標靶治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

精準擊中基因缺口：從 AcceleRET-Lung 試驗看 RET 陽性肺癌標靶治療的突破與思維

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 RET 融合基因是肺癌治療中的關鍵變異，找對標靶藥物能為患者爭取更長的疾病控制時間。在肺癌的精準醫療時代，我們常將腫瘤基因檢測比喻為「破解癌細胞的密碼」。當基因檢測結果顯示為 RET 融合基因陽性的晚期非小細胞肺癌時，過去傳統化學治療的效果往往有限。高選擇性 RET 抑制劑 Pralsetinib（Gavreto）的出現，正是為了鎖定這一特定基因突變所打造的精準武器。以下我們將深入剖析這項第三期臨床試驗 AcceleRET-Lung (NCT04222972) 的關鍵臨床數據、藥物作用機制，以及藥物後續的市場現況。當腫瘤基因發生「拼圖接錯」 RET 基因融合會導致細胞內的增殖開關持續開啟，促使癌細胞不斷失控生長。在非小細胞肺癌中，RET 基因融合約占整體患者的 1% 至 2%。這類基因變異的形成，就像是台積電在進行先進製程封裝時，兩塊完全不同的晶片線路不小心「接錯線」一樣。原本應該獨立運作的 RET 基因與另一個 partner 基因（如 KIF5B 或 CCDC6）融合在一起，導致細胞內部的蛋白激酶（Protein Kinase）活性被異常永久激活。這就如同車子的油門被死死踩住，引發訊號傳遞鏈持續向下發送指令，促使腫瘤細胞大量增殖與轉移。傳統化學治療與免疫治療對 RET 陽性肺癌的反應率較低，亟需高度專一的標靶治療。過去這類患者若接受標準的含鉑雙藥化學治療，或是合併免疫檢查點抑制劑（如 Pembrolizumab），整體療效往往不如其他無特定基因突變的患者。因此，醫學界一直在尋求能精準嵌合 RET 蛋白活性位點的高選擇性小分子抑制劑。

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突破 RET基因融合突變之肺癌的第一線希望：標靶雙雄 Selpercatinib 與 Pralsetinib 臨床數據全解析

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師精準醫療已成為晚期非小細胞肺癌治療的核心動力。過去晚期肺癌患者主要依賴傳統鉑類化療結合免疫檢查點抑制劑（Immune Checkpoint Inhibitors），但對於帶有基因突變的患者，標靶治療能夠帶來顯著更優異的生存獲益。在諸多致癌驅動基因中，RET gene fusion（RET 基因融合突變）約占非小細胞肺癌的 1% 至 2%。針對這群患者，近年兩大選擇性 RET 抑制劑（Selective RET Inhibitors）-Selpercatinib與 Pralsetinib的第三期臨床試驗數據相繼問世，徹底改變了臨床治療規範。 RET 基因融合突變如何驅動肺癌？與大腦轉移的嚴峻挑戰 RET 基因融合突變就像是暴走運轉的半導體晶片，持續向癌細胞傳遞瘋狂增殖的訊號。高達 46% 的 RET 融合陽性患者會發生中樞神經系統轉移/腦轉移，成為臨床治療最大的痛點。如果把我們體內的正常細胞比喻為台積電最先進的晶圓廠，裡面的細胞訊號傳遞系統就像是精密控制的半導體晶片。在正常情況下，晶片運算需要收到指令（配體結合）才會啟動生產線（細胞分裂）。然而，當發生 RET 基因融合突變（RET gene fusion）時，就像是晶片內部出現了嚴重的短路與線路錯誤，這個「RET 晶片」變成了「無限暴走模式」，不需要任何外部指令，就 24 小時不間斷地向細胞發送「狂暴繁殖」的訊號，最終導致癌細胞肆無忌憚地蔓延成腫瘤。更為棘手的是，RET 融合陽性晚期非小細胞肺癌患者在整個病程中，終其一生有高達 46% 的機率會發生腦轉移。由於大腦設有特殊的血腦屏障，就像是高科技廠房外的嚴密安全檢查站，傳統化療藥物往往因為分子過大或缺乏選擇性，無法有效穿透屏障進入腦組織，導致大腦成為癌細胞躲避攻擊的「安全避風港」。因此，一線標靶藥物是否具備高的中樞神經通透性，能防範與控制腦轉移，成為腫瘤科醫師評估藥物療效的關鍵指標。兩大選擇性 RET 抑制劑一線頭對頭數據比較 Selpercatinib 在 Progression-Free Survival (mPFS，無惡化存活期) 與 Overall Response Rate (ORR，客觀緩解率) 展現出極具優勢的數據。對於東亞次族群，Selpercatinib 展現出更為強悍的腫瘤控制力。

