標靶治療 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

破譯胃癌治療新局：CLDN18.2 標靶治療的精準打擊與臨床進展

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 標靶治療, 標靶藥物, 胃癌, 腸道益生菌, 防癌e學苑, 防癌飲食 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師晚期胃腺癌的治療瓶頸與 CLDN18.2 生物標記之崛起晚期胃與胃食道結合部腺癌（Gastric and Gastroesophageal Junction Adenocarcinoma, GEJ）傳統治療面臨了瓶頸，CLDN18.2 的發現為精準腫瘤學（Precision Oncology）開啟了全新生物標記驅動的治療路徑。在面對晚期（Locally Advanced Unresectable or Metastatic）HER2 陰性（HER2-negative）胃癌及胃食道結合部腺癌時，長期以來多依賴傳統的 fluoropyrimidine- 與 platinum-為基礎的化學治療組合，但臨床療效與患者存活期仍有極大的提升空間。近年，Claudin-18 isoform 2 (CLDN18.2) 成為胃腸道癌症中最受矚目的突破性靶點。CLDN18.2 原本是一種緊密連接蛋白（Tight Junction Protein），正常生理狀態下嚴格地只局限於胃黏膜細胞內部。如果把正常的胃黏膜組織比喻為一支紀律嚴明的籃球隊，CLDN18.2 就像是隊員間緊密交織的「聯防隊形」，埋藏在細胞極性（Cell Polarity）與緊密連接深處，外部攻擊根本無法觸及。然而，當細胞癌化並且發生「極性喪失（Loss of Polarity）」時，就像防守的陣型出現完全崩潰、出現致命的漏人漏洞，原本隱藏在內部的 CLDN18.2 突然曝露在腫瘤細胞表。這種只在癌化狀態下才「失位露頭」的特性，使其成為標靶藥物進行精準打擊的絕佳靶心。

破譯胃癌治療新局：CLDN18.2 標靶治療的精準打擊與臨床進展閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

破局者登場！BRAF V600E 肺癌雙標靶雙雄對決

全方位癌症關懷協會, BRAF, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 惡性腦膠質瘤, 新兵練功房, 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療, 肺腺癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

從籃球全場包夾到足球貼身盯防：Encorafenib／Binimetinib 如何刷新 BRAF V600E 晚期肺癌治療版圖 BRAF V600E 是 MAPK pathway 持續活化的重要驅動基因，雙重抑制已成為晚期或轉移性非小細胞肺癌的治療核心策略。近年次世代基因定序（Next-Generation Sequencing, NGS）的普及，使非小細胞肺癌的治療正式邁入精準醫療（Precision Oncology）時代。除了 EGFR、ALK、ROS1、MET exon14 skipping、RET fusion 等常見驅動基因外，BRAF V600E mutation 已逐漸成為臨床不可忽視的重要治療標的。 BRAF 突變約占轉移性非小細胞肺癌的 3–5%，其中 BRAF V600E 約占全部 BRAF 突變的一半，大約占所有轉移性非小細胞肺癌的 1–2%。此突變屬於 Class I monomeric kinase mutation，不需要上游 RAS 活化即可自主形成活化構型（Constitutive kinase activation），持續刺激 RAS–RAF–MEK–ERK（MAPK）訊號傳遞路徑，促進癌細胞增殖、侵襲、血管新生及遠端轉移。因此，目前 NCCN 與 ESMO Living Guideline 均建議，只要確認 BRAF V600E 突變，即應優先考慮 BRAF inhibitor 結合 MEK inhibitor 的雙標靶治療，而非單純化學治療或免疫治療。單一 BRAF的抑制容易誘發 MAPK訊號通路的再活化，Vertical Dual Pathway Blockade 才能建立完整防線。MAPK pathway 並非線性單一路徑，而是一套具有高度回饋調控（Feedback regulation）的訊號網路。臨床研究發現，若僅使用 BRAF inhibitor，雖可短暫抑制 BRAF V600E 活性，但腫瘤細胞很快便會解除負回饋（Negative feedback release），進一步誘發 RAF dimerization、RTK bypass activation，甚至 EGFR、MET 等旁路訊號重新活化，使 ERK 再次磷酸化（pERK recovery），最終導致治療抗藥性。因此

