癌症科普 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

全場壓迫與精準打擊：從KEYNOTE-522數據看三陰性乳癌於手術術前與術後免疫戰術的遠期勝局

台灣癌症大小事, 乳房癌, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 癌症治療新知, 癌症科普, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師腫瘤微環境的死角與三陰性乳癌的復發困境三陰性乳癌（TNBC）缺乏特定受體靶點（ER-/PR-/HER2-），傳統單純化療容易因克隆演化而產生抗藥性與早期遠端轉移。在早期三陰性乳癌的臨床戰局中，我們面對的是缺乏 estrogen receptor (ER)、progesterone receptor (PR) 以及 HER2 增幅的極度激進型腫瘤。這類腫瘤具有高度基因體的不穩定性（Genomic Instability）與高度異質性，在過往僅依賴術前輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）的時代，即便部分患者能達到病理學上的腫瘤完全緩解（Pathological Complete Response, pCR），仍有一大群有殘存腫瘤的患者，會面臨極高的高復發風險與早期之遠端轉移。腫瘤微環境（Tumor Microenvironment, TME）中的「免疫逃逸機制」是導致化療失敗的死角。當 cytotoxic chemotherapy 殺傷腫瘤細胞並釋放 tumor-associated antigens (TAAs) 時，腫瘤細胞會上調 PD-L1 表現，並與效應 T 細胞（Effector T cells）表面的 PD-1 受體結合，啟動免疫檢查點的煞車，使 cytotoxic T lymphocytes (CTLs) 進入耗竭（Exhaustion）的狀態。足球賽中的「全場逼緊防守」與「第 12 人」單純使用傳統化療，就像是在足球場上只靠 11 名後衛死守後場，雖然能踢飛幾波攻勢，但當體力耗盡後則隨時會被對手以突破傳球（微轉移）破門得分。而手術之前與後期（Perioperative）加入 PD-1 抑制劑 Pembrolizumab，就像是啟動了「全場逼緊（Full-court Press）」戰術，同時召喚了主場球迷這「第 12 人」的全程吶喊加持。免疫檢查點抑制劑並非直接化身球員去踢球（不具直接細胞毒殺性），而是解開了主場球員（T 細胞）身上的枷鎖，並透過主場球迷的震撼聲勢（產生免疫的記憶 Immunity Memory），讓自己的球員在長達 90 分鐘甚至正規賽結束後的延長賽（術後的長期追蹤）中，依然保持強大的防守壓迫感，徹底壓制腫瘤微轉移的發動。 KEYNOTE-

全場壓迫與精準打擊：從KEYNOTE-522數據看三陰性乳癌於手術術前與術後免疫戰術的遠期勝局閱讀全文 »

頁次: 1 2

當防線潰散：從幽門螺旋桿菌感染到胃癌的多重防禦崩解戰術

癌後人生, 癌症科普, 防癌e學苑, 防癌飲食 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師幽門螺旋桿菌(H. pylori)誘發的慢性發炎是啟動 Correa’s Cascade 級聯反應的關鍵首發，透過破壞胃黏膜屏障，將臨床症狀逐步推向惡性病變的深淵。在臨床腫瘤科的日常中，我們常看到胃癌（Gastric Adenocarcinoma）患者在確診時已經是晚期的階段。回溯其病理機制，幽門螺桿菌感染往往是最初的始作俑者。當患者出現上腹痛、消化不良或嚴重的消化道出血時，胃黏膜其實早已成為微生物與宿主免疫系統激烈交鋒的修羅場。從病理生理學的角度來看，幽門螺旋桿菌是具備強大的尿素酶（Urease）活性，能將尿素分解為氨，中和胃酸並游移至胃黏膜上皮。更棘手的是，特定的菌株攜帶的細胞毒素相關基因A（CagA）與空泡毒素A（VacA）等毒力因子（Virulence factors），會直接注入宿主上皮細胞，干擾細胞骨架與訊息傳遞路徑。這就像是一場足球比賽中，客隊前鋒成功繞過了中後衛的阻截。原本胃黏膜上皮緊密連接（Tight junctions）與黏液層構成的「嚴密防線」，被幽門螺旋桿菌輕鬆給突破。這場突破隨即引發了長期、慢性的發炎反應。在促炎細胞激素（Pro-inflammatory cytokines，如 :IL-1β, TNF-α）的推波助瀾下，黏膜屏障持續受損，宿主細胞為了應對損傷而加速增殖，這正是 Correa’s cascade 從慢性胃炎、萎縮性胃炎（Atrophic gastritis）、腸化生（Intestinal metaplasia）、異型增生（Dysplasia）最終演變為腺癌的惡性起點。臨床策略必須採取結合PPI（質子幫浦抑制劑）與多重抗生素的「聯防戰術」，結合早期篩檢與精準根除，在胃癌惡性轉化前阻斷致癌路徑。面對這場由微觀病原體發動的攻勢，我們的治療思維必須如同現代籃球的「全場緊逼盯人與區域聯防」，不給對手任何喘息與變異的空間。

