手術治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

ALK基因突變非小細胞肺癌患者服用術後輔助治療alectinib 出現皮膚疹副作用該怎麼辦?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 ALK 抑制劑Alectinib（商品名： Alecensa、安立適）所引起的皮疹，其病理特徵多為斑丘疹（maculopapular rash）或過敏性延遲性超敏反應（Type IV delayed hypersensitivity），有時病理切片會呈現海綿樣與界面皮膚炎並伴隨嗜酸性球浸潤，這與 EGFR 抑制劑常見的毛囊炎、痤瘡樣皮疹機制完全不同。之Alecensa的建議劑量：通常為每次 600 毫克（四顆 150 毫克膠囊），每天兩次。術後輔助治療期間出現的皮疹副作用，臨床處置主要依據 CTCAE 毒性分級來調整藥物劑量與輔助用藥。 Alectinib 所引起的皮疹，發生率約在 15-20% 左右（嚴重等級Grade ≥3 的發生率小於 1-3%）。以下為臨床實務上的標準處置指引供您參考：根據 CTCAE 分級之處置指引— 毒性分級 (Grade) 臨床表現處置建議 Grade 1 (輕度) 丘疹或紅斑範圍 < 10% BSA(體表面積)，無症狀或僅有輕微搔癢。

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微生態與免疫的賽場角力：從二期臨床試驗NADIM II看局部晚期非小細胞肺癌腸道微生物組與療效、毒性的深層聯動

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文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師腸道微生態是腫瘤免疫應答的幕後推手，但在術前輔助免疫聯合化療的時代，其生物標誌物價值與作用機制仍待精準解讀。身為第一線的臨床腫瘤科醫師，我們在日常診務中常思考：為什麼接受相同方案的局部晚期非小細胞肺癌（非小細胞肺癌）患者，腫瘤退縮與耐受性卻大相逕庭？NADIM II（NCT03838159）這項多中心、隨機二期臨床試驗，評估了可以手術切除 ⅢA～ⅢB 期非小細胞肺癌患者接受圍手術期 Nivolumab 聯合鉑類化療（試驗組）與單純化療（對照組）的療效，證實了免疫聯合化療方案在病理學之腫瘤完全緩解率（pCR）與無進展生存（PFS）、總生存（OS）上的卓越優勢。然而，該研究進一步針對 80 例患者（基線 80 例：試驗組 55 例、對照組 25 例；試驗組治療後配對 39 例）的糞便樣本進行基因組測序（Shotgun Metagenomic Sequencing，基於 QIAamp PowerFecal Pro、Illumina DNA Prep 與 NextSeq 2000 平台，並以 KneadData 及 MetaPhlAn 4 分析），深入探討了α/β多樣性（Simpson、Shannon 指數、Richness、Pielou Evenness）與 18 個月 PFS、24 個月 OS 及免疫相關性結腸炎（irColitis）的關係，為我們揭示了微生態在不同治療模式下的微妙角色。單純化療與免疫聯合鉑類化療治療下，腸道微生物組對生存預後的預測價值呈現出截然不同的動態反應。在對照組（單純化療）中，基線時較高的腸道 α 多樣性與豐富性均顯著預示了會有更好的 18 個月 PFS（P 分別為 0.036 與 0.006），且較高的菌叢豐富性與 24 個月 OS 的延長是有顯著相關（P = 0.048）。有趣的是，在試驗組（Nivolumab + 化療）中，腸道多樣性與生存結局之間並未觀察到此類顯著相關性。相反地，試驗組患者的基線腸道組成的多樣性（Compositional Differences）表現出與 PFS（P = 0.042）及 OS（P = 0.011）的強烈相關，但這種差異在新輔助治療後隨之消失。

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精準防守與絕殺進攻：從 2025 TSITC 共識看早期非小細胞肺癌的精準診斷與術前或術後輔助治療戰術

