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血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 凹陷性水腫（Pitting Edema）是體液調節失衡的體徵，其致病病因涵蓋心、肝、腎、靜脈與藥物等機轉，需進行系統化鑑別與管理。 在日常繁忙的診察室與病房中，我們經常遇見患者主訴下肢腫脹。當指壓下肢皮下組織留下持久性凹陷，即為典型的「凹陷性水腫（Pitting Edema）」。在腫瘤科及各大內科領域，水腫不僅僅是單純的體液積聚，更常是全身系統性疾病或特定局部病變的警訊。本篇將系統化整理凹陷性水腫的致病機制（Mechanisms）、臨床鑑別診斷（Differential Diagnosis）與整體處置原則（Management Strategies）。   病理生理學機制與臨床成因分類 凹陷性水腫主要源於血流動力學改變與組織液平衡失調，區分單側與雙側水腫是臨床評估的重要第一步。   水腫的形成本質上是微血管與組織間隙之間的微流體平衡（Starling Forces）遭到破壞。這個過程： 靜水壓升高（Capillary Hydrostatic Pressure）:心臟衰竭（Heart Failure）：心肌幫浦功能下降，導致血液積聚於靜脈系統，腳部與足部壓力增加，體液進而滲出至組織間隙。這好比前線戰場因補給線癱瘓，後勤物資全卡在後方港口（靜脈系統），最終向外外溢。 靜脈功能不全：下肢靜脈瓣膜功能不佳，站立時血液回流受阻，加重足踝部腫脹。 膠體滲透壓降低（Plasma Oncotic Pressure）： 肝臟疾病：肝硬化等問題導致血清白蛋白合成不足，加上門脈高壓，血液無法維持滲透壓而滲出至組織。這如同國家因地緣政治衝突導致經濟體系崩潰，國庫（血管）無法保留資產，資金流失至民間。 水鹽滯留： 腎臟疾病：腎功能不全導致鈉與水的過度保留。過多的鈉鹽攝取更會加重水腫情況。這就像面臨戰爭陰影時，後方過度封鎖資源、囤積糧食，導致整體系統運轉失衡。 藥物誘發： 某些降血壓藥物（如:鈣離子通道阻斷劑）及類固醇（Steroids）也會引發體液滯留與腫脹。在腫瘤科臨床中，如高劑量類固醇、部分標靶治療或化療藥物，亦為常見誘因。 臨床型態判讀雙側下肢水腫：通常提示心、肝、腎或全身性藥物等系統性原因。 單側下肢水腫：多暗示局部性的病因（Local cause），例如深:層靜脈血栓（DVT）、局部淋巴水腫或腫瘤壓迫。 系統化臨床評估與介入處置 水腫的管理需

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 隱形的水壩-癌症治療後間質積液的挑戰 癌症治療引起的淋巴系統損傷是導致續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）的主因，這是一種因為組織間隙內富含蛋白質的液體異常積聚，所導致的慢性、進行性病變。   在當前精準腫瘤學（Precision Oncology）與個人化醫療架構下，癌症患者的整體生存率已有顯著地提升。然而，治療所帶來的長期共病（Comorbidities）卻成為影響患者生活品質的隱形殺手。其中，續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）是最令臨床醫師與患者困擾的非預期併發症之一。正如最下圖所揭示，這種病症源於乳癌、婦科癌症或黑色素瘤等惡性腫瘤治療過程中，因為接受腋窩或骨盆腔的淋巴結切除術（Lymphadenectomy）或區域放射線治療（Radiation Therapy），所導致周邊淋巴回流架構遭受到不可逆的物理性破壞。   從微循環病理生理學（Microcirculatory Pathophysiology）的角度來看，人體的淋巴系統就像是一座結構精密的「下水道網絡」，負責回收微血管漏出的組織間質液（Interstitial Fluid）與高分子量蛋白質。   當手術摘除淋巴結或放療導致淋巴管纖維化（Fibrosis）時，就像是在這條原本暢通的河流中蓄意建造了一座「高聳的水壩」。我們可以把整個淋巴回流機制想像成一條「早晨尖峰時段的高速公路」。在健康狀態下，微血管通透性產生的組織液如同無數車輛，順暢地從各個交流道匯入這條高速公路（淋巴管），並經過各個收費站（淋巴結）的檢驗後，最終安全返回心臟，進入靜脈血液循。   然而，當惡性腫瘤手術切除或放射線治療破壞了淋巴結時，這就像是一口氣拆除了連續的好幾個大型收費站，並將該路段完全封閉。後方源源不絕開來的「車流」（富含蛋白質的淋巴液）就無法再前進，只能被迫滯留在交流道前的「省道」（亦即是皮下皮組織間隙）上。  