當防線潰散：從幽門螺旋桿菌感染到胃癌的多重防禦崩解戰術閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

2026 ASCO的呼喊自體自然殺手細胞治療（NK Cell）在局限期小細胞肺癌一線放化療之後的鞏固新策略

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 小細胞肺癌, 癌症科普, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師小細胞肺癌具有高度侵襲性與早期復發特點，現行的第一線放化療後的維持或觀察期，急需全新的免疫細胞療法的導入，以打破生存瓶頸。小細胞肺癌的「快、狠、準」與臨床治療的「後勁不足」。小細胞肺癌（Small-Cell Lung Cancer, SCLC）在肺癌的病理分型中，一向以「生長迅速、侵襲性強、預後極差」著稱。雖然局限期的小細胞肺癌（Limited-Stage SCLC對於初始的第一線標準同步放化療具備有極高的初始反應率，但這類腫瘤如同狡猾的「短跑名將」，爆發力強、擴散速度也快，在短暫的緩解後，往往伴隨著極高的早期復發或遙遠處轉移的風險。長期以來，我們在臨床上面臨的巨大挑戰，當患者完成標準的放化療後，若缺乏有效的鞏固治療，疾病惡化往往接踵而至。傳統的常規追蹤（Routine Follow-Up）或維持治療在延長患者生存期方面的表現差強人意。臨床上急需要一種既能精準清除殘存病灶（Minimal Residual Disease, MRD），又具備病患良好耐受性的新型治療策略，以填補放化療後的「窗口期」。隨著細胞免疫治療的蓬勃發展，醫學界開始將目光投向固有免疫系統中的核心防線-自然殺手細胞（Natural Killer Cells, NK Cells）。 Cui Jiuwei 教授團隊在ASCO(美國臨床腫瘤醫學會) 2026 年年會上發表的最新之2期臨床試驗之研究解果顯示，自體的NK細胞之鞏固治療能夠顯著地延長侷限期之小細胞肺癌患者的 PFS 與 OS，且安全性極佳。自體 NK 細胞輸注鞏固治療的崛起與臨床實證在 2026 年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上發表的一項隨機、開放標籤、單中心的第二期臨床試驗（NCT03410368），為侷限期之小細胞肺癌患者的治療格局帶來了破局的曙光。該研究目的在評估自體自然殺手細胞輸注（每兩週一次，共 6 個療程）作為一線標準放化療後之鞏固治療的安全性與臨床療效。臨床研究設計與基線資料該研究共納入 43 例完成一線標準放化療的侷限期之小細胞肺癌患者患者，隨機分為兩組：試驗組（Treatment Group, n=21）：接受自體 NK 細胞之輸注，作為鞏固治療。對照組（Control Group, n=22）：接受常規追蹤的觀察。主要研

