荷爾蒙藥物 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

Oncotype DX基因密碼戰術沙盤：解讀荷爾蒙受體陽性早期乳癌患者的精準治療決策

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師針對一例停經後、右側荷爾蒙受體陽性的浸潤性乳管癌 (IDC) 且具淋巴結微轉移（pT1N1aM0、ER+/PR+/HER2-）的停經後患者，其 Oncotype DX 基因檢測復發指數（Recurrence Score, 簡稱RS）為 2，5 年遠端復發風險僅 1%，群體平均化療絕對效益小於 1%，依循 RxPONDER 臨床試驗數據，可安全豁免輔助性化學治療，僅需要接受荷爾蒙治療。 Oncotype DX（安可待）是一種專門針對早期乳癌的乳癌腫瘤基因檢測工具，在國際乳癌治療指南中被廣泛推薦。它透過檢測腫瘤組織中 21 個特定基因的表現量（包含 16 個乳癌相關基因與 5 個參考基因），經由專利公式計算出一個介於 0 至 100 之間的復發指數（Recurrence Score）。 Oncotype DX的主要適用對象此檢測特別適合符合以下條件的早期侵入性乳癌患者：荷爾蒙受體陽性 (HR+) 人類表皮生長因子受體第二型陰性 (HER2-) 淋巴結陰性（未轉移），或淋巴結陽性僅 1-3 顆轉移腫瘤大小通常小於 5 公分 Oncotype DX的兩大核心功能預估乳癌復發風險：評估患者在接受 5 至 10 年荷爾蒙治療後，癌症在 10 年內發生遠端轉移（復發）的機率。預測化療效益：幫助評估患者是否能從「術後輔助化療」中顯著獲益。若指數較低，意味著化療帶來的實質好處極低，有機會避免不必要的化療及其副作用；反之，若指數較高，則強烈建議進行術後輔助性化療。

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乳癌追蹤大革新：告別「一刀切」，為您量身打造專屬的守護藍圖

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陳駿逸醫師美國臨床腫瘤學會（ASCO）近期發布了最新的乳癌術後追蹤與監測指南更新，徹底打破過去「千篇一律」的傳統模式，改採「依乳癌復發風險分級」的精準追蹤策略，讓醫療資源與您的實際需求完美對應。身為在臨床第一線陪伴無數乳癌病友走過治療的腫瘤科醫師，我常常聽到病友們在結束手術、化療或放療等初次治療（Primary Treatment）後，心中最大的懸念總是：「醫師，我接下來到底多久要做一次電腦斷層或超音波？多久要回診一次？」這種對於未知的焦慮，就像是在茫茫大海中航行卻沒有固定的燈塔。過去，我們的追蹤頻率對所有人幾乎都是一樣的，這不僅讓低風險的患者舟車勞頓，也讓高需求的患者無法獲得最密集的關注。就好比我們在台灣現代化的高鐵與捷運網上，不同路段與班次會根據尖峰、離峰人潮進行智慧調度一樣，乳癌的追蹤也需要更具彈性、更精準的策略。這次 ASCO 的最新指引更新，正是為了替每位病友量身打造最合適的「導航系統」。精準分級與資源調配：告別千篇一律的傳統追蹤新指引將乳癌患者劃分為低、中、高三個「強度追蹤組別」（Intensity Subgroups），高風險患者由腫瘤科醫師緊密追蹤，而低風險患者則可安心轉銜至基層醫療或至存活者門診（Survivorship Clinics）。針對術後追蹤的頻率與強度拿捏，正如本篇專家委員會共同主席、來自耶魯癌症中心的 Maryam Lustberg 醫師所言，這項更新匯集了多學科專家的共識，並回顧自 2013 年以來的臨床研究。在這項全新的「強度基礎術後監測」（Intensity-Based Post-Treatment Surveillance）架構中，醫療團隊會根據您在乳癌輔助治療（Adjuvant Setting）階段評估出的復發風險（Risk of Recurrence），將患者細分為三個不同的強度組別：

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擺脫乳癌復發的隱形威脅：為什麼「按時吃藥」是守護荷爾蒙受體陽性早期乳癌的關鍵防線？