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文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師開局戰術佈局：早期非小細胞肺癌診斷與治療領域正面臨分期與輔助治療決策的轉型期。作為第一線的腫瘤科醫師，我們在臨床處理早期非小細胞肺癌時，過去常像是在打一場傳統的棒球比賽，只要投手將球投出（手術切除），野手接殺（術後定期追蹤），賽局似乎就結束了。然而，根據台灣TSITC醫學會發布的 202 5 年共識，隨着前瞻性臨床試驗（如 :ADAURA、ALINA 等）的突破，早期非小細胞肺癌的處置早已提升為一場高度仰賴戰術體系與數據分析的頂級職籃（NBA）決賽。這份共識基於 AJCC 第 9 版（AJCC 9th）疾病分期，為國內臨床醫師訂定了精準的分期工具（PET/CT、EBUS、Brain MRI）使用規範與分子生物学檢測（EGFR, ALK, PD-L1）的最佳時機。掌握這些戰術指令，能幫助我們在術前與術後為患者開創最佳的無疾病生存期（DFS）與整體存活期（OS）。精準分期探針：精確的「球場視野」是決定先發術式與預防遠端轉移的核心關鍵。在規劃任何治療計畫前，若沒有精確的分期，就如同籃球員在未觀察隊友位置時盲目傳球，極易造成傳球失誤（盲目手術導致的早期復發）。TSITC 2025年共識明確建議：全場正子掃描（PET/CT）：1B期或以上非小細胞肺癌患者，建議於手術前使用 PET/CT 確認疾病分期。縱膈腔守備（EBUS / Mediastinoscopy）：若 PET/CT 無法確定縱膈腔淋巴結狀態，應進一步執行支氣管超音波導引針吸術（EBUS）或縱膈腔鏡（Mediastinoscopy）進行病理確認。高空禁區防禦（Brain MRI）：1B期或以上患者建議需要做腦部磁振造影檢查排除腦轉移（若有禁忌症則以頭部電腦斷層替代）。如果把肺部腫瘤比喻為客隊的「王牌控球後衛」，淋巴結與腦部就是主隊必須死守的「禁區與外線」。腫瘤細胞會透過血管侵犯（Vascular invasion）或微氣道播散（簡稱STAS, Spread through air spaces）進行「快攻繞前（Off-ball movement）」。PET/CT 與腦部磁振造影就如同球場上的「VAR 影像回放系統」與「高空鷹眼攝影機」，能穿透迷霧，精準判定敵方是否已經偷偷溜過半場，發生癌症的微小轉移。只有當我們確認對手的攻勢尚未擴散至縱膈腔或大腦禁區

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穿越大腦迷霧（化學腦）：臨床腫瘤醫師對癌症相關認知功能障礙的深度解析與對策

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癌症相關認知功能障礙（化學腦）是癌症治療中常見且被低估的併發症，嚴重影響患者的生活品質與治療依從性。當大腦遭遇「球隊當家控球後衛受傷」——認識化學腦的臨床現況在腫瘤科臨床日常中，我們經常聽到乳癌或其它癌症患者吐露心聲：「醫師，我最近總是忘東忘西，走到房間卻想不起要拿什麼，甚至講話講到一半突然卡詞……我是不是得失智症了？」這種現象在醫學上被定義為癌症相關認知功能障礙（Cancer-Related Cognitive Impairment, CRCI），俗稱「化療腦」（Chemo Brain）。化學腦主要影響了患者的記憶力（Memory）、注意力（Attention）、訊息處理速度（Processing Speed）、多工處理能力（Multitasking）以及詞彙擷取（Word Retrieval / Finding）。這些症狀可能在化療（Chemotherapy）期間出現，亦可能持續至輔助性荷爾蒙治療的階段，甚至在療程結束後數年依然困擾著患者。從機轉上來看，化學腦的成因極為複雜且多因子：化療藥物的神經毒性與血液腦障壁（BBB）通透性改變。荷爾蒙治療與雌激素急劇下降。睡眠障礙與失眠影響了腦部的廢物清除。癌因性疲憊與疼痛。心理壓力、焦慮與憂鬱。脫水與營養不良。為了讓臨床溝通更具對話感，我們可以將大腦的神經網路比喻為熱門的體育賽事：化療藥物引起的全身性促發炎細胞激素（Pro-inflammatory Cytokines, 如: TNF-α, IL-6）上升，就像足球場上對手實施的高位逼搶。當神經膠質細胞（Microglia / Astrocytes）被過度激活時，就像中場組織核心（大腦前額葉）傳出的關鍵過頂傳球被攔截，導致「語言與詞彙擷取」的運作受阻，患者自然會出現講話卡頓、找不出適當詞彙的現象。雌激素（Estrogen）的神經保護作用與突觸的可塑性是息息相關。當患者接受抗荷爾蒙治療或化療引發停經之時，就像棒球比賽中王牌先發投手突然因傷退場。如果牛棚（補償機制）尚未準備好，突觸間的訊息傳遞就會失誤連連，造成注意力集中困難與處理速度下降。而大腦的執行功能負責調度日常多工任務。在腦霧狀態下，大腦前額葉皮質就像籃球場上遭到雙人包夾的控球後衛，傳球路線被封死，無法順利將指令分派給各個戰術執行點，導致患者無法同時處理多項任務或頻繁遺忘隨身物品。

