化學治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

當放射治療的「雙面刃」刺向顱底：鼻咽癌後期的斷垣殘壁與救援指南

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師放射治療是鼻咽癌的根治利器，但二次放療（Re-RT）可能會引發嚴重的鼻咽壞死與放射性的骨壞死。透過多學科團隊的整合，包含 PENTOCLO 療法、高壓氧（HBOT）以及經鼻內視鏡清創搭配帶蒂皮瓣重建，能有效建立血供防線並預防致命的頸動脈破裂症候群。精準打擊後的微血管「斷糧」與戰場廢墟鼻咽癌（Nasopharyngeal Carcinoma, NPC）的解剖困境：鼻咽腔深藏於顱底，周圍密佈重要的神經血管與顱底骨質結構。強度調控放射治療（IMRT）與質子治療大幅提升了早期（I-II期）及中晚期（III-IV期）的五年存活率，但在復發個案接受二次放療（Re-RT）後，約有 10%–40% 的患者會面臨晚期之放射性治療誘導的組織損傷。壞死的的核心源於著名的 Marx 3H 機轉-組織的低血管化（Hypovascular）、低細胞化（Hypocellular）與持續性缺氧（Hypoxic）。這就像是一場現代的圍城戰略（例如俄烏戰爭中的城市拉鋸戰）。放療雖然精準炸毀了腫瘤敵軍，但慢性的血管內膜炎（Endarteritis）同時破壞了後勤補給線（微血管網絡）。當邊境的後勤車隊無法送入補給，鼻咽黏膜與骨膜便呈現「無糧可用」的狀態；隨之而來的壞死潰瘍，就像是防線失守後的邊境防空洞外露，讓綠膿桿菌或麴菌等條件性病原體會趁虛而入，將蝶骨、斜坡骨乃至第一、二頸椎演變成不可逆的「戰場廢墟」（骨壞死,）。臨床表徵與致命性併發症：惡臭與血性鼻涕：組織腐敗產生的特殊惡臭（死老鼠味）與帶血分泌物。頑固性的頭痛：顱底骨膜缺血性發炎導致的半邊或深部劇烈頭痛。

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從球場換人戰術看TROP2-ADC：Sac-TMT為EGFR標靶藥物出現抗藥的非小細胞肺癌改寫整體存活率新紀錄

台灣癌症大小事, TROP-2, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 小細胞肺癌, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC) / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 EGFR標靶藥物抗藥後的二次後續治療長期面臨到療效的瓶頸，傳統的含鉑類化療帶來的整體生存時間延長（Overall Survival, OS）獲益，是相當有限的。在晚期非小細胞肺癌的臨床診治裡，我們最常面臨的硬仗之一，莫過於 EGFR 突變患者在接受過一線或二線 EGFR標靶藥物（如 Osimertinib 等第三代小分子酪胺酸 kinase 抑制劑）治療後出現疾病惡化（Disease Progression）。當腫瘤產生標靶依賴或標靶非依賴的抗藥機制時，傳統臨床處置多半只能轉向 Pemetrexed 聯合 Platinum 的雙藥化療。然而，含铂雙藥化療作為傳統後衛，其整體生存時間往往難以突破 15–18 個月的大關。當腫瘤細胞對標靶藥物產生適應性並且避開了原本的信號阻斷時，我們需要更具精準破門能力的新型戰術。如同在職棒或歐洲足球聯賽中，當先發王牌投手（一線標靶藥物）的球路被對方打者破解，或是主攻前鋒被對方後衛嚴密包夾時，教練團若只是換上傳統的工具人打者（傳統化療），往往只能維持基本盤，無法創造大局。我們需要的是一位兼具精準傳球定位與毀滅性射門能力的全能特攻球員-這正是抗體藥物複合體藥物（Antibody-Drug Conjugates, ADCs）在晚期非小細胞肺癌曾經接受過EGFR標靶藥物治療患者（Pretreated patients）中所扮演的戰術角色。

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守住體能的「關鍵防線」：消化道癌症之惡病質症候群的早期干預與全期管理策略

