陳駿逸醫師 乳房磁振造影（Breast MRI）的 BI-RADS（乳房造影報告與資料系統）分級，是用來標準化評估乳房病灶的惡性風險並給予處置建議的國際指南。 BI-RADS 分級 評估結果 惡性機率 建議後續處置 (Management) Category 0 報告不完整 未知 需進一步安排其他影像檢查（如乳房攝影、標靶超音波）或比對舊片。 Category 1 陰性
以下為乳房磁振造影（Breast MRI）的 BI-RADS 分級、惡性機率（罹癌風險）以及建議的後續處理方式： 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 BI-RADS 分級 評估結果 惡性機率 建議後續處置 Category 0 檢查不完整 / 需進一步評估 未知 需安排其他影像檢查（如乳房攝影）或與舊片比對。 Category 1 陰性 (正常) 0% 定期乳房篩檢常規追蹤。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 BI-RADS 分級與後續臨床建議 BI-RADS 0：需進一步影像評估（Incomplete） 惡性機率：未知。 臨床意義：目前的乳房攝影影像不足以做出明確診斷，可能因為有疑似病灶需要加做局部放大、乳房超音波，或需要與過去的舊片進行對比。 後續建議：請遵照醫囑儘速安排進一步檢查。 BI-RADS 1：無異常發現（Negative） 惡性機率：0%。 臨床意義：乳房結構完全正常，對稱且沒有發現腫塊、結構扭曲或可疑鈣化。後續建議：定期接受常規乳房篩檢。 BI-RADS 2：良性發現（Benign）
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 美國放射線醫學會為了讓乳房檢查報告有一致性，方便醫療專業人員減少解讀上的差異，發展一套系統：乳房造影報告與資料解讀系統BI-RADS（乳房影像報告和數據系統，Breast Imaging Reporting and Data System）是由美國放射學會（ACR）建立的標準化分類系統。它的主要目的是讓放射科醫師在解讀乳房攝影（乳房X光檢查）、超音波或核磁共振（MRI）時，有一套統一的術語和評估標準，以便能清晰、明確地向臨床醫師及患者傳達檢查結果與後續處理建議。 在乳房影像結果的判讀，主要分為7個類別報告：分別為BI-RADS 0、BI-RADS 1、BI-RADS 2、BI-RADS 3、BI-RADS 4、BI-RADS 5、BI-RADS 6。 0：不完整。 1：正常。 2：良性發現。 3：可能為良性發現。 4：懷疑異常。 5：高度懷疑為惡性腫瘤。
看懂乳房影像結果的判讀系統BI-RADS（Breast Imaging Reporting and Data System）分類 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）已成為現代乳癌多專科團隊（MDT）臨床治療的核心策略，透過術前介入優化手術條件並取得關鍵預後資訊。 在乳癌的臨床治療地圖中，我們過去習慣「先清空戰場，再鞏固防線」的傳統思維，亦即先手術再給予術後輔助化療。然而，隨著精準醫學與腫瘤生物學的演進，術前輔助化學治療（Neoadjuvant Chemotherapy）已然成為我們手中極具戰略價值的先鋒武器。這項在手術前給予全身性藥物治療的策略，不僅僅是調動了治療順序，更是從根本上扭轉了病程進展與手術可行性，為病患開闢了更寬廣的預後空間。 面對巨大腫瘤與高侵襲性亞型的雙重夾擊 局部晚期乳癌、淋巴結轉移及高侵襲性乳癌亞型，在傳統直接手術上面臨切除範圍過大、無法保留乳房及無法評估藥物療效的臨床困境。 在臨床我們經常面臨棘手的挑戰-當患者的腫瘤體積過大）、已出現淋巴結侵犯（Lymph node involvement），或是切片結果顯示為高侵襲性乳癌亞型（Aggressive breast cancer subtypes）（如:三陰性乳癌 或 HER2 陽性乳癌）時，若直接進行腫瘤手術，往往意味著患者必須接受全乳房切除術（Mastectomy），這對患者的生理與心理都是極大的衝擊。 此外，傳統的「先手術後化療」模式存在著一個盲點。那樣的做法如同在「黑盒子」裡投藥。將腫瘤切除後，我們無法在活體上直接觀察微小轉移病灶或殘存癌細胞對化學治療藥物的真實反應。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 CIK 細胞是一個異質性群體的免疫細胞，其中最具非 MHC 限制性殺傷能力的是 CD3+CD56+ 細胞子集。兼具兩家之長：這類細胞擁有 T 細胞的增殖能力（CD3+）與自然殺手細胞（NK cell）的非特異性殺傷特性（CD56+）。研究顯示 具備CD3+CD56+的CIK細胞主要源自 CD3+CD56- 的 T 細胞，在體外經由 IFN-γ、抗 CD3 抗體 及 IL-2 誘導擴增。CIK 細胞與其他細胞的比較如下: 特性 毒殺型 T 細胞 (CTL) 自然殺傷細胞 (NK) CIK 細胞 (CD3+CD56+) MHC 限制性 嚴格限制 (需 MHC-I) 非限制性 非限制性 抗原特異性 高 (需特定抗原) 低
