台灣大健康 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

穿越大腦迷霧（化學腦）：臨床腫瘤醫師對癌症相關認知功能障礙的深度解析與對策

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癌症相關認知功能障礙（化學腦）是癌症治療中常見且被低估的併發症，嚴重影響患者的生活品質與治療依從性。當大腦遭遇「球隊當家控球後衛受傷」——認識化學腦的臨床現況在腫瘤科臨床日常中，我們經常聽到乳癌或其它癌症患者吐露心聲：「醫師，我最近總是忘東忘西，走到房間卻想不起要拿什麼，甚至講話講到一半突然卡詞……我是不是得失智症了？」這種現象在醫學上被定義為癌症相關認知功能障礙（Cancer-Related Cognitive Impairment, CRCI），俗稱「化療腦」（Chemo Brain）。化學腦主要影響了患者的記憶力（Memory）、注意力（Attention）、訊息處理速度（Processing Speed）、多工處理能力（Multitasking）以及詞彙擷取（Word Retrieval / Finding）。這些症狀可能在化療（Chemotherapy）期間出現，亦可能持續至輔助性荷爾蒙治療的階段，甚至在療程結束後數年依然困擾著患者。從機轉上來看，化學腦的成因極為複雜且多因子：化療藥物的神經毒性與血液腦障壁（BBB）通透性改變。荷爾蒙治療與雌激素急劇下降。睡眠障礙與失眠影響了腦部的廢物清除。癌因性疲憊與疼痛。心理壓力、焦慮與憂鬱。脫水與營養不良。為了讓臨床溝通更具對話感，我們可以將大腦的神經網路比喻為熱門的體育賽事：化療藥物引起的全身性促發炎細胞激素（Pro-inflammatory Cytokines, 如: TNF-α, IL-6）上升，就像足球場上對手實施的高位逼搶。當神經膠質細胞（Microglia / Astrocytes）被過度激活時，就像中場組織核心（大腦前額葉）傳出的關鍵過頂傳球被攔截，導致「語言與詞彙擷取」的運作受阻，患者自然會出現講話卡頓、找不出適當詞彙的現象。雌激素（Estrogen）的神經保護作用與突觸的可塑性是息息相關。當患者接受抗荷爾蒙治療或化療引發停經之時，就像棒球比賽中王牌先發投手突然因傷退場。如果牛棚（補償機制）尚未準備好，突觸間的訊息傳遞就會失誤連連，造成注意力集中困難與處理速度下降。而大腦的執行功能負責調度日常多工任務。在腦霧狀態下，大腦前額葉皮質就像籃球場上遭到雙人包夾的控球後衛，傳球路線被封死，無法順利將指令分派給各個戰術執行點，導致患者無法同時處理多項任務或頻繁遺忘隨身物品。

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當心臟能量補給線陷入癱瘓：SGLT-2 抑制劑活化 PANK1 與重建心肌代謝能量池的全新解解方案

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血液腫瘤科陳駿逸醫師心肌衰竭的代謝困境：當引擎失去靈活度與通用接頭心臟衰竭的核心病理機制之一為「代謝僵硬性」（Metabolic Inflexibility），亦即心肌細胞失去彈性切換底物的能力；同時伴隨輔酶 A（Coenzyme A, CoA）庫存耗竭，導致三羧酸循環（TCA Cycle）與 ATP 的生成能力嚴重受阻。身為需要長期應對複雜病理機制的腫瘤科與臨床醫師，我們習慣將癌症視為極具掠奪性的代謝黑洞；然而，在心血管醫學領域中，衰竭心臟（Failing Heart）的代謝失衡同樣地令人棘手。健康的心肌細胞就像一部配備頂級多燃料引擎的跑車，能靈活利用葡萄糖、脂肪酸、酮體以及支鏈胺基酸（BCAA）等多種能源底物。然而，當心肌發生心臟衰竭時，細胞內的底物氧化路徑受阻，進入極度缺乏能量的「代謝僵硬」狀態。在未衰竭心臟（Non-Failing, NF）與衰竭心臟（Heart Failure, HF）的對比中，心臟衰竭患者的心肌細胞內 CoASH、Acetyl-CoA、Succinyl-CoA 以及 Propionyl-CoA 等多種關鍵 CoA 中間產物濃度均大幅下降。如果把心肌細胞的能量代謝比喻為一場最高層級的歐冠足球決賽，葡萄糖、脂肪酸、酮體和支鏈胺基酸就是來自不同國家、講不同語言的前鋒球員。但無論誰要射門（進入 TCA 循環產生 ATP），都必須換上統一的隊服並經過「全能中場」-輔酶 A（CoA）的轉接傳導。在心臟衰竭的狀態下，這個全能中場陣容因傷停賽（CoA 庫存耗竭），導致前方傳球受阻、進攻線癱瘓，最終球隊（心肌）因為缺乏得分（ATP）而輸掉比賽。