破局者登場！BRAF V600E 肺癌雙標靶雙雄對決閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

從「神奇子彈」到精準賽車：抗體藥物複合體（ADC）的戰術演進與次世代抗癌圖譜

全方位癌症關懷協會, 化學治療, 台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 用心精準醫療 / 陳駿逸醫師

一、當「單打獨鬥」不再能滿足臨床需求 ADC 的核心價值在於透過精確的分子工程，平衡化療的高殺傷力與單株抗體的選擇性，試圖突破傳統治療的治療窗（Therapeutic Index）的限制。在 20 世紀初，「神奇子彈」（Magic Bullet）的構想便已開始萌芽，但直到 2000 年首個 ADC 藥物 Mylotarg 獲批，這項技術才正式走入了臨床。然而，第一代 ADC 面臨藥物抗體比（DAR）不穩定、連結鍵（Linker）易提早裂解等問題，就像是一場早期的足球賽，球員（抗體）雖然找到了球門（靶點），但球（載荷藥物）卻常常在傳球過程中（循環系統）就不慎遺失，不僅沒得分，還誤傷了場邊的觀眾，產生系統性的副作用。隨後的二十年間，ADC 研發經歷了爆炸性增長，目前全球有超過 400 種 ADC 正在研發中。我們逐漸發現，ADC 的作用機制遠比早期認為的「結合、內吞、釋放」的簡單模型（Cartoon model）更為複雜。在臨床應用上，儘管第三代 ADC（如 :DS-8201/Enhertu）在乳癌等領域取得巨大的成功，但抗藥性（Resistance）與肺部毒性（ILD）等副作用，仍是我們在面對病人時，必須謹慎應對的「客場挑戰」。二、賽車級的工程優化與多維度戰術佈局

從「神奇子彈」到精準賽車：抗體藥物複合體（ADC）的戰術演進與次世代抗癌圖譜閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

BRAF V600E 突變的轉移性非小細胞肺癌之雙重標靶治療進展：Encorafenib/Binimetinib 與 Dabrafenib/Trametinib 之藥效學、臨床療效與安全性深度比較分析

導論與分子病理學背景在非小細胞肺癌的驅動基因突變譜系中，具備有BRAF基因突變大約佔總體病例的 3% 至 5%，其中以 BRAF V600E的點突變最為常見，約佔所有 BRAF 突變肺癌的 50%，即整體非小細胞肺癌的 1% 至 2%。 BRAF V600E 屬於第一類（Class I）的單體激酶突變，能誘發無需上游 RAS 蛋白激活的持續性單體構型活化，進而強烈刺激下游的絲裂原活化蛋白激酶（MAPK/ERK）傳導路徑，驅動癌細胞的異常增殖與存活。然而單獨使用 BRAF 抑制劑可以阻斷該傳導路徑時，腫瘤細胞經常會藉由解除負回饋機制，進而引發 RAF 二聚化或上游的信號旁路再活化，導致單藥治療的客觀緩解率與緩解持續時間受限。因此，使用BRAF 抑制劑聯手MEK 抑制劑的治療方案可以進行「縱向雙重路徑阻斷」（Vertical Dual Pathway Blockade），目前已成為BRAF V600E 突變的轉移性非小細胞肺癌之標靶治療的核心策略。若將此分子機制投射至體育賽事，這種雙重標靶機制極為類似於籃球比賽中的全場包夾防守策略（Full-Court Press and Double-Team Defense）。單用 BRAF 抑制劑如同僅派遣一名後衛防守對手的明星控球後衛（BRAF基因突變），對手仍然可以透過橫向傳球或回傳（負項回饋解除與旁路的傳導）將球轉移給其他隊友而繼續得分；而加入 MEK 抑制劑則相當於啟動第二名防守球員，在關鍵傳球路線（MEK 激酶）上執行高壓力的雙人包夾，徹底封死下游的信號傳遞，使腫瘤細胞無法完成其增殖戰術。目前臨床上針對 BRAF V600E 突變的轉移性非小細胞肺癌，已有兩組雙標靶方案已經獲得主管機關批准並列入國際指引的推薦：即新一代組合 Encorafenib 聯合 Binimetinib（簡稱 Enco/Bini），以及較早上市的 Dabrafenib 聯合 Trametinib（簡稱 Dabra/Trame）。 Encorafenib 聯合 Binimetinib 之藥理學特性與 PHAROS 試驗數據解析藥效學與藥動学獨特性 Encorafenib 為一種口服、高度選擇性的可逆性 RAF 激酶抑制劑，而 Binimetinib 則為 ATP 非競爭性的可逆性 MEK1/2 抑制劑