細胞激素誘導殺手細胞（Cytokine-Induced Killer cells, 簡稱CIK）治療骨肉瘤與軟組織肉瘤的研究文獻報導 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 傳統上，骨肉瘤被認為是一種抵抗放射性的腫瘤，因為許多病患對傳統放射治療的反應不佳。然而，在某些特定案例中，例如手術並不可行的顱面骨肉瘤，進行放射治療已顯示出改善結果的某些效益[。傳統放射治療使用高能量 X 射線來摧毀惡性組織。這些 X 射線被指向腫瘤，放射線透過斷裂其鎖鏈後而直接損害 DNA，導致細胞死亡。此外，放射線在周圍組織中產生自由基，進一步損害 DNA 和其他細胞成分]。傳統放射治療的主要缺點在於其精度有限。這經常導致了附帶傷害，影響不僅惡性細胞，也包括鄰近的健康組織。這種非目標效應可能導致病患出現額外的併發症和副作用。近期在放射治療方面的創新旨在克服這些限制。數種新方法正積極研究中，其中質子治療和重粒子放射治療（CIRT）顯示出特別有前景的結果。 質子治療可以透過使用質子、而非傳統 X 射線來解決這個限制，使癌症組織的精確靶向成為可能]。質子束由迴旋加速器或同步加速器產生，並加速至腫瘤部位。使用質子的主要優勢在於其能量相關的穿透深度，即布拉格峰。這種現象允許質子在到達腫瘤部位前將大部分能量精確地釋放，從而最大限度地減少對周圍和下游健康組織的損害。質子治療的一個顯著限制在於，在某些情況下質子的非線性行進路徑，這可能會降低其精確度。在質子的路徑終點，其相對生物有效性（RBE(一個與來自鈷-60）的外部射線相比的參考指標)會增加。這種 RBE 的變異性會引發放射劑量分佈的不確定性，並降低了治療規劃的精確度。因此，在臨床上重要器官位於腫瘤部位直接遠端之時，通常應該避免使用質子束治療。儘管有這個缺點，質子治療仍然比傳統的基於 X 射線的放射治療顯著更有效和精確，透過對健康組織的附帶損害最小化，改善治療的成績。 重粒子放射治療（主要是碳離子）是一種尖端癌症治療，利用加速器將原子核加速至光速約70%，具備「布拉格峰」特性，如同質子束，碳離子也展現出布拉格峰，允許在腫瘤部位集中能量沉積。能精準將高能量釋放在腫瘤處，對周圍健康組織傷害極小。它比傳統的 X 光或質子治療提供更高的精確度，擁有殺傷力更強、療程短（通常1-20次）的優點，對抗癌細胞能力更強，適用於胰臟癌、肝癌等惡性腫瘤。此技術現已在台北榮總啟用。此外，碳離子的分子結構使其線性能量轉移率（LET）高於質子。這導致了更高的相對生物效價（RBE），
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 骨肉瘤的藥物治療史 自從Alex Bowyer 在 1805 年發現骨肉瘤以來，過去兩個世紀來治療方法已有顯著進步。歷史上，直到 19 世紀中葉和 20 世紀初，將受影響的肢體進行截肢是標準治療方法。然而，由於醫療技術有限和衛生條件差，接受截肢的患者往往可能會面臨高風險的敗血症和其他手術部位感染。 隨著 20 世紀初手術技術的改進，手術後感染率降低；然而，由於轉移風險持續存在，死亡率仍然很高。在 20 世紀初至中葉，放射治療變得流行，儘管最初由於準確定位癌細胞有其限制，它在對骨肉瘤的治療中顯示出有限的效果。 到了 1970 年代，標準的治療變得多元化。多藥物化療的引入顯著強化了腫瘤縮小，並迅速成為最廣泛採用的治療策略。化療允許足夠的腫瘤縮小，從而促進了「保留肢體手術」的發展，這很快成為完全截肢的常見替代方案。這種方法允許許多患者保留肢體，僅僅移除少量的骨組織。在 21 世紀，最常見的治療方案包括新藥物治療後，接續腫瘤的手術切除。常見的化學治療藥物包括cisplatin、doxorubicin和methotrexate，這些藥物都主要是針對對腫瘤細胞生存和增殖至關重要的關鍵分子途徑。 骨肉瘤新的治療方法 基因治療: 隨著醫學科學的持續進步，骨肉瘤的新治療方法展現出顯著的潛力。這些新型治療方法的先鋒是基因治療，它透過針對促進癌症生長和轉移的特定遺傳和分子因素來作。