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拒絕血管「水泥化」！當維生素 D3 遇上 K2：打造人體「金牌國家隊」的鈣質精準導航學

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師本文由臨床醫師視角出發，解析維生素 D3 與維生素 K2 在人體鈣質代謝與心血管保護中的協同機制。許多民眾補充鈣質與 D3的同時，卻忽略了K2，導致鈣質沉積於血管造成「血管水泥化（血管鈣化）」。本文結合大聯盟棒球、歐洲足球聯賽與 NBA 籃球賽事比喻，深度說明基質 Gla 蛋白（MGP）與骨鈣素的激活過程，並特別警示服用傳統抗凝血劑（Warfarin）患者的禁忌事項。壹、當補鈣變成一場「跑錯棚」的迷航記盲目補鈣若缺乏精準的引導，鈣質容易脫軌沉積於血管壁，引發血管硬化與動脈粥狀硬化。在臨床門診中，我常遇到許多關心健康的民眾拿著保健食品來問我：「醫師，我每天都有乖乖吃鈣片和維生素 D3，為什麼健康檢查出來，骨質密度檢測依然不及格？甚至違和血管還出現了鈣化斑塊？」這是一個在現代預防醫學與腫瘤/慢性病照護中非常常見的「鈣質迷航悖論」。我們常把「補鈣」視為保護骨骼的唯一金科玉律。然而，人體內的生理代謝與器官運作，絕不是單向的「多吃多補」這麼簡單。當大量鈣質進入人體後，如果缺乏系統性的分配與導航機制，這些鈣質不會乖乖進入骨骼大樓，反而會在血液中漫無目的地漂流。最終，它們會沉積在柔軟的血管壁、軟組織甚至是腎臟中，形成所謂的「血管水泥化（Vascular Calcification）」與血管硬化。血管鈣化會降低血管彈性，增加高血壓、心肌梗塞及腦中風等心血管疾病危險。想像一下，我們的血管原本應該像一條彈性極佳、順暢無阻的頂級賽車跑道；但當鈣質沉積亂堆在血管壁上時，血管就會漸漸失去彈性，變得跟水泥牆一樣僵硬脆裂。這種「血管水泥化」不僅大大增加了心肌梗塞、腦中風的風險，在臨床上對於需要承受各種高強度治療的慢性病或腫瘤患者而言，更是一個不可忽視的心血管地雷。那麼，究竟是什麼原因導致這場「鈣質迷航記」？問題的核心就在於：我們只派出了負責吸鈣的「搬運工」，卻忘記配備負責引導的「導航員」。

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從球場防守到血管重構：腫瘤科醫師看高血壓血管損傷機制與抗血管新生標靶治療之交鋒