癌後人生, 化學治療, 抗惡病質, 抗癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師對於臨床腫瘤科醫師而言，消化道癌症患者的惡病質症候Cancer Anorexia-Cachexia Syndrome, 簡稱CACS）群干預不僅是營養支持，更是確保抗癌治療順利執行的核心關鍵。胰臟癌、胃癌及肝膽腫瘤患者常面臨腫瘤厭食-惡病質症候群（的嚴峻挑戰。這群患者不僅因全身性發炎反應與消耗出現代謝紊亂，更因器官解剖與生理特性的局部效應，面臨食慾不振與消化吸收不良的雙重困境。一、消化道癌症患者惡病質的生理障礙與化療耐受性危機消化道癌症患者的惡病質症候群具備「全身發炎代謝紊亂」與「局部消化吸收障礙」雙重病理機制。胰臟癌與肝膽癌症經常伴隨外分泌功能不全，導致胰臟酵素分泌不足與膽鹽合成障礙，直接打斷脂肪與蛋白質的分解吸收；胃癌則因腫瘤浸潤或術後解剖結構改變，頻繁出現胃排空遲緩、早飽感（Early Satiety）與持續性噁心。這種「進不來、吸不到」的惡性循環，使消化道腫瘤患者成為骨骼肌減少症（Sarcopenia）的高危險群。骨骼肌流失在消化道癌症中極為普遍，且直接預測嚴重的化療毒性與不良預後。

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HORIZON-Breast06 帶來 HER2 低表達乳癌新解方：瑞康曲妥珠單抗（SHR-A1811）打破現行治療困局

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

HER2 低表達晚期乳腺癌面臨標準化療療效瓶頸，亟需突破性抗體偶聯藥物（ADC）翻轉預後。對於長期深耕乳癌治療領域的腫瘤科醫師而言， HER2 低表達（HER2-low：IHC 1+ 或 IHC 2+/ISH 陰性）不可手術切除的局部復發或轉移性乳癌，一直是一塊極具挑戰性的治療領地。過往這類患者在晚期一線或後線治療中，主要依賴傳統醫師選擇化療（如紫杉類、eribulin、capecitabine或gemcitabine），但中位無進展生存期（mPFS）往往停留在 6 至 7 個月左右，緩解率亦不盡理想。隨著首款 HER2-ADC 奠定 HER2-low 治療新標準後，臨床上仍迫切需要療效更優、安全性更可控制的新一代標靶治療方案，特別是間質性肺病( ILD)風險。新一代 HER2-ADC: SHR-A1811 的作用機制與戰術部署瑞康曲妥珠單抗透過可裂解四肽連接子與強效 Exatecan 衍生物，發揮高度精準與強烈的旁觀者效應。瑞康曲妥珠單抗（Trastuzumab rezetecan，研發代號：SHR-A1811）作為新一代的HER2-ADC，其結構設計包含三大部分：精準靶向 HER2 的單株抗體、可裂解的四肽連接子（Tetrapeptide-based cleavable linker），以及搭載高活性的拓撲異構酶 Ⅰ 抑制劑 Rezetecan（屬 Exatecan 衍生物）。主要有：單株隆抗體（Trastuzumab）：就像是球場上的靈魂中場，擁有精準的傳球視野與導航能力，能在滿場細胞中精準識別並鎖定帶著 HER2 標記的腫瘤細胞。高活性載藥Payload（Rezetecan）：則是禁區內的頂級神鋒，一旦接到傳球並深入敵方禁區，就能以極高殺傷力的臨門一腳（抑制 Topoisomerase I 導致 DNA 單雙鏈斷裂）徹底摧毀癌細胞。旁觀者效應（Bystander Effect）：傳統 ADC 藥物如果沒能精準傳到位，攻擊力就只限於被標記的對象；但 SHR-A1811 具備強烈的旁觀者效應，就像球場上的世界級遠射，當 Payload 在細胞內釋放並透過細胞膜滲透時，其產生的衝擊波會直接波及周圍那些 HER2 表達極低、甚至完全沒有 HER2 標記的「鄰近癌細胞」，實現無死角的全場火力覆蓋。 HORIZON-B

