支持輔助 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

外泌體miR-22在其他非腫瘤疾病的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師不僅在癌症中發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形，而且在自體免疫、心血管、神經退化、代謝、發炎等非腫瘤疾病中也發現有外泌體miR-22分泌紊亂的情形。最近的研究數據發現外泌體miR-22具有調節多種免疫細胞活動的能力，因此 miR-22 可能也參與類風濕性關節炎等自體免疫疾病的發展，miR-22透過多種途徑發揮治療自體免疫疾病的調節劑的作用。最近，有人發現miR-22透過影響IL-6R導致其過度表現，調節類風濕性關節炎中發炎細胞的活性，並減少 NF-κB 所媒介的發炎反應。在另一項研究中發現 1,25-(OH)2D3(活性維生素D)會透過下調 miR-22 ，進而抑制成纖維細胞樣滑膜細胞的增殖，從而抑制類風濕性關節炎的發炎反應。此外，miR-22 在心肌缺血再灌注的損傷和亨丁頓舞蹈症中表現出幫助神經細胞抗凋亡的特性。而亨丁頓舞蹈症是一種遺傳性疾病，會導致腦細胞死亡。早期症狀往往是情緒或智力方面的輕微問題，接著是不協調和不穩定的步態。隨著疾病的進展，身體運動的不協調變得更加明顯，這方面的能力逐漸惡化直到運動變得困難，無法說話。

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外泌體miR-22-3p 有助黑色素瘤病情的控制嗎?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師人類間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p，可以透過調控LGALS1，抑制黑色素瘤細胞的上皮細胞間質轉化（EMT）。 EMT是癌症轉移的關鍵機制。EMT可透過TGFb，EGFR訊息途徑，Wnt訊息途徑，或是腫瘤細胞缺氧所誘發。在此過程中，上皮細胞獲得間充質細胞的特徵，讓癌細胞的運動性和遷移能力增強。而LGALS1、CPXM1 和 APLNR 在黑色素瘤中的表現量，明顯高於正常組織，且與黑色素瘤患者存活率較低相關。LGALS1 是正常人類皮膚黑色素細胞和黑色素瘤細胞之間差異表達最顯著的基因之一，也被期待為 miR-22-3p 作用的標靶。藉由雙螢光素酶的實驗結果證實miR-22-3p可以與LGALS1結合。當人類黑色素瘤細胞中過度表現miR-22-3p，黑色素瘤細胞細胞活力下降，可以抑制黑色素瘤細胞的 EMT，從而阻止黑色素瘤的發展。此外，來自人類骨髓間質幹細胞 (MSCs) 的外泌體會包裹了miR-22-3p，進而調節黑色素瘤細胞的EMT過程。

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外泌體microRNA-22(miR-22)於婦女癌症的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師外泌體微小RNA（miRNA）是一類新定義的調控基因，它徹底改變了經典雙分子生物學的原理。這些外泌體透過抑制翻譯起始或標靶 mRNA 的降解，來調節基因的表達。外泌體可以參與多種生物的操作，包括增殖、分化和細胞死亡，且其表現在癌症等人類疾病中通常會出現異常。近年來，miR-22引起了研究者的廣泛關注。其表現在乳癌、子宮頸癌和卵巢癌等女性惡性腫瘤中下調，顯示 miR-22 在這些癌症中發揮腫瘤的抑制作用。接下來我們聚焦 miR-22 在女性惡性腫瘤中潛在作用的研究結果，重點是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌。 MiR-22 值得進一步研究，並且在不同癌症中發揮不同的作用。我們在本篇回顧中總結了 miR-22 在腫瘤進展（尤其是女性癌症進展）中的抑制特性的證據。作為一種腫瘤抑制因子，miR-22 的表達量在女性腫瘤樣本中持續下調。在非腫瘤疾病中，miR-22不僅具有抑癌作用，還可作為致癌基因促進疾病進展。例如在冠心病、肺氣腫、發炎性腸道疾病、急性心肌梗塞等疾病中，其表現量上調。多項研究報告稱，miR-22 是乳癌、子宮頸癌和卵巢癌進展的預後標記。

