化學治療

癌症營養支持是致勝重要關鍵

局部晚期直腸癌治療新進展

直腸癌(rectal cancer)是指發生在直腸齒狀線以上至直腸、乙狀結腸交界處的惡性腫瘤。直腸癌發病率男性高於女性。由於直腸癌在發病因素、預防、治療和預後都與結腸癌很相似,因此多統稱為大腸直腸癌。但由於分期和多專科整合治療的進步,近年非轉移性直腸癌的預後有了顯著改善。50年前,直腸癌骨盆腔復發比率高達15%-40%,主要因為直腸肛檢或電腦斷層分期有一定的局限性、盆腔淋巴結轉移治療療效欠佳和根治性手術的盲點等。隨著磁振造影和直腸超音波內視鏡、盆腔放射治療和全直腸系膜切除手術(TME)的陸續加入臨床使用,局部晚期直腸癌的5年骨盆腔復發比率下降至4%-15%,5年存活率提升至69%-87%。然而遠處轉移的發生率似乎並未減少,2-3期直腸癌的5年遠處轉移的發生率仍然超過25%。所以局部晚期直腸癌的治療方法與大腸癌的治療方法迥異,且較大腸癌為複雜,直到1985年研究報告首次指出,給予直腸癌同步的化放療可以降低骨盆腔復發比率與遠處轉移的發生率。隨後這幾十年更有大量的研究去評估同步的化放療使用不同化療藥物和放療分割組合,而且也有手術前輔助以及術後輔助治療的開發,其目的無非是想進一步降低遠處轉移的發生率,進而改善5年存活率,讓更多患者經整合治療模式達到更多的腫瘤完全緩解,實現保留肛門與其他器官的期待。所以有必要特別告訴癌友,2022年最新的治療方法。 直腸癌病因 直腸癌的發病與社會環境、生活方式(尤其是飲食習慣、缺乏體能活動)、遺傳因素有關。目前認為其致癌過程是以飲食因素的作用為主,結合其他一些因素的多環節共同作用的結果。 1.飲食與致癌物質:流行病學研究顯示直腸癌的發生與經濟狀況、飲食結構有明顯的聯繫。一般認為高動物蛋白、高脂肪和低纖維飲食是大腸癌高發的因素。進食脂肪多,膽汁分泌也多,膽酸分解物也多,腸內厭氧菌酶活性也增高,致使腸內致癌原、促癌原形成增加,易致大腸癌發生。也有研究認為啤酒中某些成分本身是個弱的直腸癌始動或促進因子,因此啤酒與直腸癌的發生有關。另外,維生素攝入不足、油煎炸食品進食過多等因素也可能與直腸癌的發生有關。 接著介紹局部晚期直腸癌的發生率:過去,現在與未來 局部晚期直腸癌定義目前仍缺乏一致性的共識。現有局部晚期直腸癌的定義包括直腸腫瘤生長進入直腸系膜脂肪(cT3期)、腫瘤距直腸系膜筋膜≤1mm、侵犯鄰近器官或結構(cT4期)、淋巴結轉移(cN1期)、直

