癌症相關檢查

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美麗下的哀愁 談永久性染髮劑是否讓女性罹癌風險增加?

在現代社會中,染髮劑的使用十分普遍。據統計,在美國和歐洲的40歲以上人群中,約有50-80%的女性和10%的男性會使用染髮劑。世界衛生組織國際癌症研究機構和美國食品與藥物管理局也一直在監測染髮劑安全性數據,根據現有的流行病學證據和相關數據,國際癌症研究機構將職業性染髮劑歸類爲可能的致癌物(2A組),但個人使用染髮劑的致癌性無法分類(第3組)。而染髮劑的致癌性一直是公衆在意的問題。近期,一篇關于個人使用的永久性染髮劑與美國女性的癌症風險和死亡率的前瞻性世代研究發布,其研究結果發表于《英國醫學期刊》(The BMJ)。 染髮顧名思義,就是透過各種不同作用與顏色的染髮劑,讓頭髮暫時、半永久,或永久地呈現不一樣的髮色。染髮是許多民眾曾經做過,或者是持續在進行的美容行為,對白頭髮的朋友來說重新擁有烏黑的秀髮,或期待與眾不同髮色的人們來說,實在是很大的吸引力。和燙髮一樣,不管是年輕人想變換髮色造型,還是銀髮族想遮住白髮,染髮已經是現代人改變造型常見的方式。 染髮的顏色也隨著流行推陳出新,從常見的棕色、深紅色、亞麻灰,到最近流行的霧感染髮,各式各樣的花樣實在很難讓人不心動。而且現在染髮非常方便,除了上美容院染髮之外,光是進藥妝店都可以看琳瑯滿目的染髮劑,照著教學步驟自己 DIY 看起來也不難。 現代染髮劑包括氧化(永久性)染髮劑,直接(半永久或臨時性)染髮劑和天然染髮劑。目前永久染髮劑在美國和歐洲市場占有率大約為80%,在亞洲甚至更高,也是最受關注和最廣泛使用的染髮劑的類型。 永久性染髮劑是一種氧化型的染料,最常見的有對苯二胺( PPD )、甲基苯二胺( PTD )還有一些結構類似的衍生物。這些成分在經過氧化劑以及耦合劑的作用之後,會生成有色的大分子染料。

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天然的植物化合物防止癌症復發機轉

癌細胞進行上皮間質轉化(EMT)發展,其過程涉及許多機轉,而且會造成癌細胞轉化,獲得侵襲、局部與遠端轉移、對於抗癌藥物的抗藥性。 簡而言之,BMP7和肝細胞生長因子(HGF)負責維持細胞上皮表現型。這兩種分子可以維持E-鈣粘蛋白和Smads 1,5,7和8表達,並阻斷Smads 2和3表達。另一方面,外源性或內源性的因子所引發的炎症反應會導致Th17 / Treg平衡失調,而合成IL-6後刺激NFκB並誘導上皮間質轉化(EMT)發展過程。上皮間質轉化(EMT)發展過程晚期會產生糖基化終產物(AGEs)誘導蛋白質結構交聯,刺激單核細胞為主的炎症反應及氧化反應和最終Snail蛋白的上調,導致上皮間質轉化(EMT)發展出來。這些效果都是通過稱為RAGES的特定接收器來調節的。 而反應性氧化物(ROS)產生氧化反應,並刺激TGF-β,αSMA,RAS / RAF / MEK / ERK級聯反應和基質金屬蛋白酶(MMPs)上調,導致癌細胞的遷移,啟動侵襲性能力。 TGF-β啟動過表達Snail,Slug,N-鈣黏著蛋白,Smads 2、3,這些都與EMT誘導的經典途徑有關,並下調E-鈣粘著蛋白和Smads 1、5、7和8、TGF-β,也刺激RhoA / ROCK,最後刺激了NFκB。生長因子還刺激RAS / RAF / MEK / ERK級聯和MMPs的上調,再次誘導癌細胞進行遷移和侵襲。同樣,它們刺激P13k /整聯蛋白連接的激酶(ILK)/蛋白激酶B(Akt)級聯,並且GSK3β被阻斷。發炎性細胞激素如IL-6,還刺激信號轉導和轉錄激活因子3(STAT3),血管內皮生長因子(VEGF)和MMP,也會誘導癌細胞遷移、侵襲和誘導血管生成。最後,Notch-1C直接誘導間質基因,如N-鈣黏著蛋白。 而癌細胞的上皮間質轉化(EMT)發展過程中的關鍵事件,天然的植物化合物佔有重要的預防癌症進展的角色。會對EMT過程進行干擾,針對機轉中的諸多訊號傳遞路徑作為干擾目標。舉例如下: 白花丹素透過增加ZO-1表達,黃芩苷藉由降低IL-1β作用;芍藥甙、Eupatolide、沒食子酸、Cairicoside E通過阻斷Smad 2/3磷酸化,或是α-茄鹼,蛇床子素透過E-鈣粘蛋白的表達上調,香豆素導致上皮間質轉化(EMT)發展過程受到阻斷。 而Betanin、肉桂提取物、Genisteín