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敵營裡的變臉特務：EGFR標靶治療後小細胞肺癌轉化的臨床抗敵總戰術

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細胞治療中心/院血液腫瘤科陳駿逸醫師腫瘤異質性（Tumor Heterogeneity）與基因體雙失活（TP53/RB1 Co-loss）是驅動 EGFR 突變肺腺癌轉化為小細胞肺癌的核心機制，臨床處置需從標靶精準打擊即刻切換為小細胞肺癌（SCLC）的高壓殲滅模式。在肺癌標靶治療的賽道上，我們常以為只要握有 Osimertinib 這張王牌，就能一路領先。然而，臨床上最令人棘手的狀況，莫過於原本控制得當的肺腺癌突然出現爆發性進展（Hyperprogression）。當我們再次進行組織切片或液態切片時，病理報告卻跳出小細胞肺癌的診斷，這就是臨床上令人頭痛的小細胞肺癌轉化（Small Cell Lung Cancer Transformation, tSCLC）。兩隊共用的雙核心球員：理解 tSCLC 的轉化機制與「球場變陣」轉化過程伴隨有TP53 與 RB1 基因的雙重缺失，其機制如同棒球隊中的靈魂選手被對手挖角變身，使原有的標靶藥物完全失去打擊點。當肺腺癌細胞在 EGFR標靶藥物（如 Osimertinib）的強烈選擇性壓力（Selective Pressure）下，細胞內部的基因網路會發生劇烈重組。研究顯示，超過 90% 的轉化為小細胞肺癌患者在轉化前或轉化時，都可偵測到 TP53 與 RB1 的雙失活。這就像是一場頂級的職棒總冠軍賽。原本我們隊上（肺腺癌陣營）有兩位最頂級的守備核心-TP53（當家捕手）與 RB1（游擊手），他們聯手掌控著整個球場的守備秩序（Cell Cycle Control & Apoptosis Checkpoints）。然而，在強大的敵方打擊壓力（EGFR標靶藥物的持續抑壓）下，這兩位核心選手突然同時「傷退/叛變」（TP53/RB1 Co-loss），導致守備體系徹底崩潰。更糟的是，敵方陣營趁機調派了全新的速球型投手與強打者進場，腫瘤細胞直接「變陣」為打擊節奏極快、球風極度強悍的小細胞肺癌。此時，如果我們還拿著針對原本打者的「先發投手數據圖表」（EGFR標靶藥物）去投球，只會被對手接連敲出滿貫全壘打！一線轉化後治療：調配最強先發陣容轉化為小細胞肺癌的一線處置首選 Etoposide + Platinum（EP 方案），且建議維持原有 EGFR標靶藥物以同時壓制未轉化的腺癌克隆，並應避免常規

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戰術轉換的癌細胞：當「肺腺癌正規軍」轉化成「小細胞肺癌游擊隊」