2026 ASCO的呼喊自體自然殺手細胞治療（NK Cell）在局限期小細胞肺癌一線放化療之後的鞏固新策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

疏通生命的支流：癌症治療後淋巴水腫的病理機制與當代臨床管理策略

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 台灣健康新聞, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師隱形的水壩-癌症治療後間質積液的挑戰癌症治療引起的淋巴系統損傷是導致續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）的主因，這是一種因為組織間隙內富含蛋白質的液體異常積聚，所導致的慢性、進行性病變。在當前精準腫瘤學（Precision Oncology）與個人化醫療架構下，癌症患者的整體生存率已有顯著地提升。然而，治療所帶來的長期共病（Comorbidities）卻成為影響患者生活品質的隱形殺手。其中，續發性淋巴水腫（Secondary Lymphedema）是最令臨床醫師與患者困擾的非預期併發症之一。正如最下圖所揭示，這種病症源於乳癌、婦科癌症或黑色素瘤等惡性腫瘤治療過程中，因為接受腋窩或骨盆腔的淋巴結切除術（Lymphadenectomy）或區域放射線治療（Radiation Therapy），所導致周邊淋巴回流架構遭受到不可逆的物理性破壞。從微循環病理生理學（Microcirculatory Pathophysiology）的角度來看，人體的淋巴系統就像是一座結構精密的「下水道網絡」，負責回收微血管漏出的組織間質液（Interstitial Fluid）與高分子量蛋白質。當手術摘除淋巴結或放療導致淋巴管纖維化（Fibrosis）時，就像是在這條原本暢通的河流中蓄意建造了一座「高聳的水壩」。我們可以把整個淋巴回流機制想像成一條「早晨尖峰時段的高速公路」。在健康狀態下，微血管通透性產生的組織液如同無數車輛，順暢地從各個交流道匯入這條高速公路（淋巴管），並經過各個收費站（淋巴結）的檢驗後，最終安全返回心臟，進入靜脈血液循。然而，當惡性腫瘤手術切除或放射線治療破壞了淋巴結時，這就像是一口氣拆除了連續的好幾個大型收費站，並將該路段完全封閉。後方源源不絕開來的「車流」（富含蛋白質的淋巴液）就無法再前進，只能被迫滯留在交流道前的「省道」（亦即是皮下皮組織間隙）上。

疏通生命的支流：癌症治療後淋巴水腫的病理機制與當代臨床管理策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

淋巴結管理的新時代：從「預防性切除」走向「免疫功能重塑」重新思考免疫治療時代的區域淋巴結策略

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 台灣健康新聞, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師免疫治療時代，區域淋巴結（regional lymph node）不再只是腫瘤轉移的第一站，更是抗腫瘤免疫反應的核心樞紐。過去外科腫瘤學對淋巴結的觀點相對單純，只要懷疑存在有微轉移（micrometastasis），便透過預防性的淋巴結廓清（prophylactic lymph node dissection）或選擇性淋巴區放射治療（Elective Nodal Irradiation, ENI），就可以降低局部復發風險。然而，隨著免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint blockade）問世，逐漸改變癌症治療模式，我們開始重新認識區域淋巴結在抗腫瘤免疫中的生物學角色。近期發表於 Cell (2025) 的研究，以及本次 2026 年ASCO 大會內容皆指出，區域淋巴結並非單純的「轉移中繼站」，而是腫瘤特異性 T 細胞（tumor-specific T cells）的培養基地與功能維持中心。因此，在免疫治療時代，如何保留並活化淋巴結的功能，可能比單純切除更值得思考。區域淋巴結如同「新兵訓練中心」，決定免疫軍隊是否能持續地補充戰力。若將整個免疫系統比喻成一支軍隊，腫瘤微環境便是前線戰場，而區域淋巴結則像是後方的新兵訓練中心。在正常情況下，樹突細胞（Dendritic cells）攜帶了腫瘤抗原進入未受侵犯的區域淋巴結，活化初始 T 細胞（naïve T cells），並誘導其分化為具有抗癌能力的效應 T 細胞。這些細胞隨後進入周邊血液、持續補充腫瘤內浸潤淋巴球（Tumor-infiltrating lymphocytes, TILs），形成持續性的免疫攻擊。

