癌後人生 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

拒絕血管「水泥化」！當維生素 D3 遇上 K2：打造人體「金牌國家隊」的鈣質精準導航學

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 抗癌飲食, 新兵練功房, 熱門話題, 營養照護, 營養護理, 癌後人生, 維他命D, 腸道營養, 骨質疏鬆 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師本文由臨床醫師視角出發，解析維生素 D3 與維生素 K2 在人體鈣質代謝與心血管保護中的協同機制。許多民眾補充鈣質與 D3的同時，卻忽略了K2，導致鈣質沉積於血管造成「血管水泥化（血管鈣化）」。本文結合大聯盟棒球、歐洲足球聯賽與 NBA 籃球賽事比喻，深度說明基質 Gla 蛋白（MGP）與骨鈣素的激活過程，並特別警示服用傳統抗凝血劑（Warfarin）患者的禁忌事項。壹、當補鈣變成一場「跑錯棚」的迷航記盲目補鈣若缺乏精準的引導，鈣質容易脫軌沉積於血管壁，引發血管硬化與動脈粥狀硬化。在臨床門診中，我常遇到許多關心健康的民眾拿著保健食品來問我：「醫師，我每天都有乖乖吃鈣片和維生素 D3，為什麼健康檢查出來，骨質密度檢測依然不及格？甚至違和血管還出現了鈣化斑塊？」這是一個在現代預防醫學與腫瘤/慢性病照護中非常常見的「鈣質迷航悖論」。我們常把「補鈣」視為保護骨骼的唯一金科玉律。然而，人體內的生理代謝與器官運作，絕不是單向的「多吃多補」這麼簡單。當大量鈣質進入人體後，如果缺乏系統性的分配與導航機制，這些鈣質不會乖乖進入骨骼大樓，反而會在血液中漫無目的地漂流。最終，它們會沉積在柔軟的血管壁、軟組織甚至是腎臟中，形成所謂的「血管水泥化（Vascular Calcification）」與血管硬化。血管鈣化會降低血管彈性，增加高血壓、心肌梗塞及腦中風等心血管疾病危險。想像一下，我們的血管原本應該像一條彈性極佳、順暢無阻的頂級賽車跑道；但當鈣質沉積亂堆在血管壁上時，血管就會漸漸失去彈性，變得跟水泥牆一樣僵硬脆裂。這種「血管水泥化」不僅大大增加了心肌梗塞、腦中風的風險，在臨床上對於需要承受各種高強度治療的慢性病或腫瘤患者而言，更是一個不可忽視的心血管地雷。那麼，究竟是什麼原因導致這場「鈣質迷航記」？問題的核心就在於：我們只派出了負責吸鈣的「搬運工」，卻忘記配備負責引導的「導航員」。

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中醫方藥解碼 CIPN：從 OLCSG2101臨床試驗看牛車腎氣丸改善紫杉醇化療引起的周邊神經病變?