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如何分期和風險評估致癌基因依賴的晚期非小細胞肺癌:ESMO臨床的建議

ESMO對於分期和風險評估的臨床實務建議 必須有記錄完整的病史,包括準確的吸煙史和合併症、體重減輕、體能狀態和理學檢查。 需要進行標準的抽血檢驗,包括常規血液學、腎和肝功能以及骨生化測試。 其他測試,例如:血脂肪和肌酸激酶水平,此乃取決於將要使用的靶向治療的毒性。 如果標靶治療可能導致心臟的不良反應,包括節律改變(例如長 QT),則需要進行心電圖檢查。 診斷時應進行胸部和上腹部(包括肝臟和腎上腺)進行顯影劑增的電腦斷層掃描 。 所有轉移性疾病患者的診斷,都應考慮中樞神經系統 (CNS) 影像學,並且對於有神經系統症狀或體徵的患者更是必需的。 如果可行,應考慮對所有患者進行中樞神經系統成像和腦部磁振造影。 如果臨床上懷疑骨轉移,則需要骨掃瞄檢查。 骨掃瞄檢查與電腦斷層掃描結合,可用於檢測骨轉移。正子攝影是檢測骨轉移最敏感的方法。 對於有疑似寡轉移性疾病的患者,推薦使用正子攝影和腦部磁振造影。 在影像學研究中存在孤立轉移部位時,應努力獲得4期疾病的細胞學或組織學確認 。 對於寡轉移性疾病,如果縱隔疾病可能會影響治療計劃,則應進行病理學證實。 分期根據美國癌症聯合委員會 (AJCC)/國際癌症控制聯盟 (UICC) TNM(腫瘤-淋巴結-轉移)第 8 版分期手冊進行分期。 建議在治療 8-12 週後進行治療反應的評估,使用與最初證明腫瘤病變相同的放射學檢查。 不推薦常規進行正子攝影的追蹤,因為儘管敏感性高,但特異性相對較低。 測量和反應評估應遵循實體瘤反應評估標準 (RECIST) 。  

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如何診斷致癌基因依賴的晚期非小細胞肺癌:ESMO臨床實務的建議

病理學和分子生物學 生物標誌物的檢測,識別出具有可治療目標的致癌驅動因子的非小細胞肺癌亞型,是至關重要的。而這些驅動因子主要存在於肺腺癌當中。 確實是有必要證明特定的分子基因的改變,方可採用適當的靶向治療來定制治療。 非小細胞肺癌中臨床相關的 EGFR 基因突變,包括了:外顯子 18-21 中的取代、缺失和插入,這些突變激活酪氨酸激酶的活性,並可且賦予其對可用 EGFR 酪氨酸激酶抑制劑 (TKI) 或其他藥物的敏感性或抗藥性。 最常見的的 EGFR 基因突變是外顯子 21 出現L858R 替換和,以及外顯子 19 缺失性突變,如此賦予第一代至第三代EGFR標靶藥物的敏感性。建議即使在臨床資源或材料有限時,至少應對是否有這些常見的ERGFR基因突變進行評估。 下一個最常見的EGFR 基因突變是外顯子 20 的插入,主要因為當前EGFR標靶藥物的抗藥性所導致,但對某些新興藥物敏感。其他的常見的EGFR 基因突變,包括外顯子 18 中的突變,具有不同的敏感性。

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癌症是一種基因突變、免疫監察失靈所造成的疾病

文: 癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 首先讓我們定義,甚麼叫癌症(Cancer)。 癌症又稱為惡性腫瘤,指的是細胞不正常增生,癌症是一種控制細胞分裂增殖機制失常而引起的疾病。 癌細胞除了分裂失控以外,還會局部侵入週遭正常組織,甚至經由體內血液循環系統或淋巴系統,轉移到身體其他部分。

