化學治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

後勤防線的精準調度：從 Hokusai-VTE 試驗看癌症併發血栓的現代防禦策略

全方位癌症關懷協會, 中西醫攜手抗癌, 中醫藥抗癌, 副作用處置, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 周邊神經病變, 支持輔助, 新兵練功房, 熱門話題, 癌後人生, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

癌症與血栓的雙重夾擊-沈默的戰場後勤危機靜脈血栓栓塞症（簡稱VTE）是癌症病患常見且致命的併發症，其復發與出血的風險顯著高於非癌症族群，對臨床醫師構成嚴峻的治療挑戰。. 身為腫瘤科醫師，我們在臨床賽場上不僅要對抗腫瘤本身的「攻勢」，更得時刻提防側翼突襲的「隱形殺手」，那就是靜脈血栓栓塞症（VTE），包括深部靜脈血栓（DVT）與肺栓塞。癌症病患因為處於高凝血狀態，其血栓復發（Recurrence）與出血（Bleeding）的風險就像是戰場上的雙刃劍，管理難度極高。傳統上，低分子量肝素（LMWH）被視為治療癌症相關血栓的金標準，因為它能夠降低血栓的復發率。然而，LMWH 需要每日皮下注射，這對長期抗癌、身體虛弱的病患而言，無疑是沈重的體力與心理負擔，往往限制了治療的遵從性。 DOAC 的精準防禦機制與劑量調度藝術臨床試驗Hokusai-VTE證實，口服 Factor Xa 抑制劑 Edoxaban 在預防血栓的復發上不劣於傳統療法，並能夠顯著降低臨床上顯著的出血事件，實現治療的便利性與安全性。為了尋求更便利的「後勤管理」方式，新型口服抗凝血劑（DOAC）如 :Edoxaban（Lixiana®）應運而生。在史上最大規模的靜脈血栓栓塞症之單一試驗 Hokusai-VTE 中，Edoxaban 展現了對於廣泛病患群體的保護力。隨後的 Hokusai-VTE Cancer 試驗更進一步證實，Edoxaban 在預防癌友之復發性 VTE 方面不劣於傳統注射型的 Dalteparin。這裡我們可以運用籃球比賽的防守策略來解釋 Edoxaban 的作用機制： Factor Xa 的「精準盯人」：傳統的維生素 K 拮抗劑像是全場亂跑的區域防守，影響多個凝血因子，容易造成誤傷或出血；而 Edoxaban 作為 Factor Xa的抑制劑，就像是派出一名「精準盯人」的防守專家，專門鎖定 Factor Xa 這個發動進攻的關鍵核心，既能阻斷攻勢（亦即血栓形成），又能維持場上其他運作的穩定。針對弱勢球員的「劑量調整」：在籃球的調度中，教練不會讓受傷或體力不支的球員硬撐全場。Edoxaban 的設計非常人性化，對於高出血風險的病患，如:高齡（≥ 75歲）、體重輕（≤ 60 kg）或腎功能不全（CrCl 30-50 mL/min）者，提供Edoxaban減量至30 mg 的選項。試

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戰術重塑與防線升級：單元不飽和脂肪酸（MUFA）在腫瘤代謝與心血管保護中的雙重戰略角色

癌後人生, 化學治療, 抗惡病質, 抗癌飲食, 營養照護, 營養護理, 腸道營養, 防癌e學苑, 防癌飲食, 魚油 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師癌症治療與心血管風險雙重夾擊下的代謝防線：在抗癌戰役中，腫瘤科醫師不僅要對抗腫瘤細胞，更需調控患者的整體脂質代謝（Lipid metabolism），經常需要透過單元不飽和脂肪酸（Monounsaturated fatty acids, MUFA）優化心血管保護力與營養支持。一、當腫瘤戰場遇上心血管風險的「雙面夾擊」癌症相關心血管毒性與營養不良（Cancer cachexia）是臨床痛點：許多化療藥物、標靶治療或免疫檢查點抑制劑榮易引發脂質異常（Dyslipidemia）與心血管疾病的風險；同時，脂肪酸組成對細胞膜流動性（Membrane fluidity）及發炎反應（Inflammatory cascade）具有決定性的影響。在日常的腫瘤科門診與病房裡，我們每天都像是在調兵遣將的總教練。每當啟動一套強效的化療方案或標靶免疫治療時，我們的心情往往就像在歐冠決賽的下半場-既想傾巢而出進攻腫瘤，又深怕後防線崩潰。在腫瘤代謝（Cancer metabolism）與支持性照顧（Supportive care）的領域中，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的升高與心血管毒性是我們極力想避開的「烏龍球」。單元不飽和脂肪酸（MUFA）是脂肪酸鏈中僅含有一個碳-碳雙鍵（One carbon-carbon double bond）的膳食脂肪，其化學結構多呈順式構型（cis configuration）。在人體飲食中最常見的 MUFA 為油酸（Oleic acid, Omega-9）。當我們以 MUFA 替代了飽和脂肪酸（Saturated Fatty Acids, SFA）及反式脂肪酸時，能夠有效調控脂質譜（Lipid profile），降低低密度脂蛋白（LDL）、維持甚至提升高密度脂蛋白（HDL），進而提供強大的心血管保護作用。