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本篇是針對 2026 年世界肺癌大會（WCLC）最新發表的 OLCSG2101 隨機的第二期試驗進行臨床深度解析，探討牛車腎氣丸（Goshajinkigan, GJG）對以肺癌為主的人群在接受紫杉醇（Paclitaxel, PTX）化療時，預防化療誘導周邊神經病變（簡稱CIPN）的臨床價值與潛在機制。紫杉醇誘導神經毒性的臨床困境 CIPN 為太平洋紫杉醇為基礎化療中常見且具劑量限制性（Dose-limiting toxicity,）的毒性反應，目前臨床尚無確立的標準預防策略。在臨床腫瘤科的日常實務中，以太平洋紫杉醇聯合卡鉑（Carboplatin）為基礎的雙藥化療，至今仍是許多晚期非小細胞肺癌及其他實體癌症的重要治療基石。然而，太平洋紫杉醇所引發的周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, CIPN）常成為制約太平洋紫杉醇療效的巨大瓶頸。如果將太平洋紫杉醇對抗腫瘤細胞的過程比喻為「投手投出 160 km/h 的速球直塞打者的內角高位」，其微管蛋白（Microtubule）的穩定化作用能極其高效地摧毀快速分裂的癌細胞；但這顆剛猛的速球卻同時帶來了嚴重的「失投球側傷」。太平洋紫杉醇會沉積於後根神經節（Dorsal Root Ganglion, DRG）及周邊軸突，損害神經細胞的神經傳導與軸突運輸（Axonal transport）。這就像「打者擊出界外球、卻直接重創了投手手腕的神經」，雖然打擊了腫瘤，但傳導神經的神經纖維（軸突）受到微血管痙攣與神經發炎的衝擊，導致患者出現末梢麻木、灼熱感甚至運動功能的障礙。一旦出現 ≥2 級（CTCAE v5.0）的 CIPN，醫師往往不得不進行劑量的減額（Dose reduction）或延遲給藥，這無疑是在棒球比賽第 8 局領先時，被迫將主投換下場，大大削弱了抗癌戰術的延續性與相對劑量強度。 OLCSG2101 隨機 II 期試驗數據與臨床解析牛車腎氣丸（又稱濟生腎氣丸）是源自宋代漢方古籍《濟生方》的經典中藥方劑，屬於溫補腎陽、利水消腫的補益劑。它是以治療腎虛基礎的「六味地黃丸」為核心，加上肉桂、附子（即八味地黃丸），再進一步加入牛膝與車前子兩味藥材所組成（故名「牛、車」）。牛車腎氣丸在預防性給藥下，可以顯著降低了中、重度等級的CIPN發生風

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解碼癌症惡病質的「能源安全危機」：從糖過量攝取、胰島素阻抗到肌肉耗損的代謝連鎖反應

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師長期糖分的過量攝取與代謝功能障礙會驅動惡性循環，導致從基礎碳水化合物經濟潰敗、異位脂肪堆積，最終演變為腫瘤臨床中極難棘手的惡病質與肌肉耗損。身為熟練臨床治療的腫瘤科醫師，我們在臨床上除了對抗腫瘤本體外，最常面臨的致命威脅之一莫過於癌症惡病質（Cancer Cachexia）與代謝功能障礙。許多患者即使外表看似不胖，甚至屬於「瘦子和低肌肉糖尿病的悖論族群，其體內的代謝鏈鎖反應卻早已失衡。引身體的基礎碳水化合物代謝有其極限：活性游離糖：血液與體液中僅維持約 10–15 g 游離糖（血管中約 4–5 g，維持空腹血糖 70–99 mg/dL [3.9–5.5 mmol/L]）。儲存的碳水化合物：肝臟儲存約 80–120 g 肝糖以維持血糖穩定；骨骼肌則儲存約 300–400 g 肝糖供運動之用（總儲存量約 400–500 g）。儲存飽和與新脂質生成（De Novo Lipogenesis, 簡稱DNL）：肝糖與肌肉儲存空間有限，一旦充滿，多餘的糖分必需要透過從DNL轉化為脂肪，進而堆積於肝臟、肌肉與內臟，形成異位脂肪。在糖分過量攝取的急性和慢性影響下，系統性的危害隨之而來，包括糖化（AGEs）、氧化壓力（Oxidative Stress）與低度發炎（Low-grade Inflammation）。這些過程不僅是代謝症候群與第二型糖尿病的基石，更在腫瘤微環境中，與胰島素阻抗及肌肉耗損交織成不可逆的惡性循環。

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後勤防線的精準調度：從 Hokusai-VTE 試驗看癌症併發血栓的現代防禦策略