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陳駿逸醫師壹、無聲的球場壓迫-高血壓引發的漸進性動脈病變高血壓（Hypertension, BP ≥ 140/90 mmHg）是引發微血管與大血管內皮細胞物理性撕裂的慢性流體力學剪切力（Shear Stress）。其病程的發展具有高度隱蔽性（Silent Today, Dangerous Tomorrow），初期往往無症狀，但隨著時間的推移會導致血管壁的彈性纖維斷裂、中膜肥厚及動脈粥樣硬化斑塊（Atherosclerosis）的形成，最終誘發心肌梗塞、腦中風與慢性腎臟病（CKD）。在臨床實務中，無論是心臟內科還是腫瘤科，我們經常面對高血壓這位「無聲殺手」。根據臨床指引，正常血壓應維持於收縮壓< 120mmHg 及舒張壓< 80 mmHg；當血壓持續達到或超過140/90 mmHg 時，即正式診斷為高血壓。而高血壓對動脈血管的破壞並非一朝一夕，而是一個包含六大階段的病理演變進程：正常的動脈管壁光滑、具備有良好的順應性（Compliance）與彈性，內皮細胞（Endothelial cells）能夠正常釋放一氧化氮（NO）以維持管腔張力與血液流行自如。而當高血壓初期 (High Pressure Begins)，過高的血流動力學壓力會持續衝擊血管的內皮，造成微觀層面的內皮細胞微損傷（Micro-injuries）與黏附因子（如 VCAM-1, ICAM-1）的過度表達。此時管壁為了抵禦持續的機械性剪切力，血管平滑肌細胞會發生表型的轉型（Phenotypic switching），從收縮型轉變為合成型，開始過度增殖並向內膜遷移，導致血管壁中膜增厚與管壁僵硬（Stiffness）。爾後內皮通透性會增加，低密度脂蛋白（LDL）滲入內皮下的間隙並被氧化為 ox-LDL，吸引巨噬細胞的吞噬形成泡泡細胞（Foam cells），進而累積脂質核心與斑塊沉積、形成粥狀硬化斑塊。當血管斑塊逐漸鈣化與纖維化，血管彈性會進一步喪失，管腔的有效截面積會顯著縮小（Luminal Stenosis），導致末端組織灌流不足。如果當斑塊破裂（Plaque rupture）、會暴露出組織因子，將迅速啟動外源性的凝血瀑布反應（Coagulation cascade），形成急性的血栓（Thrombus），直接引發冠狀動脈的梗塞（Heart Attack）、缺血性腦中風（Strok

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2026年醫學最大突破之一 Rasonque (daraxonrasib) 改寫晚期胰臟癌二線治療新格局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師胰臟癌長期被視為「癌王」，轉移性胰臟癌更是臨床上的棘手難題，傳統化學治療面臨極大瓶頸與耐藥性困境。身為每天在臨床第一線與惡性腫瘤博弈的腫瘤科醫師，我們心裡都清楚，面對轉移性胰臟癌（metastatic pancreatic adenocarcinoma, mPDAC），過往的治療選擇往往相當有限。患者確診時多半已失去手術切除的機會，而全身性化學治療雖然是長久以來的基石，但其療效往往在數月內便面臨瓶頸，整體存活期（Overall Survival, OS）不甚理想。這就好比我們在一場永無止盡的暴風雨中，過去手中緊握的只有那些老舊、會帶來強烈副作用的防雨工具，不僅無法有效阻擋風雨，還常讓病人先一步被毒性擊垮。我們一直在等待一個真正能夠改變遊戲規則的突破，而今天，這個轉機終於來臨。 RAS(ON) 基因突變是驅動胰臟癌惡化的核心元兇，而全新一類的多重選擇性抑制劑 Daraxonrasib 為精準醫療帶來了劃時代的曙光。要理解這次的重大突破，我們必須先看清問題的根源。在多數的胰臟癌病例中，RAS 基因的異常活化就像是一輛煞車失靈、油門被死命踩到底的瘋狂賽車，不斷驅動著腫瘤細胞無限制地增生與擴散。

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突破癌王防線：Daraxonrasib 為轉移性胰臟癌帶來精準醫療新浪潮