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陳駿逸醫師大約有五成的荷爾蒙陽性早期乳癌患者在面對荷爾蒙治療時，會面臨長期服藥依從性不足與過早中斷療程的困境，這不僅大幅削弱了治療效益，更直接提升了整體死亡風險。每當在診間看見患者順利完成手術、放射線治療或化學治療後，大家總是會鬆了一氣，覺得「最辛苦的難關已經過了」。然而，臨床上真正的馬拉松其實才剛要開始。特別是針對佔了乳癌多數的荷爾蒙受體陽性早期乳癌患者，醫師通常會接著開立荷爾蒙治療。這項治療就像是替身體長期裝上一道防盜鎖，透過阻斷荷爾蒙對癌細胞的刺激來預防復發。但根據真實世界的大規模臨床數據顯示，除了荷爾蒙治療抗藥性這個老對手之外，長期服藥依從性不佳與高治療中斷率，才是默默在背後限制內分泌治療成效的隱形殺手。約有一半的患者無法維持完整的療程時間或最佳服藥頻率，這種服藥順從性低落與過早停藥的行為，經證實會顯著增加患者的死亡率。臨床研究數據指出，有高達約百分之五十的患者並未完全遵循完整的治療持續時間或最佳的服藥時程安排。大家可能會好奇：「不就是每天吃一顆藥嗎？為什麼這麼難持之以恆？」這就必須提到荷爾蒙治療常見的副作用，例如關節僵硬、熱潮紅、骨質疏鬆或情緒起伏等。這些慢性且沉悶的不適感，常常讓患者在漫長的五年甚至十年療程中萌生退意。

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擺脫乳癌復發的長效防線：從新一代口服抗荷爾蒙藥物看見精準治療的新曙光

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陳駿逸醫師乳癌治療不僅要追求初期的控制，更需要面對長期復發的隱憂，而結合現代最新醫療科技與時事，正為患者開啟全新的精準防禦時代。在臨床診斷與治療的日常中，常聽到病友們心懷忐忑地問：「醫師，手術和放化療都順利結束了，也已經開始吃抗荷爾蒙藥物了，難道五年、十年後，復發的陰影還會一直跟著我嗎？」這份焦慮，醫療團隊完全感同身受。特別是近年來隨著台灣社會高齡化、生活型態改變，乳癌防治早已成為全民高度關注的健康時事。當我們看著台灣癌症登記或衛福部最新統計，乳癌患者人數持續增加，且有年輕化與長期存活需求升高的趨勢時，醫學界便不斷在思考：如何能為病友打造一條更安全、更持久、耐受性更高的抗癌長效防線？早期乳癌術後的隱形危機與荷爾蒙治療的抗藥性難題即使度過前幾年的觀察期，許多荷爾蒙受體陽性的早期乳癌患者仍可能面臨長期復發風險，而傳統藥物在耐受性與長效抑制上仍有進步空間。在臨床上，大約七成以上的乳癌屬於荷爾蒙受體陽性。對於這群病友，術後的輔助性荷爾蒙治療（Adjuvant Endocrine Therapy）是守護健康的重要基石。傳統上，醫師會使用芳香環酶抑制劑（AI）或泰莫西芬（Tamoxifen）來阻斷雌激素對癌細胞的刺激。

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破解乳癌抗藥性困局！下一代精準醫療「KAT6抑制劑」如何成為轉錄層面的魔法子彈

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在臨床診間，我們常遇到患者焦慮地詢問：「醫師，我原本吃 CDK4/6 抑制劑控制得很好，為什麼突然又失效了？接下來還有別的藥可以救我嗎？」荷爾蒙受體陽性/HER2陰性的晚期乳癌治療正面臨 CDK4/6 抑制劑抗藥性的瓶頸，迫切需要全新機轉的標靶療法突破僵局。在台灣，乳癌高居婦女癌症發生率的首位。其中，荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體2號陰性（荷爾蒙受體陽性/HER2陰性）的類型占了大多數。目前臨床的一線標準治療，主要是以荷爾蒙療法（如 :Fulvestrant）搭配 CDK4/6 抑制劑（像是 Ibrance 愛寧達、Kisqali 擊癌利、Verzenio 截癌寧）。這套組合拳確實為許多晚期乳癌患者爭取到了寶貴的生存期與生活品質。然而，腫瘤是非常狡猾的。隨著時間推移，幾乎所有晚期患者的癌細胞都會演化出抗藥性，導致疾病再次復發或惡化。過去一旦進入這個「後 CDK4/6 時代」，後續可用的標靶選擇就變得非常有限。這正是目前臨床腫瘤學上，極需被填補的重大醫療缺口。癌細胞的複製影印機被偷開了？ KAT6 基因的異常表達會過度激活乳癌的雌激素受體進行轉錄，使癌細胞對傳統療法產生抗藥性。要理解荷爾蒙治療的抗藥性是怎麼發生的，我們得先深入癌細胞的基因核心。在荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌的發展過程中，有一組叫做 KAT6（包含 KAT6A 與 KAT6B）的基因扮演了關鍵性角色。 KAT6 屬於組蛋白賴氨酸乙醯轉移酶（HATs）。如果把我們細胞內的 DNA 比喻成收納在圖書館裡的極密文件，組蛋白就像是捲軸的軸心，把 DNA 緊緊地纏繞起來。當 KAT6A 基因出現擴增或過度表達時，它會發動表觀遺傳學（Epigenetics）的調控機制，在組蛋白上加上「乙醯基」。這個動作就像是把捲軸的鬆緊帶解開，讓纏繞在捲軸的 DNA 鬆開並曝露出來。這時，雌激素受體的基因轉錄開關就會被強行打開。這就好比診間內的影印機突然開啟了「無限量複製」模式，不斷印出驅動乳癌細胞增殖的指令。即便我們用了 CDK4/6 抑制劑來煞住細胞週期，或是用荷爾蒙藥物來封鎖外部的雌激素，癌細胞只要能夠藉著 KAT6 這種表觀遺傳學的漏洞，就能夠繞過CDK4/6 抑制劑藥物的封鎖，讓癌細胞可以源源不絕地生長。 KAT6 抑制劑—直接抽掉影印機電源 KAT6 抑制劑