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節拍式化療在晚期乳癌中的應用 最近令人驚豔

目前轉移性乳癌治療的目標主要是透過控制疾病來緩解症狀,並且因人制宜的改變有效治療模式,以求生活品質與壽命延長的雙贏。  傳統化療的思維乃是採用最大耐受藥物劑量(MTD),毒性不大,作用也不持久,容易產生抗藥性,限制了臨床上的應用。 以抗血管新生與免疫調節改良式的節拍式化療是近十幾年來的一種新的治療模式,透過相對低的藥物劑量、高頻率且持續應用細胞毒殺性藥物,使藥物能夠長時間維持在相對較低、有效的血中藥要濃度,以達到延長疾病控制時間,同時也大大降低治療副作用。日前在2018年Lancet Oncology的一篇研究,HER2雙靶向搭配節拍式口服化療-持续口服小剂量环磷酰胺cyclophosphamide,在老年、或體弱的族群展露頭角,擁有不錯的疾病控制率及副作用反應,如果於失效後接續ado-trastuzumab emtansine(T-DM1)治療,就可以大大免除需要靜脈注射化療的可能性。 節拍式化療的作用機制 相較于傳統化療,節拍式化療有其獨特的作用機理。節拍式化療的作用機轉分成3個層面: 第一,節拍式化療主要藉由縮短治療間歇,降低癌細胞在治療間歇期的修復,達到有效直接抑制癌細胞的作用。 第二,節拍式化療可以透過直接和間接作用抑制腫瘤血管生成。一方面,低劑量持續應用細胞毒殺性化療藥物可以直接抑制腫瘤血管新生系統中,屬於增殖狀態的內皮細胞的生長或使之凋亡,持續阻止”循環內皮前驅細胞”(circulating endothelial progenitors,CEPs)的分化。另一方面,節拍式化療可以促進抗血管生成因子-血小板反應蛋白-1(thrombospondin 1,TSP-1 )的表達。TSP-1是細胞外基質的成分之一,為內生性血管生成抑制因子,與表達在內皮細胞上的分化抗原受體結合,抑制內皮細胞的增殖,促進其凋亡。此外,TSP-1還能持續阻止”循環內皮前驅細胞”的分化。 第三,節拍式化療具有免疫調節作用。研究發現,節拍式化療能夠使癌症患者體內的免疫狀態由免疫抑制的狀態轉換成免疫活化狀態。調節性T 細胞(regulatory T cells,Treg)表達細胞毒性淋巴細胞相關抗原-4(CTLA-4),能夠抑制細胞特異性免疫應答。 Treg也能抑制由 CD8+淋巴細胞、 CD4+ T輔助細胞和自然殺手細胞介導的抗腫瘤免疫應答。Treg的增加與腫瘤進展及對抗

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高劑量維他命C 可以治療癌嗎? 1位專業醫師告訴你精準出擊很重要

維他命 C(抗壞血酸)是否可以作為癌症治療方法,目前受到許多癌友的關注。 各種實驗研究表明,單獨使用藥理學劑量的維他命 C或與臨床使用的抗癌藥物聯合使用,好像可以在各種人類癌症模型中發揮抗癌作用。 高劑量維他命 C對癌細胞的細胞毒殺性,似乎與過量的活性氧產生,以及維他命 C通過糖酵解抑制能量產生,以及免疫調節有關。癌細胞有一個標徵就是有氧的糖酵解會出現強烈上調的現象,有氧糖酵解會通過葡萄糖攝取的增加來維持,這現象是通過轉運蛋白(如 GLUT-1、GLUT-3 和 GLUT-4)的上調其表達而實現的。這些蛋白質還可以運輸氧化形式的維他命 C,脫氫抗壞血酸,使維他命 C與其代謝物優先被癌細胞吸收,隨後由於抗壞血酸的形成會消耗掉癌細胞內關鍵的細胞還原物質。維他命 C也有可能影響癌細胞代謝的其他方面,因為它能夠促進許多細胞中金屬酶的3價鐵還原為2價鐵。維他命 C在癌症中會針對缺氧誘導因子 HIF-1/HIF-2 的脯氨酰羥化酶以及組蛋白和 DNA 去甲基化酶發生抑制作用。 維他命 C必須藉由食物補充。缺乏維他命 C 會導致多種疾病,包括中性白血球功能部分的喪失、發育過程中的氧化刺激反應增加 、神經保護功能失效和神經傳遞障礙,最終會導致死亡。 健康受試者血漿中維他命 C的濃度大約為 50-100 M。 人體血液細胞含有維他命 C,它會通過不同轉運蛋白的活性傳遞還原或氧化形式的維他命 C。 維他命 C的膳食補充後的血漿維他命 C水平顯著低於靜脈注射的濃度,但血液中過量的維他命 C是短暫的,因為它會在尿液中的有效排泄。 體內維他命 C濃度在組織之間表現出顯著差異。 維他命 C在基因組轉錄中有作用,可以上調一系列關於有助於能量代謝、免疫反應和細胞骨架形成的基因的表達。 而維他命 C用於癌症治療的歷史,又是如何呢?

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