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師一、突破轉移性胰腺腺癌的臨床瓶頸面對素有「癌王」之稱的轉移性胰臟癌，傳統化學治療的療效長期受限，臨床急需突破性創新策略。身為每天在臨床第一線與惡性腫瘤博弈的腫瘤科醫師，我們心裡都清楚，面對轉移性胰胰臟癌（metastatic pancreatic adenocarcinoma, mPDAC），過往的治療選擇往往相當有限。患者確診時多半已失去手術切除的機會，而全身性化學治療雖然是長久以來的基石，但其療效往往在數月內便面臨瓶頸。這就好比我們在一場永無止盡的暴風雨中，過去手中緊握的只有那些老舊、會帶來強烈副作用的防雨工具，不僅無法有效阻擋風雨，還常讓病人先一步被毒性擊垮。我們一直在等待一個真正能夠改變遊戲規則的突破，而今天，這個轉機終於來臨。二、解開 RAS(ON) 的致癌密碼 RAS 基因突變是驅動胰臟癌惡化的核心元兇，而全新首創的標靶藥物Rasonque (daraxonrasib)能精準抑制 RAS 訊息傳遞。要理解這次的重大突破，我們必須先看清問題的根源。在多數的胰臟癌病例中，RAS 基因的異常活化就像是一輛煞車失靈、油門被死命踩到底的瘋狂賽車，不斷地驅動著胰臟癌細胞無限制地增生與擴散。過去幾十年來，醫學界一直認為 RAS 是難以成藥的目標，因為它的結構表面平滑，缺乏傳統小分子藥物可以嵌入的深口袋。然而，最新的藥物研發打破了這個魔咒。以 Daraxonrasib 來說，它是一款首創（first-in-class）的 RAS(ON) 的標靶藥物。

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盲點突破：當不可成藥的「死角」迎來精準防守反擊美國FDA核准Rasonque (daraxonrasib) 改寫晚期胰臟癌二線治療新格局

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師美國食品藥品管理局2026年8月核准了Rasonque (daraxonrasib)，一種針對最常見的胰腺癌類型-晚期胰臟癌之第二線治療的 RAS標靶藥物，這為患有晚期胰臟癌的患者提供了一種新的治療選擇，盲點突破，讓不可成藥的「死角」迎來精準的防守反擊。長期以來，轉移性胰臟癌在二線治療上猶如陷入「療效天花板」的泥沼，中位整體存活期僅有可憐的4到6個月。然而，隨著2026年ASCO年會與《新英格蘭醫學雜誌》重磅公佈的三期試驗之RASolute-302研究，第一代口服pan-RAS(ON)多選擇性抑制劑daraxonrasib（RMC-6236，即Rasonque）成功地將轉移性胰臟癌在二線治療的中位整體存活期拉升至13.2個月，宣告胰腺癌正式邁入以基因組學為導向的精準分層新時代。面對被稱為「癌王」的轉移性胰臟癌（mPDAC），我們常常有種在漆黑球場上打一場注定輸掉的比賽的無力感。超過90%的轉移性胰臟癌由致癌性的基因KRAS突變驅動，伴隨有高度微環境間質纖維化與旁路信號的逃逸，這個區塊在過去三十年被醫學界無情地貼上「不可成藥（Undruggable）」的標籤。轉移性胰臟癌的傳統二線化療在腫瘤客觀緩解率（ORR）上僅在10%左右徘徊，中位無進展生存期（PFS）僅約3到4個月。這不僅是臨床治療上的瓶頸，更是無數患者家庭難以承受之重。幸運的是，2026年的春天為我們送來了一記漂亮且震撼全場的直球對決。擊破防線：Pan-RAS(ON)抑制劑與等位基因策略的戰術拆解

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棒球場上的「隱形球員」與籃球防守移位：醫師揭秘青光眼「腦部填補效應」與全方位視覺復健指南