BRAF V600E 突變的轉移性非小細胞肺癌之雙重標靶治療進展：Encorafenib/Binimetinib 與 Dabrafenib/Trametinib 之藥效學、臨床療效與安全性深度比較分析閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

HER2 陽性早期乳癌抗癌新思維：於標準治療之後，如何透過「強化輔助治療」降低復發風險？

全方位癌症關懷協會, HER-2, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 手術治療, 新兵練功房, 最新活動訊息, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

在台灣，乳癌多年來高居女性癌症發生率的第一位。幸運的是，隨著標靶藥物的進步，過往被視為較惡性的 HER2 陽性乳癌，如今已進入「可精準控制、追求治癒」的時代。近年來，隨著「雙標靶」（賀癌平+賀疾妥/Trastuzumab + Pertuzumab）與抗體藥物複合體（T-DM1/Kadcyla/賀癌寧）在台灣臨床與健保給付上的推廣，多數患者在手術前後都能夠接受非常完善的標準標靶治療。然而，「完成了標準治療療程後，真的就萬無一失了嗎？」最新發表的 NER-CARE 研究（一項針對華人真實世界的臨床研究）為我們帶來了重要的警訊與希望：即使完成標準治療，部分高風險患者仍有殘餘的復發風險；而透過口服小分子標靶藥物「Neratinib（商品名：賀儷安 / Nerlynx）」進行後續接貫之強化輔助治療，能為患者再築起一道堅固防線。以下為大家整理 NER-CARE 研究帶給台灣乳癌病友的 4 大關鍵臨床啟示：

HER2 陽性早期乳癌抗癌新思維：於標準治療之後，如何透過「強化輔助治療」降低復發風險？閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

精準打擊下的友軍誤傷：從 DESTINY-Breast05研究數據看Enhertu(T-Dxd/優赫得)的肺部毒性與風險管理

HER-2, 乳房癌, 乳管癌, 個體化治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 抗體藥物複合體(魔法子彈ADC), 新兵練功房, 標靶治療, 標靶藥物, 熱門話題, 癌症治療新知, 癌藥健保規定, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 HER2+ 早期乳癌在輔助治療階段面臨高復發風險，T-DXd 展現優異療效的同時，肺部毒性（也就是ILD/RP）的臨床管理成為醫療團隊的最大考驗。在人類表皮生長因子受體2陽性（HER2+）早期乳癌的治療戰場上，術前輔助治療後仍有殘留侵襲性病灶（residual invasive disease）的患者，一直是我們極力爭取無病存活期（DFS）的高風險族群。 DESTINY-Breast05 試驗（NCT04622319）評估了新一代抗體藥物複合體（ADC）Trastuzumab deruxtecan（T-DXd, 5.4 mg/kg）對比前一代 T-DM1（3.6 mg/kg）在該族群的療效與安全性。雖然 T-DXd 展現出超越 T-DM1 的強效腫瘤控制能力，但其伴隨的間質性肺炎（ILD）及放射性肺炎（RP），始終是我們在臨床用藥時候懸在心中的刀。尤其在該試驗中，高達 93.9%（T-DXd）與 93.6%（T-DM1）的患者均會接受手術後的輔助放射線治療，使得藥物引發的 ILD 與放療相關的 RP 在胸部低劑量電腦斷層（LDCT）影像上容易交織疊加，增加鑑別診斷與臨床處置的複雜度。 DESTINY-Breast05 數據揭示，T-DXd 引發的 ILD 受地域（在日本族群）與腎功能影響，而雙重傷害機制類似「美伊戰爭」中的精準導彈與沙塵暴之疊加效應。根據截至 2025 年 7 月 2 日的最新數據，在安全性分析集（T-DXd 計806例；T-DM1 n=801例）中，經過中心盲態審查裁定與藥物相關的 ILD 發生率，T-DXd 組整體上是顯地著高於 T-DM1 組。然而，進一步的臨床與人口統計學次分組分析，為我們精準辨識高風險族群提供了關鍵依據： A.地域差異（Geographic Risk Factors）：日本族群的間質性肺炎發生率顯著高於非日本族群（T-DXd：14.9% vs 8.9%；T-DM1：6.7% vs 1.2%）。若對比其他亞洲國家，日本患者的風險同樣是偏高的（T-DXd：14.9% vs 9.6%）。北美及澳洲地區的 T-DXd 之間質性肺炎發生率在數值上相對較低。 B.腎功能障礙（Renal Impairment）：基線伴有中度腎功能不全的患者，其間質性肺炎的發生率會明顯高於腎功能正常者（T-