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癌症與血栓的雙重夾擊-沈默的戰場後勤危機靜脈血栓栓塞症（簡稱VTE）是癌症病患常見且致命的併發症，其復發與出血的風險顯著高於非癌症族群，對臨床醫師構成嚴峻的治療挑戰。. 身為腫瘤科醫師，我們在臨床賽場上不僅要對抗腫瘤本身的「攻勢」，更得時刻提防側翼突襲的「隱形殺手」，那就是靜脈血栓栓塞症（VTE），包括深部靜脈血栓（DVT）與肺栓塞。癌症病患因為處於高凝血狀態，其血栓復發（Recurrence）與出血（Bleeding）的風險就像是戰場上的雙刃劍，管理難度極高。傳統上，低分子量肝素（LMWH）被視為治療癌症相關血栓的金標準，因為它能夠降低血栓的復發率。然而，LMWH 需要每日皮下注射，這對長期抗癌、身體虛弱的病患而言，無疑是沈重的體力與心理負擔，往往限制了治療的遵從性。 DOAC 的精準防禦機制與劑量調度藝術臨床試驗Hokusai-VTE證實，口服 Factor Xa 抑制劑 Edoxaban 在預防血栓的復發上不劣於傳統療法，並能夠顯著降低臨床上顯著的出血事件，實現治療的便利性與安全性。為了尋求更便利的「後勤管理」方式，新型口服抗凝血劑（DOAC）如 :Edoxaban（Lixiana®）應運而生。在史上最大規模的靜脈血栓栓塞症之單一試驗 Hokusai-VTE 中，Edoxaban 展現了對於廣泛病患群體的保護力。隨後的 Hokusai-VTE Cancer 試驗更進一步證實，Edoxaban 在預防癌友之復發性 VTE 方面不劣於傳統注射型的 Dalteparin。這裡我們可以運用籃球比賽的防守策略來解釋 Edoxaban 的作用機制： Factor Xa 的「精準盯人」：傳統的維生素 K 拮抗劑像是全場亂跑的區域防守，影響多個凝血因子，容易造成誤傷或出血；而 Edoxaban 作為 Factor Xa的抑制劑，就像是派出一名「精準盯人」的防守專家，專門鎖定 Factor Xa 這個發動進攻的關鍵核心，既能阻斷攻勢（亦即血栓形成），又能維持場上其他運作的穩定。針對弱勢球員的「劑量調整」：在籃球的調度中，教練不會讓受傷或體力不支的球員硬撐全場。Edoxaban 的設計非常人性化，對於高出血風險的病患，如:高齡（≥ 75歲）、體重輕（≤ 60 kg）或腎功能不全（CrCl 30-50 mL/min）者，提供Edoxaban減量至30 mg 的選項。試

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戰術重塑與防線升級：單元不飽和脂肪酸（MUFA）在腫瘤代謝與心血管保護中的雙重戰略角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師癌症治療與心血管風險雙重夾擊下的代謝防線：在抗癌戰役中，腫瘤科醫師不僅要對抗腫瘤細胞，更需調控患者的整體脂質代謝（Lipid metabolism），經常需要透過單元不飽和脂肪酸（Monounsaturated fatty acids, MUFA）優化心血管保護力與營養支持。一、當腫瘤戰場遇上心血管風險的「雙面夾擊」癌症相關心血管毒性與營養不良（Cancer cachexia）是臨床痛點：許多化療藥物、標靶治療或免疫檢查點抑制劑榮易引發脂質異常（Dyslipidemia）與心血管疾病的風險；同時，脂肪酸組成對細胞膜流動性（Membrane fluidity）及發炎反應（Inflammatory cascade）具有決定性的影響。在日常的腫瘤科門診與病房裡，我們每天都像是在調兵遣將的總教練。每當啟動一套強效的化療方案或標靶免疫治療時，我們的心情往往就像在歐冠決賽的下半場-既想傾巢而出進攻腫瘤，又深怕後防線崩潰。在腫瘤代謝（Cancer metabolism）與支持性照顧（Supportive care）的領域中，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的升高與心血管毒性是我們極力想避開的「烏龍球」。單元不飽和脂肪酸（MUFA）是脂肪酸鏈中僅含有一個碳-碳雙鍵（One carbon-carbon double bond）的膳食脂肪，其化學結構多呈順式構型（cis configuration）。在人體飲食中最常見的 MUFA 為油酸（Oleic acid, Omega-9）。當我們以 MUFA 替代了飽和脂肪酸（Saturated Fatty Acids, SFA）及反式脂肪酸時，能夠有效調控脂質譜（Lipid profile），降低低密度脂蛋白（LDL）、維持甚至提升高密度脂蛋白（HDL），進而提供強大的心血管保護作用。