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外泌體miR-22-3p 在大腸直腸癌發展的角色

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人類間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p miR-22-3p，可以透過調控RAP2B和PI3K/AKT的訊號傳遞路徑，進而達到抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。外泌體含有蛋白質、微小RNA(miRNA)和其他生物活性的物質，可以參與細胞間訊號傳導和物質運輸。而人類骨髓的間質幹細胞本身就具有強大的產生外泌體的能力。發表在J Oncol. 2021 Jun 21:2021:3874478的研究發現了人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p，發現其對大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲能力會有影響，且其作用機轉為:miR-22-3p明顯透過介導RAP2B/PI3K/AKT的訊號傳遞路徑，進而抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。大腸直腸癌組織和細胞中，科學家發現 miR-22-3p 的分泌有減少之情況， RAP2B和PI3K/AKT的訊號傳遞路徑則出現上調之情況。雙螢光素酶活性分析顯示RAP2B是miR-22-3p的標靶基因。此外，來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p可以抑制大腸直腸癌細胞的增殖和侵襲。總的來說，來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p ，可以阻礙大腸直腸癌的進展，這強調了來自人類骨髓的間質幹細胞分泌的外泌體miR-22-3p可能是未來大腸直腸癌治療的潛力股。

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細胞治療醫師看外泌體臨床應用的發展性

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師外泌體是各種細胞類型所分泌的小型之膜結合囊泡，因其臨床應用的潛力而受到廣泛關注。外泌體的直徑為 30 至 100 奈米，外泌體透過在細胞間轉移蛋白質、脂質和 RNA ，讓其在細胞間通訊中發揮至關重要的作用。外泌體臨床應用及關注的領域包括再生醫學、癌症治療、基因治療和疾病診斷生物標誌物。外泌體廣泛臨床應用在再生醫學中，由於外泌體可以促進組織修復和再生。在癌症治療中，外泌體可以將治療劑直接遞送至腫瘤細胞。在基因治療中，外泌體作為基因傳遞的載體。亦可作為診斷生物標誌物，它們可用於診斷各種疾病。雖然在外泌體生物學方面已經取得了重大進展，臨床試驗證明了基於外泌體的治療的潛力，但目前如何將外泌體監管，包括外泌體的分離、純化和表徵的標準化之確定和驗證等，都是臨床應用的重大挑戰障礙。所以解決分離、純化和監管標準化方面的挑戰對於它們在臨床實踐中的成功應用至關重要。外泌體是來自各種細胞類型(包括幹細胞、免疫細胞和癌細胞)所分泌的一種小的膜結合囊泡，這些微小顆粒的直徑在 30 到 100 奈米之間（圖）。

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外泌體在細胞治療帕金森氏症中的角色

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在過去的二十年裡，再生醫療(Regenerative medicine)為我們提供了一個治療神經退化性疾病潛在有效、且無與倫比的平台，其中以間質幹細胞（MSCs）最有前景，因為它們可以分化為多巴胺能神經元並產生神經營養物質，至於幹細胞修復神經元損傷的確切過程尚不太清楚，而 MSC 所衍生的外泌體被認為在帕金森氏症治療中的應用，最具有爆發力。來自內體複合物胞外囊泡，根據胞外囊泡的大小、貨物和來源，可以分為三類：外泌體、微泡和凋亡小體。在胞外囊泡中，外泌體是最小的群體；它們的大小為 30 至 150 奈米，可以透過離心從所有體液（如母乳、血液、尿液、羊水和滑液、腹水和胸腔積液）中提取出來。外泌體可以由大多數細胞系分泌，包括神經元、免疫細胞、上皮細胞和內皮細胞，並且外泌體具有與供體細胞相似的胞漿物質和磷脂雙層。而外泌體的脂質雙層膜，除了構成膜的穩定性和耐久性之外，還參與目標細胞的吸收、融合等其他活動。例如外泌體的脂質雙層膜之磷脂醯絲胺酸（PS）由於其增強的靈活性而參與外泌體的發芽和融合。外泌體包括來自細胞內區域（如質膜、內體途徑和細胞質）的特定蛋白質體集合。信使 RNA (mRNA) 和微小 RNA (miRNA) 也都存在於外泌體中，外泌體可以將遺傳訊息攜帶至目標細胞。帕金森氏症是一種進行性嚴重的中樞神經系統的神經退化性疾病。此病最突出的特徵是黑質細胞減少和α-突觸核蛋白的積累，特別是在腦幹、脊髓和皮質區域。除了藥物治療帕金森氏症外，還可以考慮其他療法，例如手術、細胞療法和雷射療法。如前所述，miRNA 等核酸是外泌體的重要組成部分，過去的研究發現，包括帕金森氏症在內的多種疾病，都涉及基因表現的改變，特別是在 miRNA 階段，所以外泌體產生的 miRNA 也被認為是可能帕金森氏症的診斷標記和治療藥物的標靶。既然外泌體的定義是源自於間質幹細胞(MSCs)的奈米級顆粒，那麼人們可能會得出這樣的結論：它們實際上是以旁分泌的方式去介導間質幹細胞功能的介質。