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突破廣泛期小細胞肺癌之一線維持治療天花板：從 DeLLphi-305 看 DLL3/CD3 雙抗聯合 PD-L1 抑制劑的全新戰術典範

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 DeLLphi-305 第三期試驗帶來歷史性突破：剛落幕的 2026 ESMO 大會 Presidential Symp總體生存期ium 1 與《新英格蘭醫學雜誌》同步發布的 DeLLphi-305 臨床試驗數據，為廣泛期小細胞肺癌(簡稱ESCLC)的一線維持治療劃下了里程碑。Tarlatamab 聯合 Durvalumab 將中位的總體生存期（m總體生存期）推升至前所未有的 21.1 個月，死亡風險大幅降低 58%（HR = 0.42），正式宣示小細胞肺癌邁入免疫聯合治療的新時代。一、廣泛期小細胞肺癌一線維持治療的瓶頸與免疫微環境的困境傳統 PD-L1免疫檢查點抑制劑之維持治療的生存瓶頸：長期以來，廣泛期小細胞肺癌的標準一線治療為白金類雙藥化療（Platinum + Etop總體生存期ide）聯合 PD-L1 免疫檢查點抑制劑（如 Durvalumab 或 Atezolizumab）進行誘導性治療，隨後進入 PD-L1免疫檢查點抑制劑進入維持治療的階段。然而，維持治療期的生存獲益極為有限，患者的中位總體生存期始終在 12 至 13 個月左右徘徊，中位無疾病惡化之生存期（mPFS）更往往不足 3 個月。一旦化療停用，腫瘤細胞極容易迅速復發並產生抗藥性。小細胞肺癌的免疫冷腫瘤特性與 T 細胞耗竭：小細胞肺癌屬於典型的「免疫冷腫瘤（Cold Tumor）」，其主要特徵為腫瘤微環境中的 T 細胞浸潤率極低、腫瘤抗原呈遞機制（如 MHC class I）呈現常態性的下調，且腫瘤細胞卻高度表達新特異性標靶 Delta-like ligand 3（DLL3）。單純依賴 PD-L1 免疫檢查點抑制劑，僅能解除既有 T 細胞的煞車（PD-1/PD-L1 軸向抑制），卻無法有效號召並導引周邊的 T 細胞進駐腫瘤組織。如果把傳統的 PD-L1免疫檢查點抑制劑比作球場上的前鋒，它的作用是解除對手後衛的防守牽制（解除免疫煞車），讓前鋒有機會去起腳射門。然而，在小細胞肺癌這個戰術陣型中，免疫系統的細胞毒殺性 T 細胞往往根本沒有進入禁區（免疫冷腫瘤）。這時，單靠前鋒一個人（PD-L1 免疫檢查點抑制劑）在禁區外獨木難支，很快就會被對手包夾消滅。二、解決方案：DeLLphi-305 試驗設計

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臨床腫瘤科學訊：AIUR 試驗看外科手套壓迫療法於紫杉醇化療引起之周邊神經病變（CIPN）的突破與省思