精準打擊下的友軍誤傷：從 DESTINY-Breast05研究數據看Enhertu(T-Dxd/優赫得)的肺部毒性與風險管理閱讀全文 »

頁次: 1 2

打破第一線雙標靶高牆：從 DESTINY-Breast09 看 Enhertu(T-Dxd/優赫得) 聯手 Pertuzumab 如何重新定義轉移性 HER2 陽性乳癌治療戰局

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師傳統一線標準治療的歷史瓶頸自 CLEOPATRA 試驗奠定 THP 方案（Taxane + Trastuzumab + Pertuzumab）為轉移性 HER2 陽性乳癌的第一線標準治療以來，這座由「HER2雙標靶結合紫杉醇」築起的高牆已屹立了十餘年。儘管雙標靶更完整地切斷了HER2下游的信號傳導路徑，顯著延長了患者的整體生存期，但臨床上我們依然面臨著無法迴避的挑戰：絕大多數患者最終仍會因產生抗藥性而面臨疾病惡化（Progression）。在傳統 THP 治療方案下，第一線無進展生存期（PFS）的中位數普遍停留在 26 至 28 個月左右，意味著癌細胞終究能找到逃逸的機制，所以如何在初次打擊時就以更強大的「武器」摧毀腫瘤的根基，一直是腫瘤科醫師迫切尋求的突破口。轉移性 HER2 陽性乳癌的臨床未竟之需在腫瘤學的實踐中，初診斷為轉移性或復發性 HER2 陽性乳癌的患者，其腫瘤的異質性（Tumor Heterogeneity）與微環境的複雜性常導致治療反應不一。傳統大分子單株抗體主要依賴阻斷受體的二聚化（Dimerization），以及引發抗體依賴性細胞毒性（ADCC）來抑制腫瘤，但對於 HER2 表達不均勻或高負載量的腫瘤，單純的信號阻斷往往不足以徹底清除微小的轉移灶（Micrometastases）。要實現更高的腫瘤完全緩解率、並極致延長疾病控制的時間（Duration of Response），我們需要一種能將「精準標靶」與「強效毒殺」完美結合的全新第一線治療策略。 DESTINY-Breast09 全球三期臨床試驗之嚴謹設計為了挑戰 THP 的第一線霸主地位，DESTINY-Breast09 這項全球多中心、隨機對照的第三期臨床試驗應運而生。該試驗專為先前未接受過轉移性階段系統性治療的晚期或轉移性 HER2 陽性乳癌患者所設計，目的在於評估新型抗體藥物複合體（Antibody-Drug Conjugate, ADC）Fam-trastuzumab deruxtecan-nxki（T-DXd / Enhertu）的突破性療效。試驗精確分為三個治療組別進行頭對頭比較：第一組為 Enhertu 聯合 Pertuzumab（賀疾妥）；第二組為 Enhertu的單藥治療；第三組則為對照組，即現行的標準 THP

打破第一線雙標靶高牆：從 DESTINY-Breast09 看 Enhertu(T-Dxd/優赫得) 聯手 Pertuzumab 如何重新定義轉移性 HER2 陽性乳癌治療戰局閱讀全文 »