常見的靶點包括抑癌基因、參與藥物敏感性途徑的途徑，以及能夠促進損壞 DNA 片段修復的基因編輯系統，例如 CRISPR/Cas9。 針對腫瘤抑制基因的基因治療，是能夠將功能性基因副本引入宿主基因組，幫助恢復正常細胞週期調節和生理性凋亡。在骨肉瘤中，常見的改變型腫瘤抑制基因是 TP53，其突變會干擾 G1 細胞週期的檢查點。這不僅促進腫瘤生長，也增加了癌細胞對於維持 DNA 完整性的 G2 檢查點的依賴性。 針對改變藥物敏感性途徑的基因治療也顯示出前景，因為許多骨肉瘤細胞能夠獲得突變或表達能夠增強藥物抗性的蛋白質。這種抗藥性的一個主要來源是特定的外泌體(一種通常參與細胞間溝通和環境調節的小型細胞外囊泡)。在癌細胞中，特定的外泌體可以分泌化療，上調藥物外排泵(如 P-糖蛋白，P-gp）劑如多柔比星，並將多藥抗藥性的mRNA 從抗藥癌
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 骨肉瘤是由 Alex Bowyer 於 1805 年首次描述，是一種相對罕見的癌症，佔全球癌症病例的約 1%，常見於青少年和年輕成人，發生率為每百萬人口 3.4 人。 骨肉瘤是一種高度侵略性的骨組織惡性腫瘤，可發生在任何的骨骼區域。然而，它主要表現於長骨，並傾向影響膝關節周圍的區域。組織學上，骨肉瘤源自突變的間葉細胞，這些是未分化的多功能細胞，能夠分化為多種細胞類型。在轉變過程中，這些間葉細胞遭遇到複製的錯誤，並形成惡性成骨細胞，將它們歸類於骨肉瘤。這些突變的成骨細胞在受影響的骨骼中表現出不受控制的骨基質的產生和侵略性的增殖。 突變的成骨細胞的增殖速率通常會高於生理基線水平的 10 ~20 倍，如此快速的成長導致骨形成過程中發生頻繁的錯誤，進而累積成骨細胞質量並最終導致了腫瘤形成。 除了在受影響的骨部位形成癌症外，骨肉瘤也有顯著的轉移風險。當骨肉瘤轉移時，最常見是轉移到肺部，雖然在一些患者也觀察到侵犯淋巴系統的情況。 轉移過程涉及從原發腫瘤部位的骨肉瘤細胞，被運送到身體的另一個部位以建立第二個腫瘤部位。骨肉瘤蔓延的主要途徑是透過直接進入血液循環或淋巴系統，然而轉移性的擴散顯著加劇了患者治療的複雜性，並且是決定整體患者預後結果的主要因素。而骨肉瘤的整體生存率高度取決於轉移狀態和疾病分類。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 針對人類表皮生長因子受體（HER2）早期乳癌的前輔助治療方案，雙標靶治療的加入，顯著提升了HER2陽性早期乳癌的治癒率。「雙標靶治療」指是的同時使用兩種HER2標靶藥物，通常為Trastuzumab(賀癌平/Herceptin )與Pertuzumab (賀疾妥 /Perjeta）搭配化療，能顯著提高術前病理完全緩解（pCR）率（超過5-6成），顯著降低高復發風險病人的復發風險，部分高風險患者健保已有給付。現已有雙標靶治療的皮下注射劑型-Phesgo，只需5-8分鐘，大大提升治療便利性。 在 HER2 陽性早期乳癌的治療中，pCR（病理完全緩解，Pathologic Complete Response） 是衡量術前輔助治療（Neoadjuvant Therapy）成效最重要的指標。 什麼是 pCR？pCR 指的是患者在接受術前標靶合併化療後，進行手術切除的腫瘤組織中，經病理檢驗已找不到具活性的癌細胞。這被視為治療非常理想的訊號，能顯著降低日後的復發風險並提高整體存活率。目前的治療指引會根據術後是否達到 pCR 來調整「術後輔助治療」的策略。 達到 pCR 者 (pCR)其預後之復發風險較低；後續治療是術後通常維持原有的單標靶或雙標靶治療，接續完成滿一年的療程，以進一步鞏固療效。 但未達 pCR 者 (non-pCR)，殘留癌細胞意味著較高的復發風險，根據研究，non-pCR 者的復發風險約為 pCR 者的 2 倍。對於未達 pCR 的高風險患者，目前臨床建議轉換強化治療，使用14個療程的抗體藥物複合體（ADC，如 T-DM1、優赫得）來進行強化輔助治療。 提高術前輔助治療後的病理完全緩解率（pCR），對HER2陽性早期乳癌的預後有著關鍵性的臨門一腳。目前提高pCR的關鍵策略是術前就開始使用「雙標靶治療（Trastuzumab + Pertuzumab）合併化療」；此策略有機會可以大幅提升腫瘤消除率，達到pCR可顯著降低復發風險。但另一個提昇pCR的關鍵策略是術前輔助化學治療的改良，這部分還有些爭議，比如: 術前的輔助化療方案，在紫杉醇為基礎之方案中，一定要加上卡鉑化療嗎? 為此，發表於2026年臨床腫瘤學期刊的一項大型多中心Ⅲ期隨機非劣效試驗neoCARHP，針對HER2陽性患者