癌症相關檢查 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

肽受體-放射性核素治療(PRRT)之鎦癌平(LUTATHERA)治療胸腺瘤案例分享

血液腫瘤科陳駿逸醫師含有lutetium Lu-177 dotatate 成分的藥品，也稱為鎦-177 標靶核種治療，目前台灣上市的商品名稱Lutathera，目前核准可以用於治療成人無法手術切除或轉移性之胃腸胰臟神經內分泌腫瘤，並建議用於腫瘤分化成度良好（G1 及 G2）、經體抑素類似物(例如:Sandostatin LAR)治療後疾病仍持續惡化、但需要確認其體抑素受體（somatostatin receptor）為陽性。也就LUTATHERA在台灣是核准用於治療罹患無法手術切除或轉移性、持續惡化、分化明確 (G1 和 G2) 且帶有體抑素受體的胃腸胰神經內分泌腫瘤 (GEP-NET) (包括前腸、中腸、後腸神經內分泌腫瘤) 成人患者。近年由於放射化學及藥學的進步，以及各項臨床試驗的進行，新式的治療方式「鎦-177 標靶核種治療(PRRT)」已經開始被廣泛運用於神經內分泌腫瘤與攝護腺癌的治療。在 2017 年新英格蘭醫學雜誌上，Jonathan Strosberg 等人發表鎦-177DOTATATE 治療神經內分泌腫瘤的第三期臨床試驗結果，在治療後第 20 個月時，接受鎦-177 標靶核種治療者之無惡化存活期比率有 65.2%，但未接受鎦-177 標靶核種治療患者僅有 10.8%，呈現極為明顯的差異。同樣地在新英格蘭醫學雜誌上 2021 年 Oliver Sartor 等人，發表另一種的鎦-177 標靶核種治療-鎦-177 PSMA，其治療晚期攝護腺癌的第三期臨床試驗結果，接受鎦-177 標靶核種治療者呈現約5.3 個月的無惡化存活期，並且可以因為接受鎦-177 標靶核種治療而延長 4 個月的整體存活期。一名 47 歲男性在化療失敗後出現前胸壁復發性之胸腺瘤，並且同時伴隨肋膜轉移。核子醫學檢查體抑素受體呈陽性，他被轉診接受肽受體-放射性核素治療(PRRT) 之LUTATHERA。他接受了 4 次誘導性的LUTATHERA治療和 2 次LUTATHERA的維持性治療（總劑量，1000 mCi），並報告症狀顯著改善。而LUTATHERA用於在胸腺瘤治療的應用值得進一步研究。

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間充質幹細胞來源的外泌體治療骨質流失與骨質疏鬆症

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 攝護腺癌, 癌症相關檢查, 骨質疏鬆 / 陳駿逸醫師

根據疑項統合分析，研究了幹細胞來源的外泌體在治療骨質疏鬆症的功效。根據所有六項骨質密度相關的指標。骨質疏鬆症是一種病因複雜的代謝性骨病變，主要分為原發性骨質疏鬆症和繼發性骨質疏鬆症兩類。前者常見於 50 歲以上的男性和停經後女性，而後者通常是由長期藥物使用引起的，例如:糖皮質激素。而甲狀腺功能亢進或其他疾病（例如維生素 D 缺乏和長時間不動）也是促成因素。這些致病因子的出現會讓骨穩態出現失衡的，破壞細胞的通訊及相關訊號因子和訊息通路，導致發炎反應增強、間質幹細胞衰老、免疫調節紊亂、骨細胞凋亡、成骨細胞分化受抑制以及骨吸收與形成失衡。其負面影響則可能包括脂肪生成增加、骨密度和強度降低，以及骨組織微結構破壞。外泌體療法對治療小鼠模型中的骨質疏鬆症有幫助。然而，外泌體治療人類骨質疏鬆症的潛在用途仍有待在更大、更為生物學相關性的動物模型中探索，並且需要進一步的研究以了解可能的作用機制。