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師   免疫治療時代，區域淋巴結（regional lymph node）不再只是腫瘤轉移的第一站，更是抗腫瘤免疫反應的核心樞紐。   過去外科腫瘤學對淋巴結的觀點相對單純，只要懷疑存在有微轉移（micrometastasis），便透過預防性的淋巴結廓清（prophylactic lymph node dissection）或選擇性淋巴區放射治療（Elective Nodal Irradiation, ENI），就可以降低局部復發風險。然而，隨著免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint blockade）問世，逐漸改變癌症治療模式，我們開始重新認識區域淋巴結在抗腫瘤免疫中的生物學角色。   近期發表於 Cell (2025) 的研究，以及本次 2026 年ASCO 大會內容皆指出，區域淋巴結並非單純的「轉移中繼站」，而是腫瘤特異性 T 細胞（tumor-specific T cells）的培養基地與功能維持中心。因此，在免疫治療時代，如何保留並活化淋巴結的功能，可能比單純切除更值得思考。 區域淋巴結如同「新兵訓練中心」，決定免疫軍隊是否能持續地補充戰力。若將整個免疫系統比喻成一支軍隊，腫瘤微環境便是前線戰場，而區域淋巴結則像是後方的新兵訓練中心。在正常情況下，樹突細胞（Dendritic cells）攜帶了腫瘤抗原進入未受侵犯的區域淋巴結，活化初始 T 細胞（naïve T cells），並誘導其分化為具有抗癌能力的效應 T 細胞。這些細胞隨後進入周邊血液、持續補充腫瘤內浸潤淋巴球（Tumor-infiltrating lymphocytes, TILs），形成持續性的免疫攻擊。  

血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師   引發的水腫多具備多因素交織的特點，精準拆解發病機制是建立合理化療與支持治療決策的基礎。臨床上須將水腫視為全身性微循環障礙或器官功能代償不全的關鍵信號，而非單一的局部體徵。 在日常臨床工作中，水腫 (Edema) 是癌整患者最常見且極易干擾癌症核心治療（如化療、免疫治療、標靶治療）的全身性體徵。從定義上來說，水腫係指組織間隙中異常積聚過多的液體，進而導致組織腫脹。對於癌症患者而言，水腫往往不是單一機制造成的，它可能是惡性腫瘤壓迫、惡病質引起的嚴重營養不良、抗腫瘤藥物毒性、或是併發心腎功能不全的多重綜合表現。 為了在密集的臨床排程中快速掌握病因，我們可以藉由 “HOP-LS” 這套高效記憶口訣來檢視引發水腫的五大核心病理生理學機制： H (Hydrostatic pressure ↑) 靜水壓升高、 O (Oncotic pressure ↓) 血漿膠體滲透壓降低、 P (Permeability ↑) 微血管通透性增加、 L (Lymphatic obstruction) 淋巴回流受阻，以及 S (Sodium & water retention) 鈉水滯留。 在腫瘤患者身上，這些機制常以動態交織的形態出現，使診斷與處置更具挑戰性。我們可以把人體的微血管網路想像成一個複雜的「農田灌溉渠道系統」。微血管壁是渠道的堤防，血液是渠道的水流。正常情況下，堤防兩側存在精妙的平衡，讓水與養分既能滲入農田，也能被重新吸收到渠道中。 水腫的發生，就像是這個渠道系統崩潰了： 靜水壓升高 (Hydrostatic pressure ↑)： 就像下游渠道被泥沙（如:深層靜脈血栓 DVT 或腫瘤直接壓迫）堵死，導致上游水壓暴增，水流不得不強行衝破堤防、漫入農田。 血漿膠體滲透壓降低 (Oncotic pressure ↓)： 血液中的白蛋白就像是渠道裡的「海綿」。當癌症惡病質或腎病症候群導致白蛋白嚴重的流失時，渠道失去了吸水能力，水便就像不受到控制地朝低滲透壓的農田流去。   水腫的解決方案 (Solutions) 建立系統化的水腫分類與臨床症狀識別線索，是快速鎖定潛在病因（如: DVT-深層靜脈阻塞、淋巴水腫或臟器衰竭）的診斷關鍵。依據病理生理學機制精準選用