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破局抗藥性困境：從細胞週期與微環境看腫瘤溫熱治療聯合放療的雙重打擊策略

新兵練功房, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 熱門話題, 癌症科普, 腫瘤熱治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師放射線治療常面臨癌細胞自我修復與缺氧抗藥性的挑戰，適當地引進熱療（Hyperthermia）可以透過抑制癌細胞的 DNA 修復、攻克抗輻射之細胞週期的 S 期細胞及改善缺氧微環境，達到強效協同的增敏作用。在臨床腫瘤學的戰場上，放射線治療無疑是打擊實體癌症的重要主力。然而，我們常在臨床診斷與追蹤中發現，部分腫瘤在接受高劑量放射線照射後，仍能展現驚人的修復能力或是因為局部微環境不良而產生的抗藥性。這種治療瓶頸，常讓放射腫瘤科與臨床腫瘤科醫師在調整治療劑量與避免周邊正常組織毒性之間陷入兩難。為了破除這個困局，「熱療與放射治療」的聯合應用提供了極具有放射生物學（Radiobiology）憑據的協同機制。熱療絕非單純的只是局部加熱而已，其核心機制包含：抑制癌細胞的DNA 損傷修復、打破細胞週期的抗藥性、改善腫瘤缺氧（Reoxygenation）以及精準地控制熱治療劑量（Thermal Dose）。腫瘤防禦機制的臨床痛點

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破解癌症神經肌肉風暴：臨床精準處置癌症治療相關肌肉痙攣與電解質紊亂

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在腫瘤科臨床第一線，我們常遇到患者在接受鉑類化合物（如:Oxaliplatin、Cisplatin）、長春花鹼類（Vinca alkaloids）或芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors）治療期間，會主訴有嚴重的肌肉痙攣（Muscle cramps）、痛性痙攣（Painful muscle spasm）以及腳趾向下蜷曲（Plantar-flexed foot）。這些症狀往往伴隨著化療引起之周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN）。臨床數據顯示，超過 90% 接受化療 Oxaliplatin 的患者會出現急性神經毒性（Acute neurotoxicity）。然而，臨床醫師常將這些症狀簡化為單純的「疲勞」或「缺鈣」，因而忽視了背後複雜的神經元異常過度興奮（Axonal hyperexcitability）與電解質失衡（Electrolyte imbalance）機制。若未能及時進行介入，持續的肌痙攣不僅會大幅降低患者的生活品質與治療順從性，甚至可能要因此迫使醫師降低抗癌藥物的劑量或中止治療，直接影響患者的無疾病生存期（PFS）與整體生存率（OS）。【癌症治療引起的肌肉痙攣臨床路徑】機制深度剖析：電離子通道的異常要精準控制化療引發的肌肉痙攣，必須深入了解其分子生物學與電生理學機制。以 Oxaliplatin 引發的急性神經肌肉毒性為例，其核心機制在於藥物代謝物草酸鹽（Oxalate）螯合了神經元細胞膜上的鈣離子（Ca²⁺）與鎂離子（Mg²⁺），導致電壓門控鈉離子通道（Voltage-gated Sodium Channels）開關出現失靈，以及電壓門控鉀離子通道（Voltage-gated Potassium Channels）的活性下降，進而引發軸突膜電位的持續去極化與重複性放電（Repetitive discharge）。如果把神經末梢與肌肉交界處（Neuromuscular Junction）比喻為中東美伊對峙下的霍爾木茲海峽：電壓門控鈉離子通道與鎂離子的防衛機制：在和平時期，鎂離子與鈣離子就像部署在霍爾木茲海峽的國際海軍巡邏艦，負責維護通道秩序，防止「過激武裝分子（鈉離子 Na⁺）」無預警地大量湧入細胞內。化療藥