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從「沈默的堆積」到「結構的崩解」：以臨床視角剖析MASLD（代謝相關脂肪肝病）到脂肪肝炎（MASH）的纖維化賽局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師從「沈默的堆積」到「結構的崩解」：以臨床視角剖析MASLD（代謝相關脂肪肝病）到脂肪肝炎（MASH）的纖維化賽局全球盛行率與沈默的代謝危機脂肪肝的盛行率正以驚人的速度攀升，且其臨床重要性不僅止於肝臟損傷，更與心血管疾病的高度致死風險緊密相連。, 在我們的腫瘤門診中，除了原發性肝癌（HCC），我們也越來越頻繁地在其他癌友影像報告中看到「脂肪肝」的描述。根據 WHO 的統計，全球成年人的脂肪肝盛行率已達 38%，預計到 2040 年將高達 55%,。更令醫學界關注的是，脂肪肝的診斷名稱在 2023 年已正式更名為 MASLD（代謝相關脂肪肝病），這強調了它與代謝症候群（如:糖尿病、高血壓、高三酸甘油酯等）的共病關係,。對於臨床醫師而言，最棘手的問題在於：單純的脂肪堆積（MASLD）往往是沈默的，但一旦演變成脂肪肝炎（MASH）並伴隨發炎與氣球狀變性，心臟疾病的風險與全因死亡率將會急劇上升,。這就像是俄烏戰爭初期的物資運補（單純的脂肪堆積），原本只是物流停滯，但如果沒有妥善管理，一旦演變成前線的「武裝衝突」（發炎反應），整個國家的基礎設施（肝臟結構）就會開始遭到毀滅性的破壞,。

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水腫的臨床全面剖析：從病理機制到腫瘤與跨科別之診治策略

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師凹陷性水腫（Pitting Edema）是體液調節失衡的體徵，其致病病因涵蓋心、肝、腎、靜脈與藥物等機轉，需進行系統化鑑別與管理。在日常繁忙的診察室與病房中，我們經常遇見患者主訴下肢腫脹。當指壓下肢皮下組織留下持久性凹陷，即為典型的「凹陷性水腫（Pitting Edema）」。在腫瘤科及各大內科領域，水腫不僅僅是單純的體液積聚，更常是全身系統性疾病或特定局部病變的警訊。本篇將系統化整理凹陷性水腫的致病機制（Mechanisms）、臨床鑑別診斷（Differential Diagnosis）與整體處置原則（Management Strategies）。病理生理學機制與臨床成因分類凹陷性水腫主要源於血流動力學改變與組織液平衡失調，區分單側與雙側水腫是臨床評估的重要第一步。水腫的形成本質上是微血管與組織間隙之間的微流體平衡（Starling Forces）遭到破壞。這個過程：靜水壓升高（Capillary Hydrostatic Pressure）:心臟衰竭（Heart Failure）：心肌幫浦功能下降，導致血液積聚於靜脈系統，腳部與足部壓力增加，體液進而滲出至組織間隙。這好比前線戰場因補給線癱瘓，後勤物資全卡在後方港口（靜脈系統），最終向外外溢。靜脈功能不全：下肢靜脈瓣膜功能不佳，站立時血液回流受阻，加重足踝部腫脹。膠體滲透壓降低（Plasma Oncotic Pressure）：肝臟疾病：肝硬化等問題導致血清白蛋白合成不足，加上門脈高壓，血液無法維持滲透壓而滲出至組織。這如同國家因地緣政治衝突導致經濟體系崩潰，國庫（血管）無法保留資產，資金流失至民間。水鹽滯留：腎臟疾病：腎功能不全導致鈉與水的過度保留。過多的鈉鹽攝取更會加重水腫情況。這就像面臨戰爭陰影時，後方過度封鎖資源、囤積糧食，導致整體系統運轉失衡。藥物誘發：某些降血壓藥物（如:鈣離子通道阻斷劑）及類固醇（Steroids）也會引發體液滯留與腫脹。在腫瘤科臨床中，如高劑量類固醇、部分標靶治療或化療藥物，亦為常見誘因。臨床型態判讀雙側下肢水腫：通常提示心、肝、腎或全身性藥物等系統性原因。單側下肢水腫：多暗示局部性的病因（Local cause），例如深:層靜脈血栓（DVT）、局部淋巴水腫或腫瘤壓迫。系統化臨床評估與介入處置水腫的管理需