淋巴結管理的新時代：從「預防性切除」走向「免疫功能重塑」重新思考免疫治療時代的區域淋巴結策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5

放射治療是一把雙面刃：如何從「局部殺傷」走向「全身免疫重塑」？談放射治療與免疫治療的最佳協奏策略

癌後人生, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 放射線治療, 癌症治療新知, 癌症科普, 腸道營養 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師放射治療除了可以直接殺死腫瘤，更可能啟動全身的免疫反應；但若策略不當，也可能同時摧毀免疫系統。所以放射線究竟是敵人，還是盟友？多年來，放射治療一直被視為一種癌症的局部治療，其主要目的在於透過對DNA 損傷造成癌細胞死亡。然而，近年的腫瘤免疫學研究已經重新定義放射治療的角色：它不只是「殺死癌細胞」，更可能是一種免疫的啟動器（immune primer）。當腫瘤細胞因放射線照射死亡後，細胞內大量的腫瘤抗原與危險訊號（damage-associated molecular patterns, DAMPs）會被釋放，如同一棟失火的大樓，除了摧毀建築物本身，也讓消防隊收到警報，開始全面的動員。這些抗原經由樹突細胞（dendritic cells）攝取後，可活化 cGAS–STING訊號路徑，進一步誘導第一型干擾素(IFN-I)的產生，促進 CD8⁺ T 淋巴球與全身免疫反應的啟動，甚至形成著名的遠隔效應(abscopal effect)。換句話說，放射線不只是炸毀敵軍據點，更可能點燃整個免疫軍隊的戰鬥警報。然而，這場戰役並非只有正面效果。放射治療最大的矛盾，在於一邊釋放腫瘤抗原，一邊卻可能摧毀最重要的免疫士兵-淋巴球。免疫啟動與免疫抑制同時存在，堪稱是放射治療的雙面刃。放射治療帶來兩股彼此競爭的力量: 第一股是免疫促進的力量（Positive Arm），這是一條完整的抗腫瘤免疫鏈，讓局部放射治療有機會演變為全身性的免疫監控。但另一方面，放射治療也可能造成： Lymphocyte destruction draining lymph node injury host immune toxicity 若將免疫系統比喻成一支特種部隊，那麼放射治療一方面炸開敵方軍火庫，另一方面卻可能誤炸自己的指揮中心與士兵。尤其 T淋巴細胞對放射線極為敏感，即使低劑量照射亦可能導致循環淋巴球大量流失，降低免疫治療的反應率。因此，真正限制放射治療成效的，未必是抗原不足，而是免疫系統先被自己治療摧毀了。不同放射粒子具有截然不同的免疫生物學效應，未來放療設計將不只是「照多少」，而是「怎麼照」。未來放射免疫治療的成功，不再只是增加放射治療或免疫藥物，而是重新設計放療策略（RT design）。從「更多放療」走向「更聰明的放療。也就

放射治療是一把雙面刃：如何從「局部殺傷」走向「全身免疫重塑」？談放射治療與免疫治療的最佳協奏策略閱讀全文 »

頁次: 1 2

點亮癌細胞的「微觀地圖」：從 18F-FDG PET/CT (正子攝影)看腫瘤代謝的臨床決策藝術

台灣癌症大小事, 全方位癌症關懷協會, 新兵練功房, 癌症相關檢查, 癌症科普, 癌症篩檢 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

點亮癌細胞的「微觀地圖」：從 18F-FDG PET/CT (正子攝影)看腫瘤代謝的臨床決策藝術閱讀全文 »