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破解癌症治療相關異常落髮（Alopecia）：從病理機制解析到臨床精準管理指南

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癌症化療與各類全身性的治療所引起的落髮（Alopecia）是患者最顯著、且深具心理負擔的副作用之一。精準辨識落髮的類型，如:雄性禿、休止期脫髮 Telogen effluvium)、圓形禿(Alopecia areata）等及其潛在病因（營養缺乏、甲狀腺功能異常或頭皮疾病），對優化臨床介入至關重要。針對不同的病因採取階段性管理，包含詳細病史與頭皮檢查、抽血評估營養與內分泌狀態、使用實證治療藥物、防護髮質以及及時轉介皮膚科專科進行更進一部的鑑別。一、腫瘤科臨床門診中不可忽視的「毛囊危機」落髮/禿頭在腫瘤科門診極為常見，臨床醫師需具備全面評估病因的眼界，避免將所有落髮簡單歸咎於化學治療。身為長期在一線面對癌症患者的腫瘤科醫師，我們經常在診間遭遇患者焦慮地詢問：「醫師，自從開始做療程後，我的頭髮整片脫落，是不是藥物太毒了？還會再長出來嗎？會不會永遠禿頭?」落髮（Alopecia）不僅僅是美觀問題，更是影響患者治療依從性與生活品質的核心因素之一。根據臨床文獻，落髮在臨床上的展現樣貌極為多元，包含頂部稀疏（Crown thinning）、髮際線後退（Receding/thinning hairline）、髮縫變寬（Widening part line）、邊界清晰的斑塊狀落髮（Patchy bald area）以及瀰漫性的大量脫落（Excessive shedding）。但在實際臨床決策中，我們必須保持高度的鑑別診斷意識：並非所有癌症患者的落髮都是化療所引起的「生長期脫髮」（Anagen effluvium）。落髮的背後隱藏著複雜且多樣的病理機制，包含：雄性禿（Androgenetic alopecia / Pattern hair loss）：呈現逐漸變薄的型態。休止期脫髮（Telogen effluvium）：常於重大疾病、嚴重心理壓力、重大手術或體重劇烈減輕後數週至數月出現瀰漫性脫落。圓禿/斑禿（Alopecia areata）：屬於自體免疫反應所導致的邊界清晰落髮斑塊。甲狀腺與內分泌功能異常：甲狀腺疾病與荷爾蒙失調會直接干擾毛囊的正常生長週期。鐵質與營養缺乏：缺鐵性貧血或關鍵營養素缺乏會加速瀰漫性的脫髮。頭皮疾病：真菌感染、頭皮發炎、乾癬或瘢痕性疾病破壞毛囊環境。

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化療冷卻帽是目前唯一高級實證化療引起脫髮的物理性預防照護中

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 化學治療, 台灣癌症大小事, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

冷卻頭皮技術（Scalp Cooling Systems，常被稱為「化療冷卻帽」）在預防化療引起脫髮（Chemotherapy-Induced Alopecia, CIA）的臨床照護中，扮演著目前唯一具備高層級臨床實證的物理性預防角色。以下為您整理化療冷卻帽在化療脫髮管理的生理機制、臨床效益、適應症與局限性：一、作用生理機制化療冷卻帽的核心概念是透過將頭皮溫度降低至約 18°C–22°C，從兩大路徑保護生長期（Anagen）的頭髮毛囊：局部的血管收縮：頭皮冷卻會引起頭皮真皮層血管劇烈收縮，使頭皮血流減少約 20%–40%。這能夠大幅度減少循環中的化療藥物被傳送到毛囊的總量。細胞代謝與藥物吸收率降載：低溫會降低毛囊幹細胞與毛乳頭細胞的代謝活性，進而減少細胞主動運輸或被動擴散吸收化療藥物的能力，保護毛囊細胞不致觸發大規模凋亡（Apoptosis）。二、臨床效益與實證等級包括美國國家綜合癌症網絡（NCCN）與歐洲腫瘤醫學會（ESMO）等權威臨床指引，均已將化療冷卻帽列為預防實體癌症患者化療脫髮的推薦處置方案。