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乳癌治療重大突破：迎戰荷爾蒙抗藥性，美國FDA加速核准最新口服ESR1標靶新藥Etcamah(camizestrant）

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師當治療遇到「隱形叛徒」-荷爾蒙受體陽性乳癌的抗藥性難題荷爾蒙受體陽性（HR+）暨人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）局部晚期或轉移性乳癌患者，在長期接受傳統內分泌治療（如芳香環酶抑制劑）聯合 CDK4/6 抑制劑時，常因基因突變面臨疾病惡化的瓶頸。美國食品藥物管理局（FDA）於2026年9月4日加速批准 Etcamah（camizestrant）聯合 CDK4/6 抑制劑（abemaciclib、palbociclib 或 ribociclib），用於治療具有 ESR1 突變、荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性的局部晚期或轉移性乳癌患者。 camizestrant 是一種口服的SERD，SERD是選擇性雌激素受體降解劑（Selective Estrogen Receptor Degrader）的英文縮寫，是一種專門用於治療荷爾蒙受體陽性乳癌的標靶荷爾蒙藥物。這類口服SERD藥物的主要運作機制和特點如下：作用機制：雙重打擊癌細胞大部分的荷爾蒙受體陽性乳癌細胞需要靠體內的「雌激素」來刺激它們生長。SERD 藥物則是透過以下兩種方式阻斷這個路徑：阻斷結合：它會先搶先與乳癌細胞表面的雌激素受體（ER）結合，讓真正的雌激素無法附著。直接摧毀（降解）：當它與受體結合後，SERD 會改變受體的結構，促使細胞內的清除系統將這些雌激素受體直接分解、破壞。當細胞表面的受體變少或消失了，癌細胞就接收不到生長訊號。

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為何Giredestrant的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少?

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文: 陳駿逸醫師與傳統芳香環酶抑制劑不同，Giredestrant 能以奈摩爾級效價與野生型及突變型的雌激素受體結合，誘導受體呈現非活性的構型，並促進蛋白酶體介導的受體蛋白質降解，形同直接拆除癌細胞生長的開關。高口服生物利用度：具備高度細胞活性與更徹底的雌激素受體抑制/固定能力，在雌激素受體活性高的惡性環境中表現優異。那為何Giredestrant的副作用比其他PIK3CA或mTOR標靶藥物要少? 這是一個在臨床用藥決策上非常關鍵的機制問題。Giredestrant 的副作用顯著少於 PIK3CA（如: Alpelisib）或 mTOR抑制劑（如:Everolimus），其核心原因在於「標靶本質與作用路徑」的根本不同。 PIK3CA 與 mTOR 抑制劑阻斷的是全身細胞維持基礎代謝的核心信號路徑，而 Giredestrant 作為新一代口服非類固醇選擇性雌激素受體降解劑（SERD），其作用高度侷限於雌激素受體（ER）驅動的系統。以下為您從機轉層面，對照這三類藥物副作用表現的決定性差異：機制差異：全身代謝骨幹 vs. 高度選擇性靶向 PIK3CA / mTOR 抑制劑（「脫靶」為非，而是其機轉的必然毒性） PI3K/AKT/mTOR（PAM）傳導路徑是人體正常細胞（特別是骨骼肌、脂肪與肝臟細胞）進行胰島素訊號傳遞與基礎代謝的骨幹。然而阻斷了這條路徑，必然會引發嚴重的全身代謝紊亂。例如：Alpelisib 因為阻斷了胰島素作用而引發極高的高血糖（Hyperglycemia）與糖尿病酮酸中毒（DKA）風險；Everolimus 則容易導致非感染性肺炎與廣泛的免疫抑制。