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深黯癌性 知癌而後防癌 事半功倍

如果你有機會問那些再做化療、放療、免疫、標靶藥物治療的癌症患者。他們許多人都會告訴你,早知如此何必當初。如果他們可以時光倒轉,可以知道如何預防癌症,他們絕對會選擇要預防,因為治療癌症問題多多。   談如何預防癌症之前? 讓我們先了解癌症形成的必要元素之一,就是基因突變。當然人有失手 馬有失蹄,連”仙人打鼓有時錯,腳步踏錯誰人無”,基因在執行任務時候,難免會出錯,但是身體自己有一套調控機制可以盡量來修正這一類的失誤。   但是如果有有些外來的事件,也就是致癌物質不斷入侵體內,反覆造成體內的慢性發炎,不斷地挑戰細胞的保護調控機制,終有一天,會有可能讓基因的序列失去原本正常排列,產生致癌性的突變。   大家都聽過“病從口入”,與普痛疾病的預防一樣,所以預防癌症的第一步,預防致癌物質入侵體內,絕對是防癌最重要的起手勢。   在醫學上,我們會將致癌物質,根據性質分成生物性致癌物質、化學性致癌物質、物理性致癌物質這3大類。   而生物性致癌物質又可以歸類為細菌、病毒、寄生蟲、黴菌感染4個部分。   幽門桿菌或稱為幽門螺旋桿菌,是一種細菌,一旦感染進駐人體後,就會「陪伴」宿主一生一世。它們經常會引起胃黏膜輕微的慢性發炎,甚至導致胃及十二指腸潰瘍,更可怕的是,他們更是胃癌的元凶,所以有慢性胃發炎、胃十二指腸潰瘍時候,如果合併幽門螺旋桿菌感染,一定要積極治療,免得日後留下禍患造成胃癌。   而病毒性致癌物質,像是B型/C型肝炎病毒感染造成的慢性肝炎,這樣會引起肝癌風險增加。   像是淡水魚生魚片上有時候會有中華肝吸蟲的寄生蟲,不慎吃下了,會造成膽囊慢性發炎,就有可能造成膽囊癌風險增加。中華肝吸蟲介紹(學名:Clonorchis sinensis),又稱華支睪吸蟲,是一種可寄生在人類膽管和膽囊的吸蟲,以膽汁為食,主要分布在亞洲淡水水域,全世界估計有3000多萬人受到感染,且多為東亞和東南亞的河川地區居民,患者可能有黃疸、腹瀉、或其他肝膽病變。   慢性感染會增加得到膽管上皮細胞癌的機率。因而使病患體重下降、胃痛、腹部出現腫塊、黃疸和腹水。目前,沒有人知道慢性病患為何會患上膽管上皮細胞癌。香港的一個臨床研究顯示,那些患上膽管上皮細胞癌的人,67%的人都同時患上中華肝吸蟲的病。這些人的存活率也不高,保守估計為6.5個月。   生魚片向來是亞洲飲食文化的重要一景。依照魚種,生魚片可簡單分為

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聞癌色變 我們該怎麼面對呢?

文: 癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 電影都說”罹癌後,鐵定要死” 因為不論是2018年臺灣愛情電影”比悲傷更悲傷的故事“,還是快20年前的韓劇”藍色生死戀“,這些一生必追劇的劇情中,故事的主角都罹患了血癌,而且最後鐵定會死、罹癌後無論愛情怎麼賺人熱淚,主角都是鐵定要死。 其實正解是目前血癌存活率高達7成以上。 打化療 會吐到要死? 許多韓劇、日劇、陸劇,一再上演的劇情都描述了主角罹癌後,打化療一定會嘔吐,而且吐到要死。

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讓陳駿逸醫師告訴你 癌症形成的原因

文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 癌症成因一直是科學家多年來研究的問題,依研究所知,除了家族性的遺傳外,環境污染、不當飲食習慣及生活中過度壓力等,都和癌症發生有著密切關係,在了解癌症的可能成因後,我們應該適度調整良好生活習慣、避免暴露污染環境,以遠離癌症對我們的威脅。 讓陳駿逸醫師告訴你 癌症形成的原因

