是搭乘台北捷運、高雄捷運或高鐵時，人潮擁擠的密閉空間成為病毒傳播的溫床。癌友若在此類環境中感染呼吸道病毒，不僅住院率與死亡率顯著高於一般民眾，更會因為併發症迫使化療或標靶治療延後，讓腫瘤細胞獲得喘息與反撲的機會。二、精準疫苗接種策略與防護升級遵循專業指引，使用不具複製能力的疫苗平台，並抓緊最佳接種時機，能為癌友建立穩固的免疫防護。針對癌症患者的疫苗接種計畫，臨床上有一套標準且嚴謹的應對方針：疫苗類型的嚴格選擇：禁用活菌疫苗禁用減毒活疫苗：減毒活疫苗含有具複製能

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