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破解癌症神經肌肉風暴：臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在腫瘤科臨床第一線，我們常遇到患者在接受鉑類化合物（如:Oxaliplatin、Cisplatin）、長春花鹼類（Vinca alkaloids）或芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors）治療期間，會主訴有嚴重的肌肉痙攣（Muscle cramps）、痛性痙攣（Painful muscle spasm）以及腳趾向下蜷曲（Plantar-flexed foot）。這些症狀往往伴隨著化療引起之周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN）。臨床數據顯示，超過 90% 接受化療 Oxaliplatin 的患者會出現急性神經毒性（Acute neurotoxicity）。然而，臨床醫師常將這些症狀簡化為單純的「疲勞」或「缺鈣」，因而忽視了背後複雜的神經元異常過度興奮（Axonal hyperexcitability）與電解質失衡（Electrolyte imbalance）機制。若未能及時進行介入，持續的肌痙攣不僅會大幅降低患者的生活品質與治療順從性，甚至可能要因此迫使醫師降低抗癌藥物的劑量或中止治療，直接影響患者的無疾病生存期（PFS）與整體生存率（OS）。【癌症治療引起的肌肉痙攣臨床路徑】機制深度剖析：電離子通道的異常要精準控制化療引發的肌肉痙攣，必須深入了解其分子生物學與電生理學機制。以 Oxaliplatin 引發的急性神經肌肉毒性為例，其核心機制在於藥物代謝物草酸鹽（Oxalate）螯合了神經元細胞膜上的鈣離子（Ca²⁺）與鎂離子（Mg²⁺），導致電壓門控鈉離子通道（Voltage-gated Sodium Channels）開關出現失靈，以及電壓門控鉀離子通道（Voltage-gated Potassium Channels）的活性下降，進而引發軸突膜電位的持續去極化與重複性放電（Repetitive discharge）。如果把神經末梢與肌肉交界處（Neuromuscular Junction）比喻為中東美伊對峙下的霍爾木茲海峽：電壓門控鈉離子通道與鎂離子的防衛機制：在和平時期，鎂離子與鈣離子就像部署在霍爾木茲海峽的國際海軍巡邏艦，負責維護通道秩序，防止「過激武裝分子（鈉離子 Na⁺）」無預警地大量湧入細胞內。化療藥

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從影像與病理微環境剖析多形性侵襲性小葉乳癌（Pleomorphic Invasive Lobular Carcinoma）的精準診療戰略