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細胞治療中心/院血液腫瘤科陳駿逸醫師非吸菸者罹患小細胞肺癌，多半是肺腺癌標靶治療抗藥後產生的「組織學轉化」，而非原發性病灶。許多非吸菸的肺癌病友或家屬在聽到「小細胞肺癌）」時常感到震撼與困惑，畢竟在傳統印象中，這類惡性度高、進展極快且侵襲性強的肺癌型態，大多與長期吸菸有緊密關聯。然而，非吸菸族群若診斷出小細胞肺癌，絕大多數並非原發性，而是「EGFR突變的肺腺癌」在接受第三代標靶藥物（如 Osimertinib/泰格莎）治療並產生抗藥性後，所發生的「小細胞肺癌轉化（Histologic Transformation）」。這就像在國際政治或體育賽事中常見的「臨陣換將」與「戰術大轉型」，腫瘤細胞為了擺脫標靶藥物的精準打擊，透過高度的細胞塑性（Cellular Plasticity）徹底改變了自身的組織型態與基因表現。標靶藥物下的逆境求生：細胞塑性與抗藥機制第三代 EGFR 標靶藥物壓制肺腺癌後，高塑性腫瘤細胞會啟動抗藥機制，轉型為極端惡劣的小細胞肺癌。為了讓大家更容易理解這個複雜的分子生物學機制，我們不妨拿台灣民眾近期非常熟悉的「台積電海外建廠與供應鏈轉型」來做個比喻。在初診斷時，患者體內的腫瘤細胞大多是帶有 EGFR 突變的「肺腺癌正規軍」，就像一家訂單穩定的晶片大廠，專門順著 EGFR 基因這條「生產線」不斷複製生長。此時，醫療團隊使用第三代標靶藥物 Osimertinib，如同祭出了精準的專利限制與供應鏈斷供策略，精準鎖定並消滅這群依賴 EGFR 訊號傳導的正規軍。

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CROWN 試驗的 7 年-Lorlatinib 於ALK陽性肺癌站穩一哥?

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一、晚期肺癌的臨床困境與第一線治療的關鍵決策黃金治療期不可逆：高達 33% 至 50% 的晚期患者因病情惡化而錯失二線治療機會，第一線選擇即決定生命長度。ALK 陽性基因突變的晚期非小細胞肺癌被譽為「鑽石突變」，但若無強效標靶抑制劑封鎖，癌細胞極易迅速復發與轉移。大腦轉移是ALK 陽性基因突變的晚期非小細胞肺癌主要致命威脅，確診時即有 20%–30% 患者合併腦轉移，治療中更有額外 20% 續發大腦病變。在晚期非小細胞肺癌的臨床診治中，間變性淋巴腫瘤脂酶（ALK）基因融合突變雖然僅佔整體肺癌的 3% 至 5%，但因其對標靶藥物反應良好，過去常被稱為「鑽石突變」。然而，晚期肺癌的戰局極為殘酷與緊迫。很多患者與家屬常問我：「醫師，我們能不能先把好藥留在後面，等復發了再用？」答案可能是極具風險且不建議的。真實世界臨床數據顯示，高達三分之一至二分之一（33%–50%）的晚期肺癌患者，在經歷第一線的治療惡化後，會因為體力狀況急劇下滑、器官功能衰竭或是腫瘤爆發性進展，再也沒有機會接受第二線治療。這就像在棒球比賽中，如果你把隊上最強的「強打者」死守在第九局才登場，球隊可能在第五局就因為比分被拉開而提前遭到淘汰。因此，「第一線即是最佳擊球點」，在一開始就使用具備最高的腫瘤客觀緩解率（ORR）與最強中樞神經系統穿透力的藥物，是延長患者總生存期與無進展生存期的最關鍵決定。第一線 vs 第二線治療機會殘酷現實初診斷晚期患者 100% │ ▼ 第一線治療約 50%~67% 患者──► 有機會接受第二線治療 │ ▼ 病情惡化/體力衰退 [33%~50% 患者────► 錯失二線治療機會 (無藥可用) 二、第三代標靶 Lorlatinib 重塑治療格局與 7 年 PFS 奇蹟 CROWN 試驗 7 年數據與生存曲線「平坦化」 7 年無疾病惡化率高達 55%：Lorlatinib（商品名：瘤利剋膜衣錠 /Lorviqua）第一線治療創造標靶史上最長無疾病惡化生存期（PFS），中位 PFS > 84 個月。風險比 Hazard Ratio = 0.19：大幅降低 81% 的疾病進展或死亡風險，遠勝第一代ALK標靶藥物對照組 Crizotinib（3%）。條件概率（Conditional