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長跑五年的答案：從 CheckMate 648 看晚期食道癌（鱗狀細胞）一線免疫聯合治療的全新里程碑

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期食道癌（鱗狀細胞）一線化療的困境與長期存活的渴望晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌惡性程度高，過去以含鉑雙藥化療為標準的第一線方案，中位總體生存期（mOS）極難突破 1 年，5 年存活率更是寥寥無幾。隨著免疫檢查點抑制劑治療的興起，PD-1免疫檢查點抑制劑聯合化療已經被證實可提升腫瘤的客觀緩解率（ORR）與中位總體生存期，但臨床醫師更關注的是：免疫治療特有的「長尾效應」（Long-tail effect）能否真正轉化為 5 年以上的長期存活獲益？而日本 Ken Kato 教授團隊於《Annals of Oncology》發表了全球第三期臨床試驗CheckMate 648（NCT03143153）的 5 年（≥60 個月）長時間追蹤隻結果，涵蓋 970 例未經治療的晚期/轉移性食道鱗狀細胞癌患者，為臨床提供了紮實的長期循證醫學證據。 CheckMate 648 試驗設計與 5 年長期療效分析: 試驗架構與研究設計研究族群與分組：970 例食道鱗狀細胞癌患者不限 PD-L1 表達狀態，按照1:1:1 隨機分配至三組：免疫化療組：Nivolumab（240 mg, q2w）＋氟尿嘧啶（5-FU）＋順鉑（Cisplatin）。雙免疫治療組：Nivolumab（3 mg/kg, q2w）＋ Ipilimumab（1 mg/kg, q6w）之雙免疫無化療方案（Chemo-free）。化療組：單純含鉑雙藥化療。主要與次要的研究終點：主要終點為盲態獨立中央審查（BICR）評估腫瘤之PD-L1 ≥ 1% 人群的總體生存期(OS) 與總體的疾病控制期 (PFS)；次要終點則包含整體族群的 OS、PFS 及 ORR。 PD-L1 ≥ 1%族群與總體人群的長期展現 PD-L1 ≥ 1% 人群：死亡風險因此降低了 38% 免疫化療 vs.化療：總體生存期分別是 15.0 個月 vs. 9.1 個月（HR = 0.62）；5 年總體存活率分別提升至 12% vs. 7%。mPFS 分別為 6.8 個月 vs. 4.4 個月（HR = 0.67）。雙免疫治療vs. 化療：總體生存期分別是 13.1 個月 vs. 9.1 個月（HR = 0.62）；其 5 年總體存活率率更衝高至 18%（對比化療組

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精密打擊還是團戰壓制？TP53基因突變是如何拆解 EGFR 突變肺癌的術前輔助治療的困境

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師作為每天在診間與病患並肩作戰的臨床腫瘤科醫師，我們都深知可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌在術前輔助治療上的棘手之處。雖然 ADAURA 研究奠定了Osimertini在術後輔助治療的霸主地位，但是對於可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌「術前究竟該先給EGFR標靶藥物還是化療聯合免疫治療？」目前指引與臨床實踐依然存在分歧。現行 NCCN 指引推薦含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑，往往是不考慮 EGFR 基因的突變狀態；然而，臨床上又有越來越多研究支持術前輔助先行 EGFR標靶藥物來降期。缺乏經驗證的生物標誌物，最新研究回顧分析了 2020 至 2025 年間 150 例接受術前輔助治療的 EGFR 突變的EGFR 突變非小細胞肺癌患者，為我們帶來了突破性的解答：TP53 的共突變（Co-mutation）正是決定該走向「EGFR標靶」、還是「化免」的關鍵開關。標靶治療與化免的對決，以及被忽略的基因共突變在過去的思維中，EGFR 突變常被視為免疫治療的「禁區」，但對於可以手術切除2A-3B期的EGFR 突變非小細胞肺癌，術新輔助階段的臨床數據卻給了我們不同的衝擊。在此研究的 150 例患者中（EGFR標靶藥物之單藥組 n=99；含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組 n=51，包含初始或序貫治療），如果不分基因型看整體人群：病理學上的腫瘤完全緩解（pCR）：含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組顯著優於 EGFR標靶藥物組（19.6% vs 3.0%, P=0.002）。主要病理學的緩解（MPR）：含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑組同樣展現優勢，分別是41.2%與20.2%。乍看之下，術前輔助用含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑似乎在大獲全勝。但做為臨床醫師，我們清楚「平均數」常常隱藏了個體差異。EGFR-標靶藥物就像是一位頂級的「精準控球型投手」，專門針對特定的打擊死角（EGFR 主驅動基因）進行精準三振。含鉑雙藥化療配合免疫檢查點抑制劑則像是「滿壘壓制陣型」，化療先用強棒把場面清空，免疫治療（PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑）再活化場邊的野手（T 細胞），進行全方位的總力戰。當腫瘤基因組單純時，控球型投手（標靶藥物）就可以輕鬆完成三振；但如果打者陣容裡

