其他乳房癌 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

打破「變色龍」癌細胞的沉默：從表觀遺傳學探討乳癌抗藥性的精準逆轉與生態重塑

台灣健康新聞, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 癌後人生, 癌症治療新知, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

文: 癌歸於好陳駿逸醫師踩死油門與偽裝沉默，荷爾蒙受體陽性乳癌的臨床抗藥性困臨床上面對荷爾蒙受體陽性/HER2陰性之轉移性乳癌，內分泌療法與 CDK4/6 抑制劑防線的失守，往往源於癌細胞發生的「表觀遺傳重編程（Epigenetic Reprogramming）」而非單純的靜態基因突變。在荷爾蒙受體陽性、第二型人類表皮生長因子接受體陰性（HR+/HER2-）的晚期或轉移性乳癌之第一線臨床常規治療中，芳香環酶抑制劑（AI）或是Fulvestrant 聯合 CDK4/6 抑制劑（如:Palbociclib）已成為標準防線。然而，在長期藥物選擇壓力下，抗藥性幾乎是不可避免的臨床終局。傳統腫瘤學多聚焦於靜態基因序列的變異，例如:ESR1 基因突變引發的雌激素受體自我活化，或是 PI3K/AKT/mTOR 訊號路徑的旁路激活。但在臨床實務中，最難捉摸的往往是「表觀遺傳塑性（Epigenetic Plasticity）」。部分乳癌細胞在歷經長期內分泌治療後，其 DNA 序列並未發生任何的突變，卻如同二戰「荷蘭冬季大饑荒（Dutch Hunger Winter）」中胚胎為了適應極度飢餓而進行的自我拯救，癌細胞也啟動了表觀遺傳的重新配置。它們透過將雌激素受體基因靜默（ER silencing），直接從「荷爾蒙陽性」偽裝轉變成「荷爾蒙陰性」，使臨床醫師面臨無內分泌藥物可用的彈盡援絕邊緣，被迫提早進入化療階段。

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PI3K/mTOR 雙重抑制劑-Gedatolisib於荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性轉移性乳癌的精準應用

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 VIKTORIA-1 臨床試驗是一項針對荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性轉移性乳癌患者的重要第三期（Phase 3）臨床試驗。該試驗的核心是評估一種新型的 PI3K/mTOR 雙重抑制劑-Gedatolisib，在結合傳統內分泌治療或靶向藥物時的療效與安全性。以下為您彙整 VIKTORIA-1 試驗的關鍵重點、設計架構與臨床數據：試驗設計與對比分組 VIKTORIA-1 試驗主要探討不同組合方案對於後線內分泌耐藥患者的突破，試驗中包含了以下三個核心對比組別：單藥對照組： Fulvestrant單藥-肌肉注射型選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）。雙藥物組（Doublet）：Gedatolisib合併Fulvestrant。三藥物組（Triple Combination）：Gedatolisib 合併Fulvestrant與愛乳適（Palbociclib，CDK4/6抑制劑）。核心療效數據（中位 progression-free survival, mPFS）試驗結果顯示，不論是雙藥物還是三藥物療法，其臨床控制成效皆顯著優於傳統的Fulvestrant單藥治療： • 三藥物組合 (Gedatolisib + Palbociclib + Fulvestrant)：中位無病惡化存活期（mPFS）達到 9.3 個月（對比Fulvestrant單藥組的 2.0 個月）。風險比 (HR) 達到 0.24，代表降低了高達 76% 的疾病進展或死亡風險。雙藥物組合 (Gedatolisib + Fulvestrant)： o 中位無病惡化存活期為 7.4 個月（對比法洛德單藥組的 2.0 個月）。風險比 (HR) 為 0.33。臨床專家討論與應用考量（Expert Insights）雖然 VIKTORIA-1 帶來了非常令人驚豔的中位無病惡化存活期（PFS）數據（尤其是三藥物組合療法突破 9 個月），但專家在實際臨床應用與處方抉擇上，也提出了以下幾點務實的考量：

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破解荷爾蒙治療抗藥的「密碼」：口服 SERD 類藥物在荷爾蒙受體陽性/ HER2陰性轉移性乳癌的精準應用與治療新格局