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戰術盤點與攻守轉換：從體育賽事看「第二代國血製劑益康（Privigen® TW）」在臨床免疫與重症治療之應用

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療 / 陳駿逸醫師

臨床機制與配方特性：第二代國血製劑益康（Privigen® TW 10%）採用國人血漿製造，純度高達 98% 以上，配方添加 250 mmol/L L-脯胺酸（L-proline）作為穩定劑，不含糖類與防腐劑且低鈉（≤1 mmol/L），滲透壓約為 320 mosm/kg（等張性）。其導入免疫親和層析技術（IAC），可顯著減少抗 A 及抗 B 同族凝集素（isoagglutinins），將臨床溶血性貧血發生率降低 89%；同時採取多重去活化與去除病毒步驟，保障生物安全性。臨床上需根據適應症（替代療法 vs. 免疫調節）精準調控劑量，輸注時秉持「漸進加速」原則；同時需針對血栓、急性腎損傷（AKI）及無菌性腦膜炎症候群（AMS）等高風險族群實施水分補充與生命徵象監測。一、臨床免疫治療的防守僵局與危機臨床使用 IVIg 會經常面臨黏稠度過高、血栓風險、溶血反應及腎負擔等多重攻防挑戰。在臨床上面對原發性免疫不全症（PID）、慢性脫髓鞘多發性神經炎（CIDP）或免疫性血小板缺乏紫斑症（ITP）等複雜疾病時，使用靜脈注射人體免疫球蛋白（IVIg）就像是一場極具挑戰性的頂級體育賽事。想像一下，在美國職棒大聯盟（MLB）的季後賽中，先發投手如果控球不佳、球速過猛、卻缺乏變化球，很容易在後段局數被對手敲出滿貫全壘打。傳統 IVIg 治療在臨床上常面臨類似的「防守僵局」：高黏稠度與血栓風險（球員滿壘卻被雙殺）：大量注入高濃度蛋白溶液可能會增加血液黏稠度，對於高齡、具心血管疾病、高血壓或長期臥床等血栓高風險患者，極易誘發心肌梗塞、中風或深層靜脈栓塞。溶血性貧血（自家球員的烏龍球）：血漿製品中的同族凝集素（抗 A/抗 B 抗體）可能包覆非 O 型患者的紅血球，引發 Coombs’ test 陽性及溶血現象，猶如足球場上的「烏龍球」，讓治療反而損害了血液系統。腎臟代謝與體液負擔（投手的臂力過勞）：含蔗糖或高鹽的配方容易造成急性腎損傷（AKI）或體液過載（Volume Overload），使腎臟如同局局投滿 100 球的先發投手般不堪重負。如何在提供廣效的免疫保護（堅固防守）與調控自體免疫反應（精準進攻）的同時，降低不良反應頻率並提升臨床耐受性？這正是第二代國血製劑益康（Privigen® TW 10%）展現價值的核心所在。二、第二

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極速防守與控球轉移：腫瘤科臨床中第二代國血製劑-益康（Privigen® TW）的精準免疫調節策略

鼻咽癌, 個體化治療, 免疫藥物治療, 化學治療, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 標靶治療 / 陳駿逸醫師

腫瘤治療併發症與次發性低丙種球蛋白血症（Hypogammaglobulinemia）的防守危機腫瘤科醫師在臨床常面臨多發性骨髓瘤（Multiple Myeloma）或慢性淋巴性白血病（CLL）患者因為疾病本身或接受淋巴細胞清除療法後，併發的繼發性免疫缺乏症（Secondary Immunodeficiency, SID）的嚴峻挑戰。在腫瘤臨床照護中，當慢性淋巴性白血病或多發性骨髓瘤患者處於穩定期，卻因為繼發性的低丙種球蛋白血症（Hypogammaglobulinemia）而屢次發生嚴重的細菌感染，且預防性抗生素或肺炎鏈球菌疫苗效益不彰時，患者的整體存活率將顯著降低。這項情境如同職業棒球大賽中的後陣防線破洞：當主力投手（抗體）大量缺乏，敵方打者（病原體）就能夠輕易擊出安打甚至全壘打。針對此類患者，給予人體免疫球蛋白靜脈注射液（IVIg）進行替代療法，維持血清 IgG 谷值（Trough level）達到 6 g/L 以上，是守住感染防線的關鍵策略。然而，傳統高劑量的 IVIg 輸注經常伴隨血液黏稠度增加而導致的血栓栓塞（Thromboembolism）、過敏反應、甚至溶血性貧血（Hemolytic Anemia）等風險。解決方案：第二代國血製劑益康（Privigen® TW）的藥理機制與臨床防守部署