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 化學治療, 化療藥物, 台灣健康新聞, 小細胞肺癌, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師本文由臨床腫瘤科醫師觀點出發，深度剖析 ESMO LBA28（AIUR 試驗）之最新臨床數據。研究顯示，雖然採用普通尺寸外科手套（normal-sized surgical gloves）壓迫療法未達預設之 FACT-NTX 總分主要終點，但在手部症狀改善與嚴重程度的感覺神經病變降幅上，展現出具備顯著統計學與臨床意義的局域保護效益。一、太平洋紫杉醇（Paclitaxel）化療引起之周邊神經病變（CIPN）的臨床困境與現行預防手段之痛點化療引起之周邊神經病變（CIPN）是紫杉醇化療劑量限制（Dose-limiting toxicity）的主要原因之一，嚴重影響乳腺癌患者的生活品質與預後。現行預防手段（如:冰敷冷凍療法 Cryotherapy 與專用壓迫手套 Compression gloves）存在設備依從性低、耐受性差等局限。在每日的腫瘤科門診中，我們經常面對接受太平洋紫杉醇每週治療方案（Weekly paclitaxel）或每三週療程的2-3期乳癌患者。太平洋紫杉醇作為微管蛋白穩定劑（Microtubule-stabilizing agent），其微管毒性會導致軸突運輸障礙及背根神經節的神經毒性，進而引發太平洋紫杉醇相關周邊神經病變。臨床上，患者常主訴手腳末端出現麻木感（Numbness）、刺痛感（Tingling）及指尖疼痛（Fingertip pain）。為了預防CIPN，臨床上曾嘗試過冷凍療法（Cryotherapy）或專用壓迫手套。然而，這些手段在實際執行時往往面臨瓶頸：依從性（Compliance）低下：冰敷導致的極度寒冷與疼痛，常使患者無法全程佩戴；專用壓迫手套則需要特定規格與耗時的穿戴流程。評估偏差（Assessment bias）：過去如 POLAR 試驗等研究多採用自身對照（Self-controlled design）或僅依賴研究者評定（Physician-assessed outcomes, 如 NCI-CTCAE），容易低估患者主觀感知的症狀（Patient-reported outcomes, PRO）。因此，尋找一種更低成本、高依從性且能精準保護末梢神經的預防干預手段，成為臨床腫瘤學亟待解決的課題。二、 AIUR 試驗設計與微血管壓迫機制之新解

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突破重圍，再塑格局：從 ESMO 2026 看 ADC 在乳癌全病程的戰略布局與抗藥破局

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ADC（抗體藥物）已躍居乳癌全病程治療的戰略核心： 2026 年歐洲腫瘤內科學會（ESMO）年會最新發布的研究表明，ADC 正在從晚期後線救援前移至早期術前輔助/術後輔助治療，並深刻改變我們對耐藥序贯策略的認知。一、後 ADC 時代的戰術瓶頸與臨床困境早期高風險與晚期難治乳癌仍存在巨大未滿足的臨床需求：傳統術前輔助化療及術後輔助治療在 HER2 陽性高風險患者中的 pCR（病理完全緩解）率仍有提升空間；而在晚期三陰性乳癌（TNBC）及荷爾蒙受體陽性/HER2陰性乳癌中，後線治療極易面臨多重抗藥。 ADC 的廣泛應用帶來了全新的「交叉抗藥（Cross-resistance）」難題：隨著 T-DXd（DS-8201）或 Sacituzumab govitecan 等搭載 Topo I 抑制劑（TopI-i）的 ADC 在臨床普及，患者在 Top1-ADC治療後疾病惡化（PD）後，下一波戰術該如何排列組合？這已成為當前腫瘤科醫師每日臨床處方時最棘手的挑戰。如果把抗癌比作一場頂級籃球聯賽（NBA），傳統化療就像是「全場無差別緊逼」，雖然能消滅部分癌細胞，但也容易造成全隊（正常組織）體能崩潰；而 ADC 藥物則像是「精準追蹤的導彈型扣將」，藉由單株抗體精準尋找球場上的特定防守漏洞（如 HER2、TROP2 或 B7-H3 靶點），再由 Linker（連接子）攜帶 Payloads（毒性載藥，如 Top 1抑制劑或 MMAE）進行暴扣破網。然而，敵方腫瘤細胞就像對手的教練組，會迅速調整防守戰術（發生抗藥）。當對手已經摸清了你「Top 1抑制劑毒素」這套進攻戰術（Payload 產生耐藥）時，即便你換一個控球後衛（換另一個靶點之單株抗體），只要底角的終結者依然是相同的「Top Top 1抑制劑」，對手的防線（耐藥機制）依然能輕鬆封蓋你的投籃。二、從早期前移、晚期提質到抗藥序貫破局 (一) 早期前移與輔助優化：DESTINY-Breast11 & DESTINY-Breast05 DESTINY-Breast11：術前輔助階段的快速打擊與腫瘤降期在高風險HER2陽性之早期乳癌中，T-DXd 序貫 THP（4+4 個療程）在中期磁振造影MRI 評估中即展現出顯著高於傳統 ddAC-THP治療方案的治療緩解率（Δ26.5%）與腫瘤完全緩解CR 率（