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Giredestrant攜手Everolimus 荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者後線治療新選擇

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文: 陳駿逸醫師 evERA Breast Cancer 臨床試驗（evERA Breast Cancer Trial），這項針對荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性（HR+/HER2-）晚期乳癌的第 3 期研究在 2025/2026 年釋出了非常關鍵的數據。以下為您精簡彙整 evERA 試驗的核心重點與最新臨床數據： 📋 試驗設計與收案對象收案標準：共納入 373 名荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性（HR+/HER2-）晚期乳癌患者，皆為在接受過 CDK4/6 抑制劑聯合荷爾蒙療法期間或之後發生疾病惡化（抗藥性）的患者。分組方式：以 1:1 隨機分配至以下兩組：

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Giredestrant在荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌患者第一線治療的角色

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文: 陳駿逸醫師 persevERA BC 臨床試驗（Phase 3 persevERA BC Trial），這項針對荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期乳癌第一線治療的第 3 期臨床試驗persevERA（NCT04546009）在 2026 年 ASCO 年會釋出了頂尖研究（LBA1006）的完整數據。與先前成功的後線試驗 evERA 不同，persevERA 最終未能達到其主要終點的統計學顯著意義。以下為您精簡彙整該試驗的核心設計、數據及臨床啟示： 📋 試驗設計（挑戰第一線治療）收案對象：共納入 992 名未曾接受過系統性治療的荷爾蒙受體陽性、人類上皮生長因子受體2陰性晚期之局部晚期或轉移性乳癌患者（包含 19.1% 的 de novo 轉移患者）。分組方式：以 1:1 隨機分配：實驗組：新一代口服 SERD 藥物 Giredestrant（30 mg/天） + Palbociclib。對照組：現行標準治療 Letrozole（芳香環酶抑制劑） + Palbociclib。]

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大巨蛋決戰的超前換投術：從最新臨床數據看荷爾蒙受體乳癌「ctDNA 監測 ESR1 突變」與口服 SERD 療效博弈

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師一、問題背景對於早期雌荷爾蒙受體陽性乳癌患者，儘管預後相對良好，但臨床上面臨極其漫長的復發陰霾，部分患者在手術 10 年、20 年後仍有可能出現遠端的轉移，使得長期之術後輔助荷爾蒙受體治療成為不可或缺但充滿拉鋸的戰役。在我的門診中，常常會遇到乳癌患者高興地拿著病理報告說：「醫師，我的受體檢測是荷爾蒙受體陽性（ER+/PR+），我自己上網查過，大家都說這種亞型預後最好，為什麼別的三陰性、HER2 陽性的病友治療一年多都停藥了，我卻還要一直吃藥？甚至你們還跟我說五年都不夠，可能要吃 10 年、20 年？」確實，這群荷爾蒙受體陽性之管腔型（Luminal-like）患者雖然在初期看似安全，但其復發風險曲線極其漫長，數十年後仍可能面臨復發的威脅。為了達到「治癒」的終極目標，我們在臨床上不斷強化術後的輔助荷爾蒙治療，但這也隨之帶來了「過度治療」與患者生活品質受損的雙重挑戰。現代乳癌規範化診療已走向精細化分層的道路，然而如何在不犧牲療效的前提下，精準篩選出高復發風險患者給予強化治療，並讓低風險患者安全降階，仍是個體化醫療的一大瓶頸。雖然我們已經進入了基因體學與臨床特徵精細化分層的時代，但老實說，目前的精準醫療僅僅是一個起步，我們依然無法百分之百確定哪些極早期的患者被過度治療了，也無法保證哪些高復發風險患者已經得到了最完美的術後輔助荷爾蒙的防線。在臨床指引中，不論是針對中高復發風險患者的術後輔助荷爾蒙的防線，到底是要加 Abemaciclib、還是 Ribociclib 方案，對於患者群體的篩選標準都存在顯著的臨床差異。例如，某些多中心研究（如:NATALEE 試驗）的篩選條件相對寬鬆，只要是具備特定高復發風險因素的淋巴結陰性患者即可以使用，而其他研究則要求兩組患者都具備更強的指引才建議介入。這顯示出我們在術後輔助階段的防線布署，依然在療效與過度治療之間進行艱難的拔河。而新型口服選擇性雌激素受體降解劑（SERD）在術後輔助治療階段初試啼聲，其生存曲線則是隨著時間推移逐漸寬，展現出顯著且具備持續性的無侵襲性疾病生存期（IDFS）的獲益。幸運的是，近年來新型口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERD）-giredestrant在臨床試驗中展現了令人振奮的陽性結果。臨床數據顯示，相較於標準的芳香化

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