頁次: 1 2

轉個不停的世界：如何用「時間與誘因」精準拆解眩暈難題

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

眩暈（Dizziness or Vertigo）是臨床上常見且具挑戰性的主訴，區分周邊性與中樞性病因是急診與門診的第一要務。在日常診間或急診檢傷中，我常聽到患者訴說「醫生，我頭好暈、整個世界都在轉」。眩暈與頭暈的鑑別診斷光譜極為廣泛，從良性的內耳問題到致命的小腦中風皆有可能。面對眩暈這類主訴，盲目安排影像檢查往往流於海底撈針。以下這張實用的臨床決策流程圖（Algorithm），核心邏輯正是透過「時間軸（Timing）」與「誘發因素（Triggers）」兩大維度，協助我們在幾分鐘內迅速將複雜的症狀收網，精準導向正確的臨床診斷。診斷眩暈的第一道分水嶺：陣發性（Episodic）還是持續性（Continuous）？臨床評估應優先確認症狀為「陣發性（Episodic）」或「持續性（Continuous）」，並進一步區分是「動作誘發」或「自發性」發作。當患者坐到診間，我們的首要任務不是問他暈得多厲害，而是釐清時間特性：陣發性眩暈（Episodic Vertigo）這類患者的症狀是「一陣一陣」的，在發作間歇期通常能回復到接近正常的狀態。這時我們要追問：「這是被特定動作誘發的（Triggered），還是自己突然發作的（Spontaneous）？」特定動作誘發（Triggered）：若患者只要翻身、起床、低頭就誘發短暫眩暈，應立即執行 Dix-Hallpike maneuver。Dix-Hallpike 誘發測試是用於診斷「良性陣發性姿勢性眩暈」（簡稱耳石症，BPPV）的黃金標準檢查法。透過快速改變頭部姿勢至特定角度，能誘發短暫的嚴重眩暈並觀察特殊的眼球震顫，以確認哪一側的半規管受到耳石影響。陽性反應：出現典型的旋轉性眼振（Torsional nystagmus），即可確診為良性陣發性姿勢性眩暈（BPPV, Benign paroxysmal positional vertigo）。陰性反應：則需進一步評估是否有姿勢性低血壓（Orthostatic hypotension）等系統性問題。自發型（Spontaneous）：若沒有明顯動作觸發，而是突然發作，則需依據伴隨症狀進行鑑別：伴隨聽力損失（Hearing loss）：典型診斷為梅尼爾氏症（Meniere disease）。伴隨偏頭痛特徵（Migraine headache）：應高

轉個不停的世界：如何用「時間與誘因」精準拆解眩暈難題閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5 6

跨越微循環的守護：水腫的全面鑑別與臨床處置決策

全方位癌症關懷協會, 副作用處置, 台灣健康新聞, 支持輔助, 熱門話題, 癌後人生, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師引發的水腫多具備多因素交織的特點，精準拆解發病機制是建立合理化療與支持治療決策的基礎。臨床上須將水腫視為全身性微循環障礙或器官功能代償不全的關鍵信號，而非單一的局部體徵。在日常臨床工作中，水腫 (Edema) 是癌整患者最常見且極易干擾癌症核心治療（如化療、免疫治療、標靶治療）的全身性體徵。從定義上來說，水腫係指組織間隙中異常積聚過多的液體，進而導致組織腫脹。對於癌症患者而言，水腫往往不是單一機制造成的，它可能是惡性腫瘤壓迫、惡病質引起的嚴重營養不良、抗腫瘤藥物毒性、或是併發心腎功能不全的多重綜合表現。為了在密集的臨床排程中快速掌握病因，我們可以藉由 “HOP-LS” 這套高效記憶口訣來檢視引發水腫的五大核心病理生理學機制： H (Hydrostatic pressure ↑) 靜水壓升高、 O (Oncotic pressure ↓) 血漿膠體滲透壓降低、 P (Permeability ↑) 微血管通透性增加、 L (Lymphatic obstruction) 淋巴回流受阻，以及 S (Sodium & water retention) 鈉水滯留。在腫瘤患者身上，這些機制常以動態交織的形態出現，使診斷與處置更具挑戰性。我們可以把人體的微血管網路想像成一個複雜的「農田灌溉渠道系統」。微血管壁是渠道的堤防，血液是渠道的水流。正常情況下，堤防兩側存在精妙的平衡，讓水與養分既能滲入農田，也能被重新吸收到渠道中。水腫的發生，就像是這個渠道系統崩潰了：靜水壓升高 (Hydrostatic pressure ↑)：就像下游渠道被泥沙（如:深層靜脈血栓 DVT 或腫瘤直接壓迫）堵死，導致上游水壓暴增，水流不得不強行衝破堤防、漫入農田。血漿膠體滲透壓降低 (Oncotic pressure ↓)：血液中的白蛋白就像是渠道裡的「海綿」。當癌症惡病質或腎病症候群導致白蛋白嚴重的流失時，渠道失去了吸水能力，水便就像不受到控制地朝低滲透壓的農田流去。水腫的解決方案 (Solutions) 建立系統化的水腫分類與臨床症狀識別線索，是快速鎖定潛在病因（如: DVT-深層靜脈阻塞、淋巴水腫或臟器衰竭）的診斷關鍵。依據病理生理學機制精準選用