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文: 癌歸於好陳駿逸醫師當鎖頭變形，鑰匙便失去了作用荷爾蒙治療出現抗藥性（Endocrine Resistance）是荷爾蒙受體陽性/轉移性乳癌後線治療的巨大挑戰，其中 ESR1 基因突變扮演關鍵驅動角色。在荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 陰性（ER+/HER2-）的轉移性乳癌治療中，第一線標準治療為芳香環轉化酶抑制劑（AI）合併 CDK4/6 抑制劑。然而，多數患者在經過一線荷爾蒙治療後會產生荷爾蒙治療抗藥性。 ESR1 基因突變的臨床機制：我們可以把雌激素受體（ER）想像成乳癌細胞表面的一把「鎖」，而體內的雌激素就是開啟這把鎖、進而刺激乳癌生長的「鑰匙」。傳統的芳香環轉化酶抑制劑藥物是透過減少體內雌激素（鑰匙）的產生來達到治療效果。然而，當乳癌細胞產生 ESR1 突變時（常發生於配體結合域/ligand-binding domain），這把鎖發生了「自主變形」。此時，它不需要鑰匙（雌激素）的刺刺激，自己就能持續處於「開啟」的狀態，源源不絕地向細胞內發送生長訊號。這就是為什麼芳香環轉化酶抑制劑在此時會徹底失效。此突變在乳癌初診斷時僅約 5%，但在經過一線的芳香環轉化酶抑制劑治療後，發生率可大幅攀升至 40%–50%，且往往伴隨較差的無病惡化存活期（PFS）與總生存期。如何精準突破此荷爾蒙治療抗藥的瓶頸，成為後線治療的核心課題。解決方案：口服 SERD 的崛起與聯合治療新篇章新型口服選擇性雌激素受體降解劑（SERDs）能夠有效克服 ESR1 突變，並透過單藥精準篩選或合併其他標靶治療，顯著延長患者的無病惡化存活期。為了對抗這把變形的鎖，新型口服 SERD 藥物（如:Elacestrant、Imlunestrant:Camizestrant）應運而生。它的作用機轉不再是搶走鑰匙，而是化身為一具「壓碎機」，直接咬住並將這把變形的鎖（雌激素受體）徹底給降解並破壞，從根本上阻斷癌症生長訊號。單藥治療的精準篩選：時間是最好的生物標記臨床研究顯示，前線 CDK4/6 抑制劑的維持時間，是預測口服 SERD 單藥療效的重要臨床指標：前線 CDK4/6 抑制劑使用 ≥12 個月：提示腫瘤仍高度依賴雌激素受體通路。在第三期 EMERALD 試驗中，針對此類 ESR1 突變患者，Elacestrant 單藥對比標準治，可以將中位無

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敲開腫瘤的表觀遺傳大門：HDAC 抑制劑在乳癌的精準打擊

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師乳癌治療常面臨耐藥性瓶頸，而 HDAC 抑制劑（HDACis）正以重塑染色質結構的獨特機制，成為打破抗藥性、放大傳統療效的戰略新星。在臨床腫瘤學的實踐中，我們經常面臨乳癌患者在接受非固醇類芳香化酶抑制劑或標準化療後出現疾病進的困境。近年來，表觀遺傳學（Epigenetics）的進展為我們帶來了新的曙光。組蛋白去乙醯酶抑制劑（HDAC Inhibitors, HDACIs）正從單藥研發逐步走向「聯合治療（Combination therapies）」的戰略要地。這類藥物不僅僅是為了直接殺傷細胞，更是扮演著「破城先鋒」的角色，為其他抗腫瘤藥物開闢道路。 HDAC 抑制劑的五大兵器庫 HDACIs 依化學結構與選擇性分為五類，包含全頻譜與特定亞型抑制劑，為臨床合併用藥提供多元選擇。要運用這項武器，我們必須先掌握其分類與分子靶點。文獻與臨床研究將 HDACIs 依化學結構主要分為以下五大範疇：氧肟酸類（Hydroxamic acids）：如:Vorinostat，屬於全頻譜（Pan-HDACIs），能廣泛抑制多種 HDAC 亞型。短鏈脂肪酸類（Short chain fatty acids）：如 Valproate（丙戊酸），主要針對 Class I 和 Class II HDACIs。苯醯胺類（Benzamides）：如 :Entinostat，屬於特異性針對 Class I HDACIs 的抑制劑。 Chidamide屬於苯醯胺類（Benzamides）的 HDAC 抑制劑。它是一種選擇性的 Class I HDAC 抑制劑，主要針對 Class I 中的 HDAC1、HDAC2、HDAC3（以及 Class IIb 中的 HDAC10）具有低奈米莫耳（nanomolar）等級的強效抑制活性環狀四肽類（Cyclic tetrapeptides）：如: Romidepsin，同樣是針對 Class I 的強效特異性抑制劑。 Sirtuin 抑制劑（Sirtuin inhibitors）：如 Nicotinamide（菸鹼醯胺），屬於針對 SIRT1 和 SIRT2 的 Pan-HDACIs。這五大類藥物透過影響核小體（Nucleosome）核心組蛋白的乙醯化狀態，進而調控細胞週期、細胞凋亡（Ap