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突破晚期肺癌生存極限：為什麼我們要把最強的武器放在第一線？透視 Lorlatinib 與大腦防護的奇蹟

當晚期肺癌不再是絕症，第一線治療選擇直接決定了生命的長度和高度。在台灣，隨著醫療科技的進步與全民健康意識的提升，肺癌的治療已經迎來了劃時代的變革。如果今天告訴你，某種創新的標靶藥物能將原本凶猛的晚期非小細胞肺癌轉化為一種可長期控制的「慢性病」，甚至在臨床試驗中創造出標靶治療史上最長的無疾病惡化生存期（PFS），你是否會感到震撼？在 ALK 陽性非小細胞肺癌的治療領域中，我們常說「第一線即是最佳的擊球點」。這就像是棒球比賽一樣，如果你把最強的打擊者留到第九局，但球隊可能因為前期失分過多根本撐不到那個時候。真實世界的殘酷數據顯示，高達三分之一至二分之一的患者在接受第一線治療後，因為病情迅速惡化或體力衰退，再也沒有機會接受第二線的治療。因此，如何在一開始就精準派出最關鍵的強打者，選擇最強效的全身性標靶藥物，是每位腫瘤科醫師與患者必須共同嚴肅面對的首要課題。世代演進摘要：從世代交替到 CROWN 試驗的 7 年無疾病惡化生存期奇蹟回顧 ALK 標靶藥物的發展史，就像是一場科技競賽，每一代的革新都將生存極限往外推進一大步。在標靶藥物問世前，患者的平均整體存活時間僅有 1 到 2 年；而在第二代 ALK標靶藥物如:Alectinib 或 Brigatinib 問世後，中位 PFS 推進到了 30 至 34 個月。

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拆解肺癌雙抗新藥的地域密碼：依沃西單抗（Ivonescimab，AK112）在東西方亞組數據的跨國對齊與臨床價值

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依沃西單抗（Ivonescimab，AK112）在 HARMONi 全球多中心三期試驗中打破了「東西方療效差異」的早期質疑，2026 最新數據證實其在亞洲人與西方人亞組中展現出高度一致的生存獲益。在臨床診間，許多癌症患者與家屬常常問我：「陳醫師，這款研發的新藥，在我們亞洲人身上用效果真的會一樣嗎？歐美白人的數據適用於我們台灣人嗎？」這個問題看似簡單，卻直指國際臨床腫瘤學最核心的攻防焦點-藥物的地域轉化性（Geographic Translatability）。作為全球首創的 PD-1/VEGF 雙特異性抗體，依沃西單抗（Ivonescimab）在 HARMONi 系列研究中的數據演變，正完美演繹了臨床試驗如何透過嚴謹的時間追蹤，解開「東西方人群數據差異」的謎團。從早期的數據迷霧到 2026 年最新世界肺癌大會（WCLC）的數據修正，這款雙核引擎新藥不僅在亞洲人群（特別是台灣高發的 EGFR 標靶治療抗藥群體）中展現出極致療效，更成功向全球證實了其抗癌機制的普適性。地域差異疑雲與「追趕中的追蹤期」早期 2025 年數據因西方患者入組較晚、追蹤時間不足，一度造成「亞洲人獲益顯著、西方人獲益平淡」的地理轉化性質疑。在晚期非小細胞肺癌的治療中，特別是針對三代 EGFR 標靶藥物（如 Osimertinib）抗藥後的族群，一直是臨床上的棘手難題。當全球多中心三期（MRCT）「HARMONi 研究」展開時，受試者結構包含了約 62% 的亞洲患者與 38% 的西方患者。然而，在 2025 年 9 月早期公布的無進展生存期（PFS）與初期整體存活期（OS）數據中，醫學界曾掀起一波熱烈討論：

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精準標靶新曙光：從雙態抑制到穿透血腦屏障，GFH375 突破 KRAS G12D 晚期肺癌治療瓶頸