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轉移性乳癌第一線 CDK4/6 抑制劑治療失效後節拍式化療何去何從?五之五

台灣健康新聞, 乳房癌, 乳管癌, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師針對在第一線 CDK4/6 抑制劑治療失敗後，表現出表觀遺傳變異（Epigenetic Alterations）的荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌患者，這在生物學上意味著腫瘤細胞雖然可能沒有發生 DNA 序列的永久突變，但透過 DNA 甲基化（DNA Methylation）或組蛋白乙醯化修復異常（Histone Acetylation Dysregulation），大範圍地關閉了荷爾蒙受體（ER）的表達，或激活了上皮-間質轉化（EMT）及多重抗藥基因（如 ABC 轉運蛋白）。面對這類具備高度「表型可塑性（Phenotypic Plasticity）」且極易對傳統化療與荷爾蒙產生廣泛抗藥性的族群，節拍式化療的角色不再只是細胞毒殺，而是轉化為一種「表觀遺傳重編程（Epigenetic Reprogramming）」的協同核心：關鍵戰術：荷爾蒙受體陽性、HER2陰性聯合 HDAC 抑制劑（如 Chidamide/Kepida）在臨床實務與轉譯醫學中，表觀遺傳變異患者最經典且具強大實證的組合，便是將荷爾蒙受體陽性、HER2陰性疊加組蛋白去乙醯化酶抑制劑（HDACi）：逆轉抗藥性的機制（Epigenetic Priming）：HDAC 抑制劑（如Kepida）能夠重新打開被表觀遺傳靜默（Silenced）的基因，包括重新恢復雌激素受體（ER）的表達。荷爾蒙受體陽性、HER2陰性的增效角色：此時若同步配合節拍式口服化療（如 Vinorelbine 或 Capecitabine），荷爾蒙受體陽性、HER2陰性持續低劑量的細胞毒殺能精準捕捉到那些剛被 HDACi 「喚醒、重新進入細胞週期」的癌細胞。同時，荷爾蒙受體陽性、HER2陰性的抗血管生成效果，能進一步瓦解由表觀遺傳變異所驅動的腫瘤微環境重塑。

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轉移性乳癌第一線 CDK4/6 抑制劑治療失效後節拍式化療何去何從?五之四

台灣健康新聞, 乳房癌, 乳管癌, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 標靶治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師針對 BRCA1 或 BRCA2 基因突變（gBRCAm/sBRCAm）的荷爾蒙受體陽性、HER2陰性晚期乳癌患者，在一線 CDK4/6 抑制劑治療失敗後，她們在生物學上具備最核心的特徵-同源重組修復缺陷（Homologous Recombination Deficiency, HRD）。這使得腫瘤細胞對「造成 DNA 雙鏈斷裂（DSBs）」的藥物極為敏感。在後 CDK4/6抑制劑時代，雖然 PARP 抑制劑（Olaparib/Talazoparib）是帶有 BRCA 突變者的強效二線標靶首選，但是節拍式化療在此族群的調度中，不論是作為「協同主力」還是「後線防線」，都具備非常獨特的轉譯醫學基礎與臨床價值：利用 HRD 機制達到「合成致死（Synthetic Lethality）」的延伸 BRCA 突變株因為無法有效修復 DNA 雙鏈損傷，常規化療（MTD）常會使用大劑量鉑類（Platinum）來摧毀它。然而，節拍式化療透過不同的給藥動力學，也能完美複製這種生物學優勢：節拍式烷化劑（Metronomic Alkylating Agents）的妙用：例如:口服環磷醯胺（Cyclophosphamide, CTX）的節拍式化療給藥（如每日 50mg 連續不間斷）。CTX 本身就是一種 DNA 交叉聯結劑，在 BRCA 突變（或是HRD）的背景下，持續、低劑量之節拍式化療的 DNA 損傷無法被癌細胞及時修復。

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