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破局內分泌抗藥：CDK4/6 抑制劑之合併療法的臨床抉擇與機制解密

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性晚期乳癌的「內分泌抗藥」困境荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性晚期乳癌第一線內分泌治療極會面臨到抗藥挑戰，亟需兼顧生存獲益與不良反應管理的治療方案。在臨床實務中，荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性晚期乳癌佔所有乳癌分子分型的 70% 左右。儘管傳統的內分泌治療（如:芳香化酶抑制劑或氟維司群）長期作為一線治療的基石，但令人棘手的是，腫瘤細胞最終幾乎不可避免地會發展出內分泌治療的抗藥（Endocrine Resistance）。這導致轉移性乳癌患者的5年生存率依然低於 20% 。探究其分子生物學機制，不難發現雌激素受體訊號通路的持續激活，往往會上調細胞週期蛋白 D（Cyclin D）的表達。Cyclin D 與細胞週期蛋白依賴性激酶 4 和 6（CDK4/6）結合形成複合物，直接導致視網膜母細胞瘤蛋白（RB1）的去磷酸化/磷酸化失衡。一旦 RB 蛋白被高度磷酸化，便會釋放轉錄因子 E2F，強行推動腫瘤細胞從 G1 期進入 S 期，引發失控的細胞增殖與 DNA 複製。因此，單純阻斷雌激素通路已無法有效遏制這輛「踩死油門」的細胞週期列車，尋找能夠直接踩下剎車的標靶藥物成為當務之急。 CDK4/6 抑制劑精準「熄火」與實證醫學效益實證醫學證實 CDK4/6 抑制劑合併內分泌治療顯著提高生存率，但 Palbociclib、Ribociclib 與 Abemaciclib 的選擇需在療效與骨髓抑制、消化道毒性間取得精準平衡。

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跨越十年的細胞週期阻斷藝術：從 CDK4/6 抑制劑看荷爾蒙受體陽性/HER2受體陰性晚期乳癌的精準抗癌與未來

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師問題背景：內分泌治療的瓶頸與細胞週期的失控拉鋸乳癌細胞的增殖失控源於信號通路的過度激活：在荷爾蒙受體陽性、人類表皮生長因子受體 2 陰性（HR+/HER2-）的晚期乳癌或轉移性乳癌中，驅動腫瘤生長的核心往往是異常活躍的內分泌信號。在過往（2015 年前），臨床上主要依賴芳香環酶抑制劑（Aromatase Inhibitors, AIs）或選擇性雌性激素受體調節劑（SERMs）等常規內分泌治療（Endocrine Therapy, ET）來阻斷這條生長鏈。然而，這類單一阻斷策略經常遭遇原發性（de novo）或繼發性（acquired）抗藥性的嚴峻挑戰。當傳統武器失效時，癌細胞便會肆無忌憚地跨越細胞週期的重重檢查點（Checkpoints），加速從 G1 期向 S 期的推進，迫使患者不得不提前面對生活品質較差、毒性較高的化學治療（Chemotherapy）。如何精準鎖定細胞核內的「複製增殖開關」，成為打破內分泌治療抗藥瓶頸的關鍵課題。精準抑制 CDK4/6 與 PALOMA 臨床研究的十年變革準鎖定 CDK4/6：cyclin-D:Rb 軸線以煞車機制阻斷細胞分裂：為了解決上述臨床困境，科學界將目光投向了控制細胞週期運行的關鍵樞紐——CDK4/6-cyclin D-Rb 訊號通路。在這裡，我們可以把乳癌細胞的增殖想像成一輛「正在瘋狂衝刺的跑車」：癌細胞內分泌信號的過度激活，就像是有人「把油門踩到底」；而細胞內的 retinoblastoma protein (Rb 蛋白) 原本是跑車的「煞車系統」。在正常情況下，煞車能夠踩住，細胞就不會亂分裂。但當細胞內的 cyclin D 與 CDK4 或 CDK6 兩大激酶結合時，它們會對 Rb 蛋白進行「磷酸化」（Phosphorylation），這就如同「把跑車的煞車線剪斷」。一旦煞車失效，原本被扣留的 E2F 轉錄因子就會釋放出來，啟動去氧核糖核酸（DNA）的複製與轉錄，讓跑車毫無阻攔地衝過 G1/S 期的檢查點，進入 S 期開始分裂。