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2026 年世界肺癌大會（WCLC）發布之最新的第二期臨床數據顯示，新型標靶藥物 GFH375 在 KRAS G12D 突變之非小細胞肺癌展現出突破性的客觀緩解率（客觀緩解率）與強效的顱內控制能力，可望重塑晚期肺癌標靶治療的新標竿。作為一名每天在臨床第一線陪伴患者與癌細胞搏鬥的腫瘤科醫師，我們最常面臨的挑戰之一，就是遇到帶有基因突變卻缺乏強效標靶藥物可用、甚至合併有腦轉移的晚期肺癌患者。在肺癌的致癌基因中，KRAS 突變過去曾被醫界稱為「不可藥物化（Undruggable）」的頑石，而其中 KRAS G12D 更是許多非小細胞肺癌（NSCLC）患者疾病惡化的主因。幸運的是，在 2026 年 WCLC 大會（World Conference on Lung Cancer）上公布的2期臨床數據，為這群經治晚期患者帶來了令人振奮的曙光。本文將為大家深入解析這項臨床突破，並說明標靶藥物 GFH375 如何透過獨特的分子機轉，攻克以往同類競爭藥物的瓶頸。突破傳統治療困局：KRAS G12D 突變與腦轉移的雙重挑戰晚期非小細胞肺癌患者常伴隨有腦轉移的風險，傳統標靶藥物常因無法順利穿透血腦屏障，導致顱內病灶難以獲得持久緩解。在晚期非小細胞肺癌的治療藍圖中，客觀緩解率、確認之客觀緩解率與疾病控制率（DCR）是評估藥物腫瘤縮小能力與穩定疾病效益的核心指標；而中位無進展生存期（mPFS）則反映了患者維持腫瘤不惡化的時間長短。然而，當癌細胞隨血流轉移至中樞神經系統時，大腦本身的自我保護機制-血腦屏障（Blood-Brain Barrier, BBB），就像是一座高聳的城牆，會將絕大多數的傳統化學治療與小分子標靶藥物阻擋在外。這導致許多患者即使體內的肺部主病灶得到控制，大腦內部的腫瘤卻仍持續擴大。在 2026 年 WCLC 大會公布的2期肺癌研究數據中，全體入組的 75 例經治晚期 KRAS G12D NSCLC 患者中，有 16%（12例）在基線（Baseline）時就已合併有腦轉移。對於這類高風險亞組患者，尋找一款能夠強效穿透 BBB 並達成高效之顱內客觀緩解率（i客觀緩解率）的藥物，是臨床上最迫切的未滿足需求。遊戲規則改變者：GFH375 的「雙態抑制」與「入腦活性」 GFH375 具備「ON / OFF的雙態抑制」機制與極佳的血

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肺癌治療的雙核引擎：拆解首創新藥「依沃西單抗（Ivonescimab，AK112）」如何改寫全球抗癌規則