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血管通路策略：化學治療下的「防禦堡壘」與「戰術補給線」

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一、問題背景：外周靜脈的「疲勞戰」與「戰術崩潰」 ● 核心重點：長期化學治療對周邊靜脈的侵蝕與靜脈炎風險，迫使我們重新審視血管通路裝置（VAD）的選擇。各位同仁，在臨床腫瘤實務中，我們時常面臨一個棘手的挑戰：如何為需要接受長期、高劑量化學治療的病人，建立一個安全、穩定且持久的血管通路？這就如同俄烏戰爭中，前線的補給線對於整體戰局的關鍵性。如果我們的「血管補給線」因為反复的靜脈穿刺（Repeated venipuncture）而崩潰，發生靜脈炎（Phlebitis）或血管外滲（Extravasation），不僅會導致嚴重的局部組織傷害，甚至會迫使我們中斷關鍵的抗癌治療流程。許多病人在初診時，仍依賴周邊靜脈導管（PIV）。這在短期治療尚可應付，但若面對數週甚至數月的療程，這就好比在足球賽場上，若我們僅靠一名球員苦撐全場，而不採取有效的戰術調度，最終結果必然是體能耗盡、防線崩潰。

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晚期 ALK 陽性非小細胞肺癌的性別預後密碼：從 2026 WCLC 國際巨量個體數據看女性的生存優勢與藥物動力學啟示

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師來自 Vivli 平台的 6 項全球的第三期臨床試驗（PROFILE 1014、ALEX、ALTA-1L、PROFILE 1007、CROWN、PROFILE 1029）個體參與者數據的薈萃分析顯示，在 1,142 例接受 ALK標靶治療的晚期 ALK融合之非小細胞肺癌患者中，女性性別為獨立的良好總生存期之預後因子（HR = 0.76,），其機轉可能與體內藥物的谷濃度（Ctrough）較高及性激素受體路徑調控有關。儘管第一代至第三代的ALK標靶治療極大改善了晚期 ALK 陽性非小細胞肺癌患者的預後，但在實務上，個體間的療效與耐受性仍存在有顯著的異質性。早期的藥物動力學之研究已經注意到女性患者在接受特定小分子標靶藥物治療時，往往能達到更高的穩定血漿谷濃度（Ctrough），然而「性別的差異是否能直接轉化為臨床上中位整體存活時間延長的顯著獲益」，在過去單一臨床試驗或小規模後續追蹤中，始終缺乏足夠的統計檢定力（Statistical Power）來證實。此次發表之本研究調閱 2010–2019 年間 6 項指標性全球3期隨機對照臨床試驗的個體患者資料（IPD），針對 1,142 例接受ALK標靶治療藥物（標靶涵蓋 Crizotinib、Alectinib、Brigatinib 及 Lorlatinib；85% 為一線治療）的患者進行個體水平匯總分析：性別分布：女性占 57%（n = 650），男性占 43%（n = 492）。病理與臨床特徵：以腺癌（93%）、無吸煙史（62%）及 ECOG PS 0–1 分（95%）為主；基線有中樞神經系統的轉移率為 28%（其中 64% 未曾接受局部放療）。單變量 Kaplan-Meier 生存曲線分析：女性組：中位總生存期（中位整體存活時間）未達到（NR）。男性組：中位整體存活時間為 5 個月。未校正風險比：HR = 0.79（95% CI 0.65–0.97, p = 0.027）。機制拆解多變量 Cox 回歸模型（Multivariable Cox Model）的校正結果：利用 Schoenfeld 殘差檢定確定比例風險假設（Proportional Hazards Assumption）符合後，引入試驗別穩健標準誤（Robust Standard Er

