惡性腦膠質瘤

癌症治療新知戰情室第24集首播公告: 認識溶瘤病毒及其用於惡性腦膠質瘤治療的最新研究結果

全方位癌症關懷協會, 中樞神經癌, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 其他中樞神經癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 惡性腦膠質瘤, 新兵練功房, 最新活動訊息, 癌症科普 / 陳駿逸醫師

癌症治療新知戰情室第24集YouTube首播公告: 題目: 認識溶瘤病毒及其用於惡性腦膠質瘤治療的最新研究結果影片連結: https://youtu.be/ZMBx0Bd-8Ws 2023年11月24日晚上20:00 開始水能載舟，亦能覆舟。病毒不是只會讓我們生病，你應該沒有想到，我們也可以利用病毒的特性來治病。而病毒療法指的是一種利用生物技術將病毒重新改造以治療疾病的方法。目前的病毒療法有溶瘤病毒、病毒載體、病毒免疫療法等三個主要發展方向，可以藉由讓基因過度表達，或是基因的敲除、和自殺基因的傳遞等技術達到改變病毒特性的目的。而讓基因過度表達可以藉此去增加目標基因的表現量，基因的敲除則是利用RNA方法使致病基因靜默或是減少表達。至於自殺基因的傳遞引入了遺傳序列，該序列可以誘導細胞的凋亡反應，所以通常此舉會用於殺死癌細胞。而溶瘤病毒(oncolytic virus)則是透過基因改良的病毒、或是減毒後無害的病毒。選擇性地在癌症細胞內複製，誘導癌症細胞死亡，且又能保存正常細胞。溶瘤病毒是一種利用病毒選擇性地破壞癌細胞的技術。早在1950年代中期，就有醫師發現某些癌症患者，在感染另一種病毒後，原本的癌症竟奇蹟地出現改善的跡象，這類的機轉大多是因為病毒感染會產生干擾素及腫瘤壞死因子。有些研究者因此萌發了使用這種病毒來治療腫瘤的想法。而在1940年代和1950年代，在動物模型中進行了研究，以評估病毒在腫瘤治療中的使用。在1940到1950年代，開始了一些最早的溶瘤病毒人類臨床試驗。溶瘤病毒的抗腫瘤作用機制主要透過兩個機制：溶瘤病毒對於癌細胞所異常表達的細胞表面蛋白是具有天然的趨向性（tropism），所以能夠具有選擇性地在癌細胞內才發生病毒的複製，導致癌細胞受感染而造成癌細胞的破裂和溶解；爾後透過誘導癌細胞的壞死，改變腫瘤微環境，從而激發生物體內的免疫系統原本所負責的全身抗腫瘤的免疫反應。溶瘤病毒的類型臨床上通常使用經過人為基因改造的溶瘤病毒，可以藉此減弱病毒的致病性，增強免疫原性。目前常用的病毒株主要以腺病毒、牛痘病毒、皰疹病毒和細小病毒H1為代表。例如腺病毒（adenovirus）本身並不是溶瘤病毒，科學家們對其進行了基因改造，使其具有溶瘤病毒的特性，從而能夠用於溶瘤療法。目前溶瘤病毒療法的給藥途徑有多種方式，選擇上主要依

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精準BRAF標靶藥物Dabrafenib(泰伏樂）合併trametinib(麥欣霓) 抗癌適應症持續擴展中

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隨著對腫瘤分子醫學研究的不斷進展，越來越多的分子遺傳學特徵在腫瘤的診斷、治療及預後評估等方面發揮著重要的指導作用，精準醫療理念逐漸在癌症領域發光發熱。 BRAF基因突變已經被確定為各種實體癌症生長的驅動因素，其中BRAF通過小G蛋白和N末端之間的相互作用被啟動，這導致MEK和下游ERK的磷酸化，最終導致癌細胞的過度增殖。 BRAF V600E基因突變是一種廣泛存在的基因突變，惡性黑色素瘤中約為40%-60%、甲狀腺乳頭狀癌為30%-80%、晚期大腸直腸癌為5%-15%、肺癌中為2%-4%、惡性腦膠質瘤中佔比3%，並且BRAF V600E基因突變在漿液性卵巢癌、膽管癌、胰臟癌中均有一定表達。在血液腫瘤中慢性淋巴細胞白血病、毛細胞白血病、朗格漢斯細胞組織細胞增生症、多發性骨髓瘤也存在BRAF突變。

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華佗精準醫療論壇第004集:精準BRAF標靶藥物Dabrafenib(泰伏樂）合併trametinib(麥欣霓) 抗癌適應症持續擴展中

華佗精準醫療論壇第004集YouTube首播公告: 題目: 精準BRAF標靶藥物Dabrafenib(泰伏樂）合併trametinib(麥欣霓) 抗癌適應症持續擴展中影片連結: https://youtu.be/lglm9nNgEoI