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攻克復發/轉移性鼻咽癌：從免疫聯合到 ADC 靶向治療的臨床前沿

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師復發/轉移鼻咽癌的治療格局正經歷典範轉移，從傳統化放療逐步邁入精準外科、雙免疫聯合及新型 ADC 靶向治療的多元交織時代。作為腫瘤科醫師，我們對於鼻咽癌（NPC）這個疾病並不陌生。鼻咽癌在腫瘤免疫學中向來被譽為典型的「熱腫瘤」（Hot Tumor），其腫瘤微環境（TME）中充斥著豐富的免疫細胞浸潤，這為免疫檢查點抑制劑提供了絕佳的發揮舞台。然而，當疾病跨越了初診局部晚期的階段，演變為局部區域復發（Locally Recurrent NPC）或是遠端的轉移（Distant Metastasis）時，傳統的化療與二次放療往往面臨瓶頸與極高的組織毒性。面對這群難治性患者，我們該如何運用最新的臨床前沿證據，打破治療困境？本文將為您深入解析復發轉移鼻咽癌的最新診療思維與挽救策略。一、問題背景：難治性復發與 PD-1 阻斷後的臨床困境局部復發的再放療毒性與 PD-1 抑制劑出現抗藥後的無藥可用，是當前復發/轉移性鼻咽癌在臨床診治面臨的兩大核心瓶頸。在復發轉移鼻咽癌的臨床處置中，我們主要面對兩大嚴峻挑戰：二程放療的致命毒性與局限：傳統上，對於局部復發鼻咽癌，二次根治性放療（Re-irradiation）常伴隨著有嚴重的正常組織損傷，如軟組織壞死、大量鼻出血（Epistaxis）及放射性骨壞死（Osteoradionecrosis）。這些致命性併發症常常抵銷了放療帶來的腫瘤控制獲益。 PD-1 抗藥後的治療真空：隨著以gemcitabine＋順鉑（GP 方案）聯合 PD-1 抑制劑（如 Toripalimab, Camrelizumab, Tislelizumab）確立為一線標準治療，越來越多患者在經歷免疫治療後出現疾病惡化。一旦 PD-1 阻斷失敗，後線的可選救援方案極為有限，客觀緩解率便顯著下降，預後極差。二、解決方案：精準分流與前沿救援策略針對不同的復發模式與抗藥機制，臨床應採取「精準分流」策略-從內鏡微創手術、超分割放療，到雙抗與 ADC 藥物的精準打擊。局部復發與寡轉移：外科與放療的精準突破可以手術切除復發首選微創外科；不可切除者採超分割放療；寡轉移則以 SBRT 聯合免疫，並嚴格遵循初診遠轉放療與免疫的「三明治」時序。針對局部復發與寡转移（Oligometastasis）患

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破解癌症演化與基因風暴：尿路上皮癌的 ecDNA 探索與 CDK4/6 標靶新曙光

癌症治療新知, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療, 標靶藥物, 膀胱癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師尿路上皮癌（Urothelial Cancer）呈現高度異質性與動態演化特質，APOBEC 酵素與後續順鉑（Cisplatin）化療共同塑形其基因組圖譜。而染色體外 DNA（ecDNA）帶來的 CCND1 高拷貝數擴增，驅動了細胞週期的失控，但也為 CDK4/6 抑制劑提供精準打擊的分子標靶。 ClonIVA 試驗證實 Abemaciclib 於窗口期（Window-of-opportunity）具備 31% 病理降期（Pathologic Downstaging）療效，並展現 HRR 修復抑制與微環境免疫重塑之「雙重打擊」機制。一、當腫瘤不是靜止石頭，而是動態演化的賽事敵手傳統治療常將腫瘤視為單一目標，但快速解剖與全外顯子組定序（WES）揭示了尿路上皮癌具備複雜的系統發生樹（Phylogenetic Tree）與時空演化動態。在臨床第一線面對肌肉層浸潤性膀胱癌（Muscle-Invasive Bladder Cancer, MIBC）時，我們常發現患者在經歷標準順鉑輔助化療後，轉移病灶仍如野火燎原般蔓延。這背後的根本原因，在於腫瘤從不是一塊靜止不動的石頭，而是一支具備高度適應力、不斷變換陣型的運動球隊。透過全外顯子組定序（WES）與快速解剖計畫（Rapid Autopsy Program），科學家重構了尿路上皮癌患者從原發腫瘤到遠端轉移的系統發生樹，發現其基因組演化遵循著嚴密的「時空交鋒」規律：內生性主導者：APOBEC 胞嘧啶脫氨酶（APOBEC Cytidine Deaminases）分子印記與時序：單核苷酸變異 SBS2、SBS13 以及雙核苷酸變異 DBS11 屬於極早期的樹幹突變（Trunkal Mutations）。演化角色：計算非同義與同義突變比值（dN/dS Ratio）顯示，APOBEC 引起的突變在抑癌基因（Tumor Suppressor Genes）與原癌基因（Oncogenes）中接受強烈單株的選擇，是腫瘤發育初期的「創始者（Founders）」。外源性塑形者：順鉑化療（Cisplatin-Induced Mutational Signatures）分子印記與時序：化療誘發的 SBS31、SBS35、DBS5 屬於後期的枝葉突變