頁次: 1 2

從局勢演變看 HER2陽性早期乳癌的精準投射：美國真實世界 KATHERINE 與 DESTINY-Breast05 族群分層與預後洞察

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師在HER2陽性早期乳癌的術前輔助治療（Neoadjuvant therapy）後仍有殘留腫瘤病灶（Residual disease, RD）的患者中，僅僅大約有半數符合 DESTINY-Breast05 研究收錄的高風險標準，而剩餘的低風險殘留病灶族群在傳統 T-DM1 (Kadcyla/賀癌寧)治療下，就能夠展現出極佳的 3 年預後。身為長期在第一線作戰的腫瘤科醫師，我們在臨床上經常面臨兩難。當更強大的新武力問世時，我們該如何精準部署，才不會過度治療或是配備不足？自從 KATHERINE 臨床試驗奠定了 Trastuzumab emtansine（T-DM1/ Kadcyla/賀癌寧）作為術前輔助治療後，是對於具殘留病灶患者的術後標準輔助治療。從此以後，這項武裝策略顯著地改善了早期乳癌的預後。然而，隨著 DESTINY-Breast05（DB-05）臨床試驗的設計，積極地以新一代抗體藥物複合體（Antibody-drug conjugate, ADC）Trastuzumab deruxtecan（T-DXd）挑戰、甚至取代 T-DM1(這是之前具備殘留病灶患者的術後標準輔助治療)。我們必須深刻剖析兩者的適用族群差異，所以一項基於美國 Flatiron Health 電子病歷資料庫的大型真實世界研究，收錄了 2011 年至 2025 年間接受了含 Pertuzumab（Perjeta）雙標靶的術前輔助治療及手術的 9,561 位HER2陽性早期乳癌。研究結果顯示，高達 99%（共計9,447 例）的有殘留病灶患者符合 KATHERINE 試驗的條件；但若套用 DB-05 的嚴格高風險門檻，則僅有 48%（共計4,567 例）符合資格。這意味著：在真實世界中，有超過半數（52%）的殘留病灶患者並不屬於 DB-05 所設定的高風險戰場。問題背景：術前輔助治療後的殘留敵軍與 ADC 武裝武器庫的戰略變革術前輔助雙標靶治療後仍然未達病理完全緩解（pCR）者，預示著有一定的復發風險，而不同一代 ADC 藥物的藥理機制差異，決定了其在不同風險分層戰場上的打擊效能。在 HER2 陽性早期乳癌的治療藍圖中，完成術前輔助雙標靶治療與手術後，病理學的評估若未達到病理上的腫瘤完全緩解（pCR）者，這些殘留的腫瘤病

從局勢演變看 HER2陽性早期乳癌的精準投射：美國真實世界 KATHERINE 與 DESTINY-Breast05 族群分層與預後洞察閱讀全文 »

頁次: 1 2

當戰火蔓延至重要器官：乳癌「內臟危機」(Visceral Crisis）的精準識別與介入策略

台灣癌症大小事, 乳房癌, 乳管癌, 乳葉癌, 其他乳房癌, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶治療, 標靶藥物, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師內臟危機（Visceral Crisis）並非是單純的內臟轉移，而是腫瘤快速進展，所導致器官功能障礙的急症，需與單純器官轉移嚴格區分並施以最速效的治療。在轉移性乳癌的治療戰場上，我們經常在門診或病房常遇到這樣的挑戰-影像學檢查顯示肝臟或肺部出現了多發性的轉移病灶，接下來這時我們就要探詢是否有內臟危機，我們是否該立刻啟動化學治療？解答這個問題的關鍵，在於精準區分「內臟轉移（Visceral Metastases）」與「內臟危機（Visceral Crisis）」。國際指引明確指出，內臟危機並非僅僅指煞腫瘤存在於內臟器官中，而是強調腫瘤的急速進展所造成嚴重的器官功能不全（severe organ dysfunction）。這是一種臨床的急症，代表著器官系統面臨崩潰的危險，需要我們立即採取具備「最快療效」的治療介入。以臨床最常見的兩個轉移器官為例：肝臟的內臟危機（Liver Visceral Crisis）：排除吉爾伯特症候群（Gilbert’s Syndrome）或膽道的梗阻後，當血清總膽紅素（Total Bilirubin）迅速升至正常值上限的 1.5 倍以上（>1.5x ULN），即是• 肝臟內臟危機。肺臟的內臟危機（Lung Visceral Crisis）：患者在靜止狀態下出現迅速加劇的呼吸困難，且此症狀無法藉由胸水的引流而獲得緩解。這就如同現代地緣政治中的美伊戰爭與區域衝突。如果敵軍（腫瘤細胞）僅是在邊境建立據點（單純內臟轉移），主權國家（人體系統）依然可以透過經濟制裁或常規外交戰略（荷爾蒙治療聯合 CDK4/6 抑制劑）來逐步瓦解威脅；但若敵軍已經飛彈襲擊關鍵電力設施與水庫、導致國家樞紐陷入即刻癱瘓，也就是內臟轉移之情況已嚴重到有內臟危機，這時候再進行長期的圍堵已毫無意義，必須立刻實施精準的空中打擊或特種部隊突襲，以最快速度恢復基礎設施的運作。