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雙重鎖定破骨細胞：當 CDK4/6 抑制劑遇上骨標靶藥物的乳癌微環境交響樂

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乳癌骨轉移（Bone Metastasis）與骨相關事件（SREs）的臨床困境骨轉移所引發的骨相關事件是晚期乳癌患者生活品質惡化的主要催化劑。在激素受體陽性/人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）的晚期乳癌患者中，骨轉移的發生率高達 65% 至 75% 。當腫瘤細胞侵犯骨骼微環境（Bone Microenvironment），會破壞原本平衡的骨重塑（Bone Remodeling）機制，進而誘發頑固性骨痛、病理性骨折（Pathologic Fracture）、脊髓壓迫（Spinal Cord Compression）或惡性高血鈣（Hypercalcemia）等一系列的骨相關事件（SREs）。雖然CDK4/6抑制劑（如 :Palbociclib 或 Ribociclib）聯合內分泌治療（Endocrine Therapy）已成為目前的第一線標準全身性治療方案，能顯著延長患者的無進展生存期（PFS），但在這群高度伴隨骨轉移的病患中，如何搭配最佳的骨改良藥物（BMAs）以達到最強的骨骼保護協同效應，在過去的臨床指引中仍缺乏基於新型標靶背景的專屬同質性研究數據。 RANKL阻斷劑與雙磷酸鹽的機轉博弈與臨床實證 Denosumab 與 Zoledronic Acid 機轉迥異，前者與 CDK4/6 抑制劑在骨微環境中展現出更具深度的細胞週期與訊息傳遞協同效應。要理解這兩種藥物的差異，我們可以用一個親切的「海灘防衛戰」來比喻破骨細胞（Osteoclast）的激活機制。想像轉移的乳癌細胞是入侵海灘的「外來垃圾」，它們在骨髓微環境中不斷釋放訊號，刺激當地的居民-成骨細胞（Osteoblast），分泌出大量的「招集令」（也就是 RANKL 分子）。這些招集令在海灘上四處飄散，一旦被「破骨前驅細胞」表面的接收器（RANK）吸附，這些前驅細胞就會像吸了水的海綿一樣，迅速分化、聚合並放大，變成體型巨大的「挖土機」（也就是成熟的破骨細胞），開始在骨骼結構上瘋狂開挖，造成骨質流失與病變。此時，傳統的雙磷酸鹽 Zoledronic Acid（靜脈注射）就會像是「地雷」。它必須先黏附在骨骼表面，等到破骨細胞開挖並吞下這些骨質時，地雷才會在破骨細胞體內引爆，強迫其走向凋亡（Apoptosis）。然而，這代表破骨細胞已經對骨骼造成了一定程度的初期破壞。相反地，作為皮下

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骨轉移風暴中的精準導航：從臨床實證看 CDK4/6 抑制劑背景下的乳癌骨標靶藥物之選擇

乳癌細胞與骨骼微環境的共犯關係骨轉移（Bone Metastasis）在晚期乳癌患者中極為普遍，嚴重威脅其生活品質。在荷爾蒙受體陽性（HR+）、人類表皮生長因子受體2陰性（HER2-）的晚期乳癌病患中，約 65% 至 75% 的患者會出現骨轉移。這不僅導致頑固性骨痛，更常引發所謂的骨相關事件（SREs），包括病理性骨折（Pathologic Fracture）、脊髓壓迫（Spinal Cord Compression）或需要接受放射治療/手術等。雖然CDK4/6抑制劑已成為目前的標準治療方案，但如何在控制全身疾病的同時，針對骨骼微環境（Bone Microenvironment）提供最佳的守護，在過去的臨床實證中仍缺乏明確的指引。臨床醫師在選擇骨改良藥物（或稱之為骨標靶藥物）時，常缺乏針對新型標靶藥物背景的比較數據。在傳統的細胞毒性化療時代，雙磷酸鹽（Bisphosphonates）如 Zoledronic Acid 是主要的骨標靶藥物選擇。但隨著CDK4/6抑制劑與內分泌治療的廣泛應用，我們急需了解在這種新興的治療背景下，Zoledronic Acid 與新一代的 RANKL抑制劑–Denosumab，究竟孰優孰劣，以及它們如何與新型標靶藥物產生協同作用（Synergistic Effect）。最新回顧性臨床研究的深度解析最新回顧性研究證實，Denosumab 能更有效地延緩首次 SRE 的發生。一項針對 328 例接受第一線 CDK4/6 抑制劑聯合內分泌治療的乳癌骨轉移患者的研究顯示，與 Zoledronic Acid 組相比，Denosumab 組的首次骨相關事件中位發生時間顯著延長（44.55 個月 vs. 29.16 個月，p = 0.028）。在排除其他混雜因素後，多變量 Cox 回歸分析更指出，Denosumab 相比於 Zoledronic Acid，能顯著降低 44% 發生首次 SRE 的風險（HR: 0.56, 95% CI: 0.39-0.79, p = 0.001）。