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陳駿逸醫師視野缺損下的無形危機與大腦的「貼圖幻覺」青光眼導致的視神經損傷不只是視力模糊，更會引發視野缺損；而大腦神奇的「填補效應」會讓我們自動忽視眼前的危險，唯有透過「自動視野計」進行精密檢測，才能揭開這場視覺盲區的真相。在眼科診間裡，我們經常看到許多病友焦慮地問：「醫師，為什麼我單眼看東西時，明明覺得正前方的東西看得很清楚，但走路卻常常撞到旁邊的電線桿？開車時也總是被突然竄出的摩托車嚇一大跳？」許多人以為，青光眼造成的「視神經損傷」只是單純的視力退化或看不清楚。但實際上，青光眼最可怕的隱形殺手是視野缺損（Visual Field Defect）。我們一般人雙眼正常看出去的視野其實非常寬廣：往上大約有 60 度，往下有 75 度，垂直總合約 135 到 140 度；在橫向的寬度上，一隻眼睛往內側看大約 60 度，往外側看則可達 100 度。當視神經纖維受損時，會直接對應到視野中特定的監測點出現缺損。臨床上，我們通常會為病友安排自動視野計（Automated Perimeter）檢查，最常見的是測量單眼看出去中心 24 度或 30 度的範圍。如果病友的視神經纖維損傷位置比較靠近中心，中心視野就會受到缺損；此時，醫師就會進一步安排更精密的 10 度視野檢測，來仔細監測病友最核心的視覺功能。這裡就涉及了一個非常奇特且危險的醫學機制-腦部的「填補效應（Infilling Effect）」。為了讓大家明白這個機制，我們可以用一場激烈的「棒球比賽」來做比喻：想像一下，在棒球場上，你是一位專注追蹤高飛球的外野手（大腦）。然而，外野草皮上其實有一個因為年久失修而出現的隱形大洞（視野缺損的盲區）。照理說，如果這塊草皮破了，你放眼望去應該會看到一個黑色的空洞。但我們的大腦是一個非常不喜歡「畫面留白」的過度熱心教練，它啟動了填補效應，自動參考破洞周圍健康的綠色草皮，在那個大洞上「貼上虛擬的綠色草皮貼圖」。結果，你放眼望去，覺得草皮完美無缺、十分安全。此時，如果有另一位隊友（例如衝過來的路人或對向車輛）正站在那個盲區大洞裡，你非但完全看不見他，你的大腦甚至還會欺騙你說「那裡什麼都沒有」。直到下一個時間點，這台車或這個人突然衝出盲區、直接出現在你眼前，你才會驚覺大事妙妙，但往往已經來不及反應了！這就是為什麼在單眼做視野檢測時雖然能發現缺損，但平時雙眼

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別讓視神經在夜間「斷電」！臨床醫師揭秘青光眼的「細胞能量危機」與全方位照護指南