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光生物調節療法(photobiomodulation therapy/PBMT)治療帕金森氏症新利器

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師帕金森氏症是一種進行性嚴重的中樞神經系統的神經退化性疾病。此病最突出的特徵是黑質細胞減少和α-突觸核蛋白的積累，特別是在腦幹、脊髓和皮質區域。除了藥物治療帕金森氏症外，還可以考慮其他療法，例如手術、細胞療法和雷射療法。在2022年《雷射醫學科學雜誌》的研究中，收集了有關帕金森氏症的細胞治療和雷射治療的許多研究文章，證實細胞治療搭配光生物調節療法(photobiomodulation therapy/PBMT)，可以治療帕金森氏症運動功能的障礙，促進神經細胞分化和多巴胺能細胞增殖的改善。光生物調節療法是利用光能來調節細胞反應。光源可以是雷射或特定波長的 LED，能量低於 500 mW，產生了非熱的分子效應。 PBMT 被chromophores吸收，造成chromophores的構形改變，產生生化和細胞效應。最重要的chromophores是細胞色素-C-氧化酶 (CCO)，即粒線體電子傳遞鏈中的複合物 IV。吸收特定波長的光（包括紅光和近紅外光）後會導致 CCO 增加跨內膜的質子流量（造成粒線體膜電位增加），釋放活性氧 (ROS) 並增加氧的結合，所有這些反過來又會增加 ATP 的產生，並透過 cAMP、NO 和 ROS 調節下游細胞信號傳導和基因的轉錄。 PBMT也會與瞬時受體電位香草醛 (TRPV) 通道相互作用，該通道發生構象的變化並促進一系列細胞效應。 PBMT是一種光療法，由於其增強粒線體的電子傳遞鏈，並隨後增加粒線體膜電位和 ATP 的產生，能調節細胞訊號傳導，已被證明可以減輕發炎。臨床上，PBMT幾十年來一直被用於改善傷口癒合、治療疼痛、減少腫脹和治癒深層組織。臨床前研究證明，PBMT 具有改善帕金森氏症臨床症狀並提供神經保護的潛力。臨床試驗發現，使用 PBMT可以改善帕金森氏症的運動和非運動臨床體徵和症狀，並可能減緩其進展。

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光生物調節療法開創個人化支持性癌症照護的新時代

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血液腫瘤科陳駿逸醫師儘管癌症治療不斷的進步，但它仍然可能會產生嚴重的副作用，而癌症治療種類和患者相關的危險因子決定了副作用的嚴重程度。此外，副作用還會對患者的生活品質和日常活動產生負面的影響。因此，針對副作用給予有效的支持性照護是必要的。有大量證據支持光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM) 可以用於頭頸癌接受放射治療、化療或接受造血幹細胞移植的患者，有預防口腔黏膜炎的功效。可以有效預防和控制口腔黏膜炎，且已經被相關醫學會納入一般治療的指導方針。 PBM 的免疫調節作用顯示出增強抗腫瘤免疫反應的潛力。它也有助於癌症患者的疼痛管理和傷口癒合。而PBM 有潛力成為與癌症治療相關的各種急性和慢性副作用的新預防和治療選擇[如圖]。人體可以利用外在的光線來產生重要的生理反應，例如晝夜節律、維生素 D 代謝和視力等。光的用途很早就應用在許多古老的保健與治療方面。使用低劑量光療法，也就是光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM)，近年來PBM的生物學機制和臨床治療劑量方面取得了種大進展，使光PBM的臨床安全性和有效性更為確立。透過實證醫學的系統性回顧和統合分析，PBM被建議可以常規使用它來解決癌症治療相關的各種急性和慢性副作用。例如:已經有明確的證據表明PBM在治療接受頭頸癌放射治療、化療或造血幹細胞移植的患者口腔黏膜炎方面的有效性。近年來，各種形式的光療法已經用於醫療保健領域的大量臨床應用。光療法最早在醫療保健中的應用，可以追溯到丹麥Niels Ryberg Finsen醫生，他將陽光作為抗菌劑，專門治療尋常狼瘡(Lupus Vulgaris)，而獲得 1903 年諾貝爾獎。60 年後，雷射的發明重新點燃了人們對了解光與組織相互作用以及應用於醫療保健時的潛在益處的興趣。

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光生物調節療法可否用於帕金森氏症的治療?