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啟航於手術之前：以術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）重塑乳癌治療策略

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）已成為現代乳癌多專科團隊（MDT）臨床治療的核心策略，透過術前介入優化手術條件並取得關鍵預後資訊。在乳癌的臨床治療地圖中，我們過去習慣「先清空戰場，再鞏固防線」的傳統思維，亦即先手術再給予術後輔助化療。然而，隨著精準醫學與腫瘤生物學的演進，術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）已然成為我們手中極具戰略價值的先鋒武器。這項在手術前給予全身性藥物治療的策略，不僅僅是調動了治療順序，更是從根本上扭轉了病程進展與手術可行性，為病患開闢了更寬廣的預後空間。面對巨大腫瘤與高侵襲性亞型的雙重夾擊局部晚期乳癌、淋巴結轉移及高侵襲性乳癌亞型，在傳統直接手術上面臨切除範圍過大、無法保留乳房及無法評估藥物療效的臨床困境。在臨床我們經常面臨棘手的挑戰-當患者的腫瘤體積過大）、已出現淋巴結侵犯（Lymph node involvement），或是切片結果顯示為高侵襲性乳癌亞型（Aggressive breast cancer subtypes）（如:三陰性乳癌或 HER2 陽性乳癌）時，若直接進行腫瘤手術，往往意味著患者必須接受全乳房切除術（Mastectomy），這對患者的生理與心理都是極大的衝擊。此外，傳統的「先手術後化療」模式存在著一個盲點。那樣的做法如同在「黑盒子」裡投藥。將腫瘤切除後，我們無法在活體上直接觀察微小轉移病灶或殘存癌細胞對化學治療藥物的真實反應。

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從歷史謎團到癌症救贖：表觀遺傳學如何破解乳癌抗藥性的「彈盡援絕」

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師導言：一條隱形的命運射線在生命科學的版圖中，我們曾深信「DNA 基因序列即是命運」。然而，歷史上的兩場社會謎團——荷蘭大饑荒（Dutch Hunger Winter）與瑞典的上卡利克斯之謎（Överkalix study），徹底打破了這個觀點。它們向世人證明：環境壓力（如:饑荒、營養狀況）會在不改變 DNA 序列的前提下，在基因上留下「隱形印記」，甚至遺傳給子代。這種機制被稱為表觀遺傳學（Epigenetics）。令人驚奇的是，這種讓百年前饑荒受害者後代深受折磨的「細胞記憶」機制，竟與現代醫學中最棘手的難題之一-荷爾蒙受體陽性（HR+）/ HER2 陰性（HER2-）轉移性乳癌的長期荷爾蒙治療後出現抗藥性，共享著相同的底層邏輯。當乳癌細胞在治療的重壓下顯得「彈盡援絕」時，正是表觀遺傳學的重新編程，讓癌細胞找到了苟延殘喘的「抗藥後門」。第一部分：乳癌城的「彈盡援絕」與抗藥性困境什麼是 HR+/HER2- 轉移性乳癌？荷爾蒙受體陽性且人類表皮生長因子受體 2 陰性（HER2-）是乳癌最常見的亞型，約佔所有乳癌病例的 60% 至 70%。荷爾蒙受體陽性意味著乳癌細胞的生長極度依賴體內的荷爾蒙（雌激素 Estrogen 或黃體素 Progesterone）作為燃料。HER2陰性代表細胞表面沒有過多的 HER2 蛋白，無法直接使用針對 HER2 的單株抗體標靶藥物（如:賀癌平）。

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