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腫瘤免疫治療邁入「雙特異性抗體」時代，依沃西單抗（Ivonescimab，AK112）以一敵二的突破性機制，正在重塑晚期非小細胞肺癌的一線治療標準。在臨床診間裡，肺癌長期位居台灣癌症死因的榜首，堪稱「國病」。過去幾年，雖然免疫檢查點抑制劑（如 PD-1 / PD-L1 抗體）與抗血管新生藥物（如 VEGF 抑制劑）各自在抗癌戰場上記下一功，但傳統的「聯合療法」就像是在戰場上同時部署兩套獨立的武器系統——雖然各有威力的增益，卻容易帶來疊加的藥物毒性與患者負擔。隨著 2026 年最新臨床實證數據的公布，首創 PD-1/VEGF 雙特異性抗體（Bispecific Antibody）-依沃西單抗（Ivonescimab），透過將兩種機制的「精準抗體彈頭」融合在單一分子上，展示了超越過往黃金標準的優異療效。這項突破不僅在國際頂尖學術舞台掀起旋風，也為台灣許多面臨標靶藥物耐藥或一線治療選擇的晚期肺癌患者，帶來了全新的治癒曙光。戰術瓶頸與困境：腫瘤微環境的「拒馬」與「補給線」晚期非小細胞肺癌傳統療法的兩大瓶頸：免疫逃逸導致免疫細胞無法識別，以及腫瘤血管新生構築腫瘤保護網與營養通道。要理解依沃西單抗的突破，我們必須先回頭審視腫瘤在人體內建立的「防禦機制」。腫瘤細胞為了生存，會運用兩大招數：偽裝避敵（PD-1 機制）：腫瘤會表達 PD-L1 蛋白，與我們免疫系統 T 細胞表面的 PD-1 結合，向 T 細胞發送「別打我，我是自己人」的偽裝訊號。搶鋪道路與拉補給線（VEGF 機制）：腫瘤會大量分泌血管內皮生長因子（VEGF），強行誘發異常的血管新生（Angiogenesis）。這些新生血管既混亂又脆弱，不僅源源不絕地輸送養分給腫瘤，還會在腫瘤周圍形成強大的高組織壓與免疫抑制微環境。如果腫瘤是身體的一座違章建築，它不僅在周圍亂蓋交流道（VEGF誘導的腫瘤新生血管）來私接電源與物資，還在門口設下了警衛亭（PD-1 煞車訊號），讓門外戒備的警察（T 細胞）無法靠近。過去，如果我們給患者用傳統的免疫單藥（如 Pembrolizumab），就像是只撤銷了警衛亭，但門外的道路依然被亂七八糟的違建與障礙物堵死，警察就算想衝進去也寸步難行。這就是為什麼許多晚期肺癌患者在接受傳統單藥免疫治療時，治療反應率依然受到限制的原因。

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ROS1 陽性晚期非小細胞肺癌的治療現狀與新一代標靶藥物Zidesamtinib進展

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師當肺癌標靶藥物遇上「頭暈失衡」的兩難 ROS1 基因融合是晚期非小細胞肺癌中相當關鍵的驅動基因，約佔所有非小細胞肺癌患者的 1% 至 2%。這類患者通常較為年輕且多無吸煙史。雖然第一代與第二代 ROS1 標靶藥物（TKI）為患者帶來了顯著的療效，但傳統標靶藥物普遍面臨兩大臨床瓶頸：腦轉移的控制力有限：癌細胞容易突破血腦屏障，造成中樞神經系統惡化。脫靶性副作用與抗藥突變：第一與第二代標靶藥物往往會同時抑制結構相似的 TRK 家族蛋白（Tropomyosin receptor kinase）。TRK 在人體中樞神經系統中扮演著維持平衡感、神經訊號傳導與認知功能的重要角色。因此，同時抑制 TRK 的標靶藥物（如 :Repotrectinib）經常導致高比例發生的頭暈（>60%）、共濟失調（走路不穩）及認知障礙等副作用。近年來，雖然 Repotrectinib (Augtyro) 展現了跨越 3 年（mPFS 達 35.7 個月）的疾病控制潛力，並已獲納入台灣健保的暫時性支付，但其因同時抑制 TRK 所引發的神經毒性，常使許多需要長期服藥、維繫日常生活與工作的年輕患者面臨生活品質受損的挑戰。 Zidesamtinib (NVL-520) 橫空出世，精準打擊不傷神經新一代 ROS1 標靶藥物 Zidesamtinib (NVL-520，商品名：Jideytro) 透過高選擇性設計，實現「高療效、強控腦、低毒性」的三重突破。如果把腫瘤細胞上的 ROS1 靶點比喻為「偷跑的違規車輛」，而人體腦部神經系統的 TRK 蛋白，就像是台灣高鐵的高架軌道與安全防護網。傳統二代標靶（如 Repotrectinib）：就像是一輛傳統的大型巡邏車，雖然能有效攔截違規車輛（ROS1），但因為車身太大，行駛時不小心撞壞了旁邊的高鐵高架軌道（TRK 蛋白）。結果違規抓到了，高鐵系統卻因此大誤點，導致患者出現頭昏眼花、走路像喝醉酒（共濟失調）、甚至忘東忘西（認知障礙）的嚴重狀況。

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