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血液腫瘤科陳駿逸醫師帕金森氏症是一種進行性、嚴重的中樞神經系統神經退化性疾病。這種疾病最突出的特徵是黑質細胞減少和α-突觸核蛋白的積聚，特別是在腦幹、脊髓和皮質區域。除了藥物治療外，帕金森氏症還可以考慮其他療法，如手術、細胞療法和光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM)。使用PBM療法可以減少氧化反應，增加生長因子、細胞的增殖。並減少不同組織中的發炎。PBM之光線從外部穿透，可以穿過頭骨，以適當的劑量照射到頭皮和頭骨，具有足夠的強度。使用經顱給予之PBM的研究結果顯示PBM可以改善神經功能。一項研究發現，在帕金森氏症的大鼠遺傳模型中，PBM療法（808 nm）可以減少運動障礙，並且增加多巴胺能神經元。這些效果在治療後持續至少 6 週。

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光生物調節療法(Photobiomodulation，簡稱PBM)治療化療引起的週邊神經病變

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血液腫瘤科陳駿逸醫師化療引起的周邊神經病變（CIPN）是化療常見副作用，化療後第一個月的發生率為 68%。化療引起的週邊神經病變主要造成之藥物有紫杉醇類、鉑類藥物、長春花生物鹼、thalidomide和Bortezomib。通常化療引起的周邊神經病變會出現在四肢的遠端，症狀通常是對稱的和雙側的，包括感覺異常、麻木、灼痛、溫度覺喪失和腱反射喪失，感覺神經元尤其受到影響，而運動神經元、自主神經元或中樞神經系統受累則很少見。化療引起的周邊神經病變可能與背根神經節層級的血神經屏障的滲透性有關。化療引起的周邊神經病變會造成心理困擾、跌倒風險和睡眠品質不佳等合併症而損害患者的日常活動，導致生活品質的顯著下降。發病機制是神經毒性化療藥物造成粒線體 DNA 損傷、穩定或破壞微管所造成。但化療引起的周邊神經病變的確切病理機制目前仍不清楚。使用抗憂鬱藥或止痛藥處理化療引起的周邊神經病變，成效有限。在嚴重的化療引起的周邊神經病變情況下，需要延遲和/或減少化療藥物的劑量，如此會影響治療成績，目前並沒有廣泛可接受且高度實證的措施來預防或盡量減少化療引起的周邊神經病變。化療引起的周邊神經病變會影響 68%患者接受化療。目前的治療策略是基於藥物之副作用症狀進行處置，但治療效果很有限。主要處置藥物包括神經性止痛藥（例如鴉片類藥物、三環抗憂鬱劑、抗驚厥藥、5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑和非類固醇抗炎藥）、影響離子通道的物質(pregabalin和carbamazepine）和營養補充品。偏向實驗性質的治療方案包括抗氧化劑（例如，α-硫辛酸、穀胱甘肽和維生素E）和神經保護劑（銀杏葉、麩醯胺酸）、補充鈣/鎂。但還是以減少化療藥物的治療劑量或停止化療被認為是目前治療化療引起的周邊神經病變最有效的方法，但隨之而來的是化療療效是否會打折，接踵而至的癌症失控。光生物調節療法 (PBM)，或稱為低強度雷射療法，是由 Endre Mester 於 1967 年發現。 PBM主要是應用雷射二極體或發光二極體產生的可見光和/或（近）紅外光來刺激組織修復並減少發炎和神經性疼痛。光生物調節療法（PBM）是癌症患者副作用症狀進行處置與支持治療的新興治療工具。，對於癌症治療副作用之口腔黏膜炎和放射性皮膚炎，有一定的成效。 PBM 在化療引起的周邊神經病變的處置是有有幫助的，且回溯性研究分析發現，PBM

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