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離腎保輸注液(LysaKare)藥物介紹

一袋1,000 mL中含有25 g L-精氨酸鹽酸鹽(L-arginine hydrochloride)和25 g L-離氨酸鹽酸鹽(L-lysine hydrochloride)。pH值：5.1 – 6.1/滲透壓：420 – 480 mOsm/L 適應症 LysaKare用於減少成人使用lutetium (177Lu，鎦-177，鎦癌平注射液，Lutathera) oxodotreotide進行胜肽受體放射性核素療法(PRRT)期間的腎臟輻射暴露量。用量與用法 LysaKare應與 lutetium (177Lu) oxodotreotide的PRRT同時使用，因此，只能由具PRRT使用經驗的醫療人員給予。離腎保輸注液(LysaKare)的用量成年人建議在投與Lutetium(177Lu) oxodotreotide時，同時給予整袋LysaKare，不論PRRT劑量是否需要調降。建議在開始LysaKare輸注前30分鐘先使用止吐藥，以減少噁心和嘔吐的發生率。特殊族群使用離腎保輸注液(LysaKare)注意事項腎功能不全由於使用LysaKare可能引起與容積過載和血鉀上升相關的臨床併發症，因此肌酸酐清除率< 30 mL/min的病患不應使用此產品。肌酸酐清除率在30至50 mL/min之間的病患應謹慎使用LysaKare。對於腎功能在30至50 mL/min之間的病患，不建議使用lutetium (177Lu) oxodotreotide治療，因此需要仔細權衡這些病患的受益風險，其中應包含暫時性高血鉀症風險提升的考量。兒童族群針對18歲以下兒童，LysaKare的安全性與療效尚未被建立。目前無資料。離腎保輸注液(LysaKare)的給藥方式用於靜脈輸注。 LysaKare應在施用lutetium (177Lu) oxodotreotide 30分鐘前，以4小時連續輸注(250 mL/小時)的方式開始給藥，以達到最佳的腎臟保護作用。 LysaKare和lutetium (177Lu) oxodotreotide必須經由各自獨立的輸液管給予。

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鎦癌平注射液(Lutathera)藥物介紹

適應症用於治療成人無法手術切除或轉移性，分化良好(G1及G2)且經體抑素類似物(somatostatin analogue)治療無效之體抑素受體(somatostatin receptor)陽性的胃腸道胰腺神經內分泌腫瘤(GEP-NETs)。在大多數神經內分泌腫瘤細胞表面有一種「生長抑素受體」，我們可以將這個受體想像成為一個捕手手套，正常情形下捕手會接住投手投出來的球；所謂胜肽受體放射性核素療法(PRRT)治療，就是將帶有微量放射性的元素，如鎦-177，連結在能與此受體結合的標的物上面，當手套接住這種帶有放射線的球的時候，就會將放射性藥物導入腫瘤組織內，局部釋放高能量的β射線，有效殺滅腫瘤細胞，又能精準避免對人體其他組織器官造成傷害。

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2月4日世界癌症日知癌而後防癌

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2月4日是世界癌症日。世衛組織發佈的最新癌症資料包告顯示，2020全年新發癌症病例是1929萬例。2020年全球的癌症死亡是996萬例。世衛組織表示，目前30%-50%的癌症可通過避免風險因素等得到預防。此外，如能得到早期診斷和適當治療，許多癌症治癒的可能性很高。世界衛生組織最新發佈的資料顯示，2020年全球乳癌新發病例高達226萬例，超過了肺癌的220萬例，乳癌已取代肺癌，成為全球第一大癌症。乳癌指的是乳腺來源的惡性腫瘤。相比大多數惡性腫瘤，如肺癌、肝癌等，乳癌的治療效果非常好，相當多的患者可以獲得長期生存。

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美麗下的哀愁談永久性染髮劑是否讓女性罹癌風險增加?