跨越微循環的守護：水腫的全面鑑別與臨床處置決策閱讀全文 »

頁次: 1 2

解構三陰性乳癌臨床新標準：KEYNOTE-522 術前輔助免疫與術後輔助免疫治療之臨床應用策略

台灣癌症大小事, 乳房癌, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 台灣健保報你知, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 癌症治療新知, 癌症科普, 癌藥書坊 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會陳駿逸醫師早期三陰性乳癌（TNBC）因缺乏 ER、PR 及 HER2 靶點，臨床預後較差且復發風險高，傳統化療面臨瓶頸，急需引入突破性的新輔助及輔助免疫治療模式以提升病理完全緩解率（pCR）。在臨床乳癌治療的版圖中，早期三陰性乳癌（Early-stage Triple Negative Breast Cancer）一直是最具挑戰性的頑疾。這類腫瘤在免疫組織化學染色（IHC）中，雌激素受體（ER）、黃體素受體（PR）及人類表皮生長因子受體2（HER2）皆呈現陰性，這意味著我們無法使用傳統的荷爾蒙療法或 HER2 標靶藥物來進行精準打擊。臨床數據與流行病學研究指出，三陰性乳癌具備高度的生物學異質性（Biological Heterogeneity）與侵襲性，其微環境中的無效血管與基因組不穩定性，往往導致患者在術後 3 到 5 年內面臨極高的遠端轉移與疾病復發風險（Risk of Recurrence）。傳統上，早期三陰性乳癌的標準治療主要仰賴以蒽環類（Anthracyclines）與紫杉醇（Taxanes）為核心的術前輔助化療（Neoadjuvant Chemotherapy）。然而，單純化療所能達到的病理完全緩解率（Pathological Complete Response, 簡稱pCR）仍有提升空間。未達到 pCR 的患者（即存在殘存病灶 Residual Disease 者），其長期無事件生存期（Event-Free Survival, EFS）與總生存期（Overall Survival, OS）往往顯著縮短。因此，如何優化微環境並引導免疫系統進行深層清掃，成為腫瘤科醫師提升早期三陰性乳癌臨床治癒率的核心課題。 KEYNOTE-522 方案的四重奏作用機制與療程布局 KEYNOTE-522 療程由 4 種藥物組成（Taxol、Carboplatin、AC方案、Keytruda），透過術前 24 週新輔助化療聯合免疫治療，隨後進行手術，並於術後延續 Keytruda 輔助治療，全程共計約 6 至 7 個月，藉由免疫與細胞毒性藥物的協同作用最大化 pCR。為突破現有困境，KEYNOTE-522 臨床試驗確立了全新的標準治療指引（Standard of Care）。該方案巧妙地將免疫檢查點抑制劑與細胞毒性化

解構三陰性乳癌臨床新標準：KEYNOTE-522 術前輔助免疫與術後輔助免疫治療之臨床應用策略閱讀全文 »

頁次: 1 2 3 4 5