當戰火蔓延至重要器官：乳癌「內臟危機」(Visceral Crisis）的精準識別與介入策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

預防性打擊的困境與曙光：從 NCT03567642 試驗探討 EGFR/TP53/RB1 三重突變肺腺癌的小細胞轉化機制與治療策略

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 標靶治療, 標靶藥物, 癌症治療新知, 肺腺癌, 肺鱗狀細胞癌, 非小細胞肺癌 / 陳駿逸醫師

細胞治療中心/院血液腫瘤科陳駿逸醫師帶有 TP53 與 RB1 雙重缺失/變異的 EGFR 突變肺腺癌，具有極高小細胞肺癌轉化（Histologic Transformation）的風險，其分子機制與地緣政治中的「預防性打擊」類似，極具臨床挑戰性。在臨床實務中，EGFR 突變肺腺癌患者接受第三代標靶藥物（如 Osimertinib）治療時，雖然大多數能獲得良好的疾病控制，但約有最高 14% 的患者會在抗藥後發生小細胞肺癌（SCLC）轉化。特別是初診斷時即帶有 TP53 及 RB1 基因失能/缺失（Loss/Alterations）的患者，發生轉化的風險極高。若將 EGFR 驅動基因比喻為敵方的主要指揮部，Osimertinib 就像是精準打擊該指揮部的巡弋飛彈。然而，TP53 與 RB1 分別代表細胞內的「防衛監控網絡」與「軍事煞車系統」，當這兩大防線同時潰敗（也就是TP53/RB1 co-alteration），腫瘤細胞就擁有了極高的「塑性（Cellular Plasticity）」。這就如同在地緣政治的局勢中（例如美伊戰爭的戰略演變），美軍（第三代EGFR標靶藥物）雖然成功摧毀了地面的正規指揮所（腺癌細胞），但因為當地缺乏有效的秩序監督機制（TP53/RB1 缺失），反抗勢力在地下秘密轉化為行動更為迅猛、手段更為極端的游擊隊（轉化出小細胞肺癌 clone）。哪怕你尚未在表面看到游擊隊的武裝，這群擁有極高塑造能力的潛伏細胞早已在背景默默蓄勢待發。臨床問題與決策困境雖然理論上提前開火可期掃除潛伏克隆，但腫瘤的可塑性與克隆演化（Clonal Evolution）使這類「預防性打擊」面臨防不勝防的困境。針對這群高風險患者，Memorial Sloan Kettering Cancer Center (MSKCC) 等團隊推動了 NCT03567642 單臂二期臨床試驗。其核心假說為：若能在組織學尚未發生小細胞肺癌轉化前，於 Osimertinib 治療初期即「預防性」加入針對小細胞肺癌所用化療方案的鉑類（Cisplatin/Carboplatin）＋ Etoposide 化療，是否能提前殲滅這些潛伏的小細胞肺癌潛力克隆，進而阻止組織學轉化並延長存活期？試驗設計包含：

預防性打擊的困境與曙光：從 NCT03567642 試驗探討 EGFR/TP53/RB1 三重突變肺腺癌的小細胞轉化機制與治療策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6