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在現代社會中，染髮劑的使用十分普遍。據統計，在美國和歐洲的40歲以上人群中，約有50-80％的女性和10％的男性會使用染髮劑。世界衛生組織國際癌症研究機構和美國食品與藥物管理局也一直在監測染髮劑安全性數據，根據現有的流行病學證據和相關數據，國際癌症研究機構將職業性染髮劑歸類爲可能的致癌物（2A組），但個人使用染髮劑的致癌性無法分類（第3組）。而染髮劑的致癌性一直是公衆在意的問題。近期，一篇關于個人使用的永久性染髮劑與美國女性的癌症風險和死亡率的前瞻性世代研究發布，其研究結果發表于《英國醫學期刊》（The BMJ）。染髮顧名思義，就是透過各種不同作用與顏色的染髮劑，讓頭髮暫時、半永久，或永久地呈現不一樣的髮色。染髮是許多民眾曾經做過，或者是持續在進行的美容行為，對白頭髮的朋友來說重新擁有烏黑的秀髮，或期待與眾不同髮色的人們來說，實在是很大的吸引力。和燙髮一樣，不管是年輕人想變換髮色造型，還是銀髮族想遮住白髮，染髮已經是現代人改變造型常見的方式。染髮的顏色也隨著流行推陳出新，從常見的棕色、深紅色、亞麻灰，到最近流行的霧感染髮，各式各樣的花樣實在很難讓人不心動。而且現在染髮非常方便，除了上美容院染髮之外，光是進藥妝店都可以看琳瑯滿目的染髮劑，照著教學步驟自己 DIY 看起來也不難。現代染髮劑包括氧化（永久性）染髮劑，直接（半永久或臨時性）染髮劑和天然染髮劑。目前永久染髮劑在美國和歐洲市場占有率大約為80％，在亞洲甚至更高，也是最受關注和最廣泛使用的染髮劑的類型。永久性染髮劑是一種氧化型的染料，最常見的有對苯二胺（ PPD ）、甲基苯二胺（ PTD ）還有一些結構類似的衍生物。這些成分在經過氧化劑以及耦合劑的作用之後，會生成有色的大分子染料。

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天然的植物化合物防止癌症復發機轉

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癌細胞進行上皮間質轉化（EMT）發展，其過程涉及許多機轉，而且會造成癌細胞轉化，獲得侵襲、局部與遠端轉移、對於抗癌藥物的抗藥性。簡而言之，BMP7和肝細胞生長因子（HGF）負責維持細胞上皮表現型。這兩種分子可以維持E-鈣粘蛋白和Smads 1,5,7和8表達，並阻斷Smads 2和3表達。另一方面，外源性或內源性的因子所引發的炎症反應會導致Th17 / Treg平衡失調，而合成IL-6後刺激NFκB並誘導上皮間質轉化（EMT）發展過程。上皮間質轉化（EMT）發展過程晚期會產生糖基化終產物（AGEs）誘導蛋白質結構交聯，刺激單核細胞為主的炎症反應及氧化反應和最終Snail蛋白的上調，導致上皮間質轉化（EMT）發展出來。這些效果都是通過稱為RAGES的特定接收器來調節的。而反應性氧化物（ROS）產生氧化反應，並刺激TGF-β，αSMA，RAS / RAF / MEK / ERK級聯反應和基質金屬蛋白酶（MMPs）上調，導致癌細胞的遷移，啟動侵襲性能力。 TGF-β啟動過表達Snail，Slug，N-鈣黏著蛋白，Smads 2、3，這些都與EMT誘導的經典途徑有關，並下調E-鈣粘著蛋白和Smads 1、5、7和8、TGF-β，也刺激RhoA / ROCK，最後刺激了NFκB。生長因子還刺激RAS / RAF / MEK / ERK級聯和MMPs的上調，再次誘導癌細胞進行遷移和侵襲。同樣，它們刺激P13k /整聯蛋白連接的激酶（ILK）/蛋白激酶B（Akt）級聯，並且GSK3β被阻斷。發炎性細胞激素如IL-6，還刺激信號轉導和轉錄激活因子3（STAT3），血管內皮生長因子（VEGF）和MMP，也會誘導癌細胞遷移、侵襲和誘導血管生成。最後，Notch-1C直接誘導間質基因，如N-鈣黏著蛋白。而癌細胞的上皮間質轉化（EMT）發展過程中的關鍵事件，天然的植物化合物佔有重要的預防癌症進展的角色。會對EMT過程進行干擾，針對機轉中的諸多訊號傳遞路徑作為干擾目標。舉例如下: 白花丹素透過增加ZO-1表達，黃芩苷藉由降低IL-1β作用；芍藥甙、Eupatolide、沒食子酸、Cairicoside E通過阻斷Smad 2/3磷酸化，或是α-茄鹼，蛇床子素透過E-鈣粘蛋白的表達上調，香豆素導致上皮間質轉化（EMT）發展過程受到阻斷。而Betanin、肉桂提取物、Genisteín