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、乳癌戰場上的「特種隱形偽裝」與影像漏診困境多形性侵襲性小葉癌（Pleomorphic Invasive Lobular Carcinoma,簡稱P-ILC）屬於侵襲性小葉癌的罕見高度侵襲性之變異型，因其特殊的組織浸潤模式與隱蔽的臨床影像特徵，很容易在傳統乳房攝影中被低估或漏診，構成臨床診斷與戰略邊界設定上的巨大挑戰。近年來，國際地緣政治局勢如俄烏戰爭或中東美伊等國的對峙，突顯了「隱形偽裝」與「情報誤判」在非對稱戰爭中的致命性。在現代乳癌診療的戰場上，多形性侵襲性小葉癌正扮演著類似的角色；它既保留了典型侵襲性小葉癌的隱蔽浸潤特性，又融合了高惡性度導管癌的侵略性生物學行為。與常規的乳房侵襲性導管癌（IDC）容易形成邊界清晰的實體腫塊不同，多形性侵襲性小葉癌在臨床與影像學檢查中常展現出極強的偽裝能力：乳房 X 光攝影（Mammography）的評估限制：多形性侵襲性小葉癌的病灶常以不規則、具棘狀突起（Spiculated）的腫塊呈現，但更常見的是僅僅表現為局灶性的不對稱或結構的扭曲（Architectural distortion）。雖然多形性侵襲性小葉癌相較於典型的侵襲性小葉癌，更經常出現微鈣化，但整體而言，單憑乳房攝影會很容易低估腫瘤實際範圍。超音波的特徵與病灶範疇：超音波常可以看見不規則的低回音腫塊（Hypoechoic mass）、邊緣呈角狀或模糊不清（Angular/Indistinct margins）、後方聲影（Posterior acoustic shadowing）以及彩色多普勒超音波下的內部血流訊號。然而，臨床觸診或超音波估計的病灶大小，往往遠小於實際的病理侵犯範圍。高風險的臨床特性：作為侵襲性小葉癌的罕見變異型，多形性侵襲性小葉癌具備高度2k7侵襲性，常以可觸及腫塊或影像異常首發，其淋巴結轉移的風險顯著高於典型的侵襲性小葉癌，且極易呈現多焦點（Multifocal）或多中心（Multicentric）分布。二、病理機制與微環境：當 E-Cadherin 缺失遇上高度細胞核異型性多形性侵襲性小葉癌的核心分子病理機制在於 E-Cadherin（E-鈣黏附蛋白）的失活丟失，進而導致細胞黏附的力喪失，同時伴隨有顯著的細胞核多形性（Marked nuclear p

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截斷癌細胞的補給線與後勤網絡：醱酵小麥胚芽萃取物（Avemar）在腫瘤輔助治療中的輔助免疫與代謝調控機制

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 Avemar（醱酵小麥胚芽萃取物）作為一種標準化醫學營養品（Nutraceutical），能在不減損化療藥物原發腫瘤抑制效應的前提下，大幅增強抗轉移作用並提升患者的無疾病進展生存期（PFS）。在日常繁忙的腫瘤臨床實務中，我們經常被患者詢問各種民間偏方與營養補充品。作為專業的腫瘤科醫師，我們深知實證醫學（Evidence-based Medicine）的重要性，不能讓未經證實的保健品干擾到標準的癌症治療。然而，由 Michele Nichelatti 與 Máté Hidvégi 教授所發表的文獻，為我們提供了一個極具參考價值的臨床輔助工具-Avemar（一種標準化醱酵小麥胚芽乾燥萃取物）。 Avemar 並非替代常規療法的藥物，而是一種標準化的癌症治療輔助劑。它源自人類最常見的食物來源之一（小麥胚芽），內含由甲氧基取代之苯酚醌類化合物（Methoxy-substituted Benzoquinones）等生物活性成分。在多項動物腫瘤模型與大腸直腸癌臨床試驗中，Avemar 展示出了顯著的抗癌細胞轉移協同效應與免疫調節能力。臨床戰場的兩難：常規化學治療的邊際效益與轉移陰影腫瘤微環境中的微小轉移（Micrometastasis）與宿主之全身性的後勤供給，是常規化療（5-FU、DTIC）無法徹底根除的盲區，亟需兼具代謝與免疫調控的輔助策略。在臨床對抗惡性腫瘤的戰場上，我們熟知的化學治療（如 5-Fluorouracil [5-FU] 或 Dacarbazine [DTIC]）就像是高科技的「重型砲兵」與「精準導彈」。它們能夠強效打擊快速增殖的原發腫瘤組織。然而，戰場的局勢往往比想像中複雜，敵軍（癌細胞）往往擅長透過微血管與淋巴系統轉移，在遠端器官建立秘密基地（微轉移灶）。更棘手的是，長期使用重型火力（化療）不可避免地會造成整體戰線的耗損，亦即嚴重的全身性毒性，例如體重減輕、骨髓抑制以及免疫功能低下。

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