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高血壓與癌症患者的親密關係

文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 高血壓與癌症的有著密不可分的關係。一項研究指出,血壓高于正常值的男性將來罹患癌症風險顯著升高 10%-20%,且有高血壓的男性和女性死於癌症的風險均升高。 隨後的研究也陸續發現,高血壓與癌症的發病風險增加存在著關聯性。此外,還有一些研究顯示,癌症患者有高血壓的話,會降低癌症患者的總體生存率。 高血壓在癌症患者中較爲常見的原因可能有: 首先,高血壓與癌症患者存在著有一些相似的危險因子,比如年齡、吸烟或二手烟、糖尿病、高脂血症或血脂異常、超重或肥胖、低運動量及不健康飲食等。 其次,高血壓本身可能就是癌症患者發生的危險因素,並且參與癌症患者發生的過程。血管生成因子是高血壓參與癌症患者發生的可能機制之一;緩激肽會增加組織滲透性和刺激血管生成從而促進癌症患者的生長;同時高血壓也可能通過誘發和加重動脉壁的氧化反應刺激這一途徑參與癌症的發生。 癌症患者患者高血壓的診斷標準 基本上與其他族群一樣,癌症患者患者高血壓的診斷標準爲: 在未使用降壓藥物的情况下,收縮壓 / 舒張壓≥140/90mmHg。 24小時動態血壓的高血壓診斷標準爲:平均24h的收縮壓/舒張壓≥130/80mmHg;白天≥135/85mmHg;夜間≥120/70mmHg。 家庭自測血壓的高血壓診斷標準爲:≥135/85mmHg。 自測血壓的溫馨提示 1、家庭血壓監測時,應每日早上、晚上都測量血壓,每次測量應在坐著休息 5分鐘後測量。 2、通常早上血壓的測量應在起床後1 小時內進行,再服用降壓藥物之前,早餐前,且在劇烈活動前。建議晚間血壓測量在晚飯後、上床睡覺前進行。不論早上還是晚上,測量血壓前需要先排空膀胱。 癌症相關性高血壓的危害 高血壓一般起病緩慢,患者早期常無症狀,或僅有頭暈、頭痛、心悸、耳鳴等症狀,是引發心、腦血管和腎病變的一個重要的危險因素,如果血壓控制不當就會病變成爲較嚴重的腦中風、心肌梗塞和腎功能衰竭等常見的高血壓病發症。 腫瘤患者身體虛弱,如果同時併發高血壓,會增加身體的負擔和癌症治療的難度,如果血壓控制不佳,很可能會增加化療引起的心肌病變和心臟衰竭的風險,影響癌症患者的治療療程,增加劇了患者的死亡風險。 癌症患者應該如何防治高血壓? 爲了更好地控制自身血壓,癌症且有高血壓患者應該注意日常生活的方式。採取低鈉低脂的飲食,成人每日食鹽攝取量不應該超過6克,高

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—Pngtree—world osteoporosis day with board 6534466

主張開源節流 新型的抗骨質疏鬆藥物Romosozumab(商品名:益穩挺,Evenity)

文:癌歸於好/中西醫腫瘤專科 陳駿逸醫師 骨質疏鬆症的特徵是骨質密度低,骨組織的顯微結構變差,因骨骼變脆弱,導致骨折風 險隨之增加。由於症狀不易自我察覺,對停經後婦女與老年人是健康上的隱憂。 正常人體骨骼新陳代謝的過程稱為骨重塑(bone remodeling),是由蝕骨細胞經骨吸作用 (resorption)溶蝕老舊或受傷的骨頭,再由造骨細胞在同處分泌骨基質蛋白促使新骨質生成 (formation),而現行用於治療骨質疏鬆症的藥物列於下表一。     表一、現行可用於治療骨質疏鬆症藥物 分類 作用機轉 藥物 抗骨質吸收劑 抑制蝕骨細胞 降低骨吸作用 雙磷酸鹽類:如alendronate sodium(Fosamax® ) 單株抗體RANKL抑制劑:如denosumab (Prolia® ) 選擇性雌激素受體調節劑:如raloxifene (Evista® )   促骨質生成藥物 刺激造骨細胞 促進骨質新生 人工基因合成的副甲狀腺素:Teriparatide (Forteo® )     台灣食品藥物管理署核准另一種開源節流特質的新型抗骨鬆藥物 ,也就是一方面促骨質生成,另一方面也能減少骨質流失藥物的單株抗體藥物-romosozumab(Evenity),使用方法 為每月皮下注射一次,每次注射2劑。   Romosozumab 為一種人類 IgG2 單株抗體,屬於硬化蛋白抑制劑(sclerostin inhibitor)。這個藥物是從病人的基因研究開始,轉成藥物研發,最後成功上市的一個例子。   有一個罕見疾病叫做Sclerosoteosis (直接翻譯叫「骨硬化症」,台灣似乎沒有固定的中文翻譯名稱)。這個罕見疾病在1958年的時候被發現,在1967年的時候才被正式命名。這些病人有一個共同的點,就是骨頭長得非常硬(可能比鴕鳥和吃鴕鳥精的人還硬)。而且這些人的骨頭還真的不太會斷。   後來科學家發現,這個病的病因就是有一個叫SOST的基因突變,沒有辦法製造一種蛋白質。後來科學家把這個蛋白質命名為Sclerostin(硬骨素)。   這個蛋白質在體內的功用剛好和字面上的意義相反。硬骨素會促進破骨細胞吸收骨質,並且阻止成骨細胞造骨,因此會讓骨質越來越差。(我也不知道當初為

主張開源節流 新型的抗骨質疏鬆藥物Romosozumab(商品名:益穩挺,Evenity) 閱讀全文 »