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如何分期和風險評估致癌基因依賴的晚期非小細胞肺癌：ESMO臨床的建議

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ESMO對於分期和風險評估的臨床實務建議必須有記錄完整的病史，包括準確的吸煙史和合併症、體重減輕、體能狀態和理學檢查。需要進行標準的抽血檢驗，包括常規血液學、腎和肝功能以及骨生化測試。其他測試，例如:血脂肪和肌酸激酶水平，此乃取決於將要使用的靶向治療的毒性。如果標靶治療可能導致心臟的不良反應，包括節律改變（例如長 QT），則需要進行心電圖檢查。診斷時應進行胸部和上腹部（包括肝臟和腎上腺）進行顯影劑增的電腦斷層掃描。所有轉移性疾病患者的診斷，都應考慮中樞神經系統 (CNS) 影像學，並且對於有神經系統症狀或體徵的患者更是必需的。如果可行，應考慮對所有患者進行中樞神經系統成像和腦部磁振造影。如果臨床上懷疑骨轉移，則需要骨掃瞄檢查。骨掃瞄檢查與電腦斷層掃描結合，可用於檢測骨轉移。正子攝影是檢測骨轉移最敏感的方法。對於有疑似寡轉移性疾病的患者，推薦使用正子攝影和腦部磁振造影。在影像學研究中存在孤立轉移部位時，應努力獲得4期疾病的細胞學或組織學確認。對於寡轉移性疾病，如果縱隔疾病可能會影響治療計劃，則應進行病理學證實。分期根據美國癌症聯合委員會 (AJCC)/國際癌症控制聯盟 (UICC) TNM（腫瘤-淋巴結-轉移）第 8 版分期手冊進行分期。建議在治療 8-12 週後進行治療反應的評估，使用與最初證明腫瘤病變相同的放射學檢查。不推薦常規進行正子攝影的追蹤，因為儘管敏感性高，但特異性相對較低。測量和反應評估應遵循實體瘤反應評估標準 (RECIST) 。

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如何診斷致癌基因依賴的晚期非小細胞肺癌：ESMO臨床實務的建議

病理學和分子生物學生物標誌物的檢測，識別出具有可治療目標的致癌驅動因子的非小細胞肺癌亞型，是至關重要的。而這些驅動因子主要存在於肺腺癌當中。確實是有必要證明特定的分子基因的改變，方可採用適當的靶向治療來定制治療。非小細胞肺癌中臨床相關的 EGFR 基因突變，包括了:外顯子 18-21 中的取代、缺失和插入，這些突變激活酪氨酸激酶的活性，並可且賦予其對可用 EGFR 酪氨酸激酶抑制劑 (TKI) 或其他藥物的敏感性或抗藥性。最常見的的 EGFR 基因突變是外顯子 21 出現L858R 替換和，以及外顯子 19 缺失性突變，如此賦予第一代至第三代EGFR標靶藥物的敏感性。建議即使在臨床資源或材料有限時，至少應對是否有這些常見的ERGFR基因突變進行評估。下一個最常見的EGFR 基因突變是外顯子 20 的插入，主要因為當前EGFR標靶藥物的抗藥性所導致，但對某些新興藥物敏感。其他的常見的EGFR 基因突變，包括外顯子 18 中的突變，具有不同的敏感性。

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癌症是一種基因突變、免疫監察失靈所造成的疾病

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文: 癌歸於好/中西醫腫瘤專科陳駿逸醫師首先讓我們定義，甚麼叫癌症（Cancer）。癌症又稱為惡性腫瘤，指的是細胞不正常增生，癌症是一種控制細胞分裂增殖機制失常而引起的疾病。癌細胞除了分裂失控以外，還會局部侵入週遭正常組織，甚至經由體內血液循環系統或淋巴系統，轉移到身體其他部分。

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