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TIL細胞療法癌症治療的優質潛力股

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腫瘤浸潤淋巴細胞(Tumor Infiltrating Lymphocytes)，醫學上簡稱TIL，是一類深入腫瘤組織間質中，且具有更強殺傷力的淋巴細胞，主要類型包括有T細胞和NK細胞等。 TIL細胞療法是一種新型的細胞免疫治療，已有許多研究證實其於晚期癌症患者的治療角色。黑色素瘤本身就是一種對免疫治療敏感的癌症類型，免疫檢查點抑制劑的首度精采演出就是在黑色素瘤的治療上，因此細胞免疫治療中的翹楚之一，TIL細胞療法在黑色素瘤的治療上，更是具備有獨特的優勢。一般認為，TIL細胞療法具有調節腫瘤免疫環境的能力，這也就是或許TIL細胞療法能給晚期黑色素瘤患者獲得幫助。一項發表於2022年醫學期刊Am J Cancer Res.的多中心、開放式的3期臨床試驗報告，該研究試圖將未進行手術切除的第3C-4 期黑色素瘤患者，按照1:1 比例，隨機分為TIL細胞療法組與免疫檢查點抑制劑治療組(使用Ipilimumab，商品名Yervoy/益伏，每三周注射劑量為3 mg/kg，最多4劑)。根據BRAFV600基因突變的情況、治療方案對患者進行分層。

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CAR-T 細胞療法對 H3K27M 突變的彌漫性中線膠質腦瘤初步見效

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Histone 3- H27M突變(簡稱H3K27M)的瀰漫性中線神經膠細胞瘤(diffuse midline glioma) 極度惡性且對傳統膠質瘤化療藥物temozolomide的治療反應不佳。而H3K27M突變型的彌漫性中線膠質腦瘤是一種多見於兒童的高級別膠質瘤，大多數患者生存期不足1年，預後極差，目前仍缺乏有效的治療藥物。目前研究發現GD2 在 H3K27M 突變型神經膠質瘤細胞上高度表達，並證明了以GD2 為導向的嵌合抗原受體 (CAR)的 T 細胞療法(CAR-T)的前臨床試驗有療效。該前臨床研究收錄了四名具有H3K27M 突變瀰漫性中線神經膠細胞瘤患者的臨床經驗，這些患者接受GD2-CAR T 細胞 (GD2-CART)（劑量為靜脈內給藥 1 00萬個 GD2-CAR T 細胞/kg）進行治療。

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Temozolomide(如 Temodal)：健保给付规定自2022年9月1日生效

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限用於 1.經手術或放射線治療後復發之下列病人： (1)退行性星狀細胞瘤(AA-anaplastic astrocytoma) (2)多形神經膠母細胞瘤(GBM-Glioblastoma multiforme) (3)退行性寡樹突膠質細胞瘤 (anaplastic oligodendroglioma) 2.新診斷的多形神經膠母細胞瘤，與放射線治療同步進行，然後作為輔助性治療。 3.需經事前審查核准後使用，每日最大劑量 200mg/m2。每次申請事前審查之療程以三個月為限，再次申請必須提出客觀證據（如：影像學）證實無惡化，才可繼續使用。 #抗癌瘤藥物 # Temozolomide #Temodal #退行性星狀細胞瘤 #帝盟多 #惡性腦瘤 #多形神經膠母細胞瘤 #退行性寡樹突膠質細胞瘤資料來源: https://www.nhi.gov.tw/ 更多癌症用藥健保給付規定請至: https://mycancerfree.com/e-school-3/ 更多陳駿逸醫師的癌症衛教影片請連接 https://mycancerfree.com/videos/ 更多腫瘤治療相關資訊請連接陳駿逸醫師與你癌歸於好https://mycancerfree.com

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1種抗血管新生標靶藥物bevacizumab用於治療多形性膠質腦母細胞瘤

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惡性腦膠質瘤是最常見的惡性原發性腦腫瘤（起源於大腦的一種腫瘤），占所有原發性腦瘤的近1/4，占所有腦部源發惡性腫瘤的3/4。而多形性膠質腦母細胞瘤(醫學上常稱GBM）是最常見且最具侵襲性的一種腦膠質瘤，占所有膠質瘤的一半以上。GBM是成人最常見且惡性程度最高的原發性腦腫瘤，具有發病率高、復發率高、死亡率高和治癒率低的特點抗血管新生標靶藥物bevacizumab是一種通過靜脈輸注的標靶藥，是一種生物製劑，其為單株抗體能夠與腫瘤血管新生的發動者-VEGF蛋白發生特異性的結合。而VEGF在腫瘤發生發展過程中對異常新生血管和功能等方面具有關鍵調控作用，這一過程被稱為腫瘤的血管生成。bevacizumab直接通過與VEGF蛋白結合，好來防止與血管細胞上的受體相互作用，進而可以有效干擾腫瘤的血液供應。腫瘤的血液供應被認為是腫瘤在體內生長和擴散（轉移）能力的重要關鍵。抗血管新生標靶藥物bevacizumab可以用於治療成人復發性多形性膠質腦母細胞瘤，主要是根據一項多中心、開放標籤、隨機對照的關鍵性之第三期臨床試驗EORTC 26101。該研究結果證實，與單獨化療相比，基抗血管新生標靶藥物bevacizumab的治療可以延長疾病控制或死亡的時間（中位疾病控制時間從1.5個月延長至4.2個月，疾病惡化風險可以因此再降低51%。在疾病控制期內，疾病緩解的患者與非緩解者相比，顯示出更為穩定的全球健康狀況評分和認知功能。 #腫瘤血管新生 #GBM #bevacizumab 相關多形性膠質腦母細胞瘤資訊請至: https://www.cancerinfotw.org/ 更多多形性膠質腦母細胞瘤資訊請至: https://mycancerfree.com/cancer-5/

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