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陳駿逸醫師一、不只是眼壓！青光眼是全身性的「神經退化」風暴青光眼並非單純的「眼壓過高」病變，它是由多基因遺傳、代謝症候群、血液灌流不足與腦部退化等多重因素交互作用所導致的全身性神經退化性疾病。大眾對於青光眼的傳統認知，往往只停留在「眼壓過高導致視網膜受損」，但從現代臨床醫學的角度來看，青光眼其實是一個極其複雜、多因素誘發的神經退化性疾病。事實上，大部分的青光眼病因並非單一基因突變所致，而是屬於多基因表現的遺傳疾病。這代表我們的 DNA 密碼中，存在著許多微小的變異位點，如果一個人的基因在多個重要位點剛好都存在較弱的表現，累積起來的總合影響，就會算出較高的多基因風險分數，這類人就算平日眼壓正常，罹患青光眼的機率依然偏高，且病程惡化、甚至未來需要接受手術的風險也相對高出許多。此外，我們不能只把焦點放在眼睛本身。臨床研究顯示，青光眼與代謝症候群（如常見的「三高」：高血壓、高血糖、高血脂）以及肥胖（BMI在30以上）存在著密不可分的關係。這些全身性慢性疾病會引發體內的氧化壓力、慢性發炎與免病系統異常，進而導致血管硬化，使得視神經血液灌流不足，讓脆弱的視神經纖維變得更薄、更易受損。甚至，因為視神經直接連接至大腦，青光眼與大腦退化性疾病（如失智症、阿茲海默症）也具有高度關聯。研究發現，失智症患者即使沒有青光眼，其視神經纖維也比一般人更薄；而青光眼患者在年長時的平均認知功能，亦可能出現稍微較差的傾向。這一切都在提醒我們：保護視神經，必須從全身微循環與細胞能量調控做起。二、視神經的「夜間斷電」與「力線體危機」夜間低血壓與睡眠呼吸中止症會引發嚴重的局部缺氧與微循環障礙，導致視網膜節細胞內的「粒線體」因能量中斷與氧化壓力而罷工，這是造成視神經萎縮的關鍵醫學機制。為了讓大家理解為什麼有些人在「眼壓正常」的情況下視神經依然會持續萎縮，我們必須深入探討細胞層級的生理機制-特別是視網膜節細胞（Retinal Ganglion Cells）內的粒線體（Mitochondria）功能、氧化壓力，以及隨之而來的夜間低血壓與睡眠呼吸中止症所引發的缺氧問題。這個深奧的醫學機制，我們可以用一場激烈的「籃球聯賽」來輕鬆理解：

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長跑五年的答案：從 CheckMate 648 看晚期食道癌（鱗狀細胞）一線免疫聯合治療的全新里程碑

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血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師晚期食道癌（鱗狀細胞）一線化療的困境與長期存活的渴望晚期或轉移性食道鱗狀細胞癌惡性程度高，過去以含鉑雙藥化療為標準的第一線方案，中位總體生存期（mOS）極難突破 1 年，5 年存活率更是寥寥無幾。隨著免疫檢查點抑制劑治療的興起，PD-1免疫檢查點抑制劑聯合化療已經被證實可提升腫瘤的客觀緩解率（ORR）與中位總體生存期，但臨床醫師更關注的是：免疫治療特有的「長尾效應」（Long-tail effect）能否真正轉化為 5 年以上的長期存活獲益？而日本 Ken Kato 教授團隊於《Annals of Oncology》發表了全球第三期臨床試驗CheckMate 648（NCT03143153）的 5 年（≥60 個月）長時間追蹤隻結果，涵蓋 970 例未經治療的晚期/轉移性食道鱗狀細胞癌患者，為臨床提供了紮實的長期循證醫學證據。 CheckMate 648 試驗設計與 5 年長期療效分析: 試驗架構與研究設計研究族群與分組：970 例食道鱗狀細胞癌患者不限 PD-L1 表達狀態，按照1:1:1 隨機分配至三組：免疫化療組：Nivolumab（240 mg, q2w）＋氟尿嘧啶（5-FU）＋順鉑（Cisplatin）。雙免疫治療組：Nivolumab（3 mg/kg, q2w）＋ Ipilimumab（1 mg/kg, q6w）之雙免疫無化療方案（Chemo-free）。化療組：單純含鉑雙藥化療。主要與次要的研究終點：主要終點為盲態獨立中央審查（BICR）評估腫瘤之PD-L1 ≥ 1% 人群的總體生存期(OS) 與總體的疾病控制期 (PFS)；次要終點則包含整體族群的 OS、PFS 及 ORR。 PD-L1 ≥ 1%族群與總體人群的長期展現 PD-L1 ≥ 1% 人群：死亡風險因此降低了 38% 免疫化療 vs.化療：總體生存期分別是 15.0 個月 vs. 9.1 個月（HR = 0.62）；5 年總體存活率分別提升至 12% vs. 7%。mPFS 分別為 6.8 個月 vs. 4.4 個月（HR = 0.67）。雙免疫治療vs. 化療：總體生存期分別是 13.1 個月 vs. 9.1 個月（HR = 0.62）；其 5 年總體存活率率更衝高至 18%（對比化療組

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