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突破罕見肉瘤治療困境：2026 ESMO 腱鞘巨細胞瘤、硬纖維瘤之兩大標靶新藥最新研究成果深度解析

台灣癌症大小事, 其他骨及軟組織癌, 化學治療, 台灣健康新聞, 手術治療, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症治療新知, 骨及軟組織癌, 骨肉瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師 2026年10月23日至27日，歐洲腫瘤內科學會（ESMO）大會在西班牙馬德里舉行。默克（Merck KGaA）發表 5 項重點研究，聚焦腱鞘巨細胞瘤與硬纖維瘤兩大罕見且具局部侵襲性的肉瘤。 Pimicotinib研究之2 年的長期數據： Pimicotinib（商品名：Pimjetmi，研發代號：ABSK021）是一種新型口服、高效且高選擇性的「集落刺激因子 1 受體」（CSF-1R）阻斷劑。它主要被開發用於治療腱鞘巨細胞瘤（Tenosynovial Giant Cell Tumor, 簡稱TGCT）。該藥物最初由和譽醫藥 (Abbisko Therapeutics) 研發，後續與默克集團 (Merck KGaA) 達成授權合作，由其負責全球的商業化發展。而MANEUVER第三期臨床試驗結果顯示其高度選擇性 CSF-1R 抑制作用，能夠帶來持續 2 年的強勢腫瘤縮小、關節功能恢復與生活品質（EQ-5D-5L）顯著提升。 Nirogacestat之研究多維度證據： Nirogacestat（商品名：Ogsiveo）是一種口服、首創（first-in-class）的選擇性 γ-分泌酶抑制劑（gamma-secretase inhibitor），主要用於治療需要全身性治療的進行性硬纖維瘤（desmoid tumors，簡稱DT）。它於 2023 年 11 月獲得美國 FDA 核准，並於 2025 年 8 月獲得歐盟核准，是全球首款專門針對硬纖維瘤的標靶治療藥物。硬纖維瘤的生長與 Notch 訊號通路的異常激活密切相關。Nirogacestat 通過阻斷 γ-分泌酶的蛋白水解作用，進而抑制 Notch 受體的激活，從而切斷促使腫瘤生長的異常訊號，達到減緩或停止腫瘤進展的目的。而DeFi第三期臨床試驗結果顯示事後分析證實 γ-分泌酶抑制劑（GSI）在劑量調整後的安全靈活性，結合真實世界研究與網狀綜合分析，展現出極高的客觀緩解率（ORR）。一、當關節與軟組織被「不請自來」的腫瘤佔據腱鞘巨細胞瘤與硬纖維瘤雖屬於罕見肉瘤且極少遠端轉移，但其局部侵襲性強，會導致嚴重的關節僵硬、慢性疼痛與功能障礙。過去依賴反覆的手術切除，但復發率極高且容易造成不可逆的器官或關節功能損害，迫切需要更有效的系統性標靶治療方案

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