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解碼乳癌乳房手術後的「地緣政治積水危機」：血清腫（Seroma）的病理生理學與外科臨床處置策略

新兵練功房, 乳管癌, 乳葉癌, 全方位醫心館, 副作用處置, 手術治療 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師血清腫（Seroma）是乳房切除術（Mastectomy）、局部腫瘤切除術（Lumpectomy）及腋下淋巴結清除術（Lymph node removal）後極常見的術後併發症。病理機制源於手術創造了皮下死腔（Dead spaces），致使清亮體液（Clear fluid）在皮下組織層積聚。臨床表現常於術後數天至數週內出現，包含切口附近的腫脹包塊、飽脹感（Fullness）、沉重感（Heaviness）、緊繃不適及皮膚發亮等症狀。在進行乳癌根除手術或乳房重建時，經常需要大面積游離皮瓣並切除淋巴組織。然而，當外科醫師精準地完成腫瘤切除後，患者在復原期卻常面臨一個棘手的問題-血清腫（Seroma）。血清腫本質上是在皮膚下方積聚的清亮體液。當手術涉及廣泛組織切除或淋巴結清掃時，清掃區域越大，血清腫發生的機率就越高。即便是手術中留置了引流管，血清腫仍有可能在引流管拔除後或甚至留置期間發生。

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微米級的戰術斬首：硼中子捕獲治療（BNCT）細胞階層核反應臨床全解

台灣癌症大小事, 台灣健康新聞, 惡性腦膠質瘤, 手術治療, 放射線治療, 癌症治療新知, 癌症相關檢查, 癌症科普, 皮膚惡性黑色素瘤, 硼中子治療, 頭頸五官癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師傳統放療的戰略困境與「焦土」盲區在日常面對實體癌症時，我們最熟悉的武器莫過於高能 X 射線或 γ 射線等傳統的光子放射治療（Photon Therapy）。然而大家都很清楚，光子束穿透人體時會呈現指數式的衰減，且缺乏對惡性細胞與正常細胞的分子級識別能力。為了讓腫瘤達到足夠摧毀 DNA 的累積之放限制療吸收劑量，周邊健康的正常組織往往被迫承擔相當比例的輻射能量，進而引發嚴重的「劑量限制的毒性」。這讓我們在追求區域的控制率（Local Control Rate）與保護患者器官功能（Organ Preservation）之間，總是陷入艱難的兩難。傳統光子放療就非常像陣地砲兵對敵軍佔領的城市，進行廣域的「焦土式圍城轟炸」。雖然持續轟擊最終能夠殲滅躲藏於建築物中的敵軍（腫瘤細胞），但無差別的衝擊波與碎片也會徹底摧毀城市中的民房與基礎設施（身體正常組織）。臨床上我們經常看到的放射性的腦壞死（Radiation Necrosis）、嚴重頭頸部黏膜炎（Mucositis）、口乾症與急性組織纖維化，正是這類大範圍衝擊波帶來不可避免的「附帶損傷」（Collateral Damage）。更棘手的是，傳統放療的殺傷高度依賴「間接作用」，亦即經由水分子分解產生活性氧自由基（ROS），進而造成單鏈 DNA 損傷。但在進展期腫瘤中，惡性增殖導致腫瘤微環境的普遍嚴重缺氧（Hypoxia）。缺乏氧氣的固化作用後，缺氧癌細胞的放射敏感性劇降，其氧氣增強比需要提高 2 到 3 倍的劑量才能達到同等殺傷力，這讓腫瘤邊緣的缺氧區變成了頑強的「防禦堡壘」。再者，像是面對復發性的膠質母細胞瘤或二次復發的頭頸部鱗狀細胞癌，我們常面臨無槍可用的困境。患者過去已接受過足額的初次放療，腦幹、脊髓、視神經或頸動脈等危急器官的累積耐受劑量已達到臨界上限。此時若強行實施二次傳統放療，極易誘發大面積組織壞死或致命性血管破裂。二、解決方案：硼中子捕獲治療（BNCT）的細胞級核反應機制為了破解這套焦土困境，硼中子捕獲治療（Boron Neutron Capture Therapy, 簡稱BNCT）提供了一套極為優雅的二元戰略。BNCT 並非單純依賴外部射線的高能量，而是將無毒的含硼化合物（生化標靶）與能量極低的中子束（物理觸發器）分頭施加。

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