全方位癌症關懷協會 - 陳駿逸醫師與你癌歸於好

晚期透明細胞腎細胞癌的破局與迷障：解碼 COSMIC-313 最終分析當無情數據碰撞微環境的迷宮

全方位癌症關懷協會, 個體化治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 基因檢測, 標靶治療, 標靶藥物, 腎癌 / 陳駿逸醫師

晚期透明細胞腎細胞癌（ccRCC）的第一線治療在雙免疫基石上，盲目疊加Cabozantinib雖能夠延緩腫瘤的進展，卻未能打破總生存（OS）天花板，更帶來高達 75% 的嚴重等級不良事件。在晚期透明細胞腎細胞癌（ccRCC）的一第線治療棋局中，我們近年不斷探索「雙劍合璧」甚至「三箭齊發」的極限。Nivolumab聯合Ipilimumab的雙免疫療法早已確立其江湖地位，但能否在此基礎上再添一員猛將-酪氨酸激酶抑制劑（標靶藥物），始終是腫瘤學界熱烈爭辯的焦點。近期發表於 2026 年《Annals of Oncology》的 COSMIC-313 研究最終結果，為這場熱潮踩下了審慎的煞車。這項納入 IMDC 中高風險患者的第三期隨機對照試驗，中位追蹤時間已長達 45.0 個月。結果顯示，三藥物方案（Nivolumab聯合Ipilimumab+ Cabozantinib）將無進展生存期（PFS）顯著推前了 5.4 個月（16.6 個月對比 11.2 個月），疾病進展風險降低 18%。然而，最令臨床醫師懸心的是：存活曲線始終未能拉開，兩組總生存未見統計學上之顯著差異。同時，三藥物方案的嚴重等級治療相關不良事件（TRAE）高達 75%（對比雙免疫組的 43%）。這不免讓我們反思：在追求影像學之腫瘤控制的路上，我們是否正付出沉重的毒性代價，卻在整體生存期上原地踏步？免疫微環境如同錯綜複雜的「敵我情報網」，M2 樣巨噬細胞與血管生成特徵成為解開療效差異的關鍵密碼。

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癌症患者可以使用GLP-1 受體促效劑(瘦瘦針)嗎?

防癌e學苑, 全方位癌症關懷協會, 台灣癌症大小事, 營養照護, 營養護理, 癌症治療新知, 癌症科普, 防癌飲食 / 陳駿逸醫師

GLP-1 受體促效劑（又稱腸泌素類藥物或俗稱「瘦瘦筆／瘦瘦針」）是一種模仿人體天然荷爾蒙的長效藥物，主要具有促進胰島素分泌、抑制升糖素、延緩胃排空以及作用於大腦下視丘產生飽足感、抑制食慾等作用。主要作用與功效控制血糖：依血糖濃度促進胰島素釋放，並抑制升糖素，降低低血糖風險。體重管理：延緩胃排空並向大腦傳遞飽足感，有效減少進食量。器官保護：臨床研究證實能降低心血管疾病、中風及心肌梗塞等風險。常見GLP-1 受體促效劑之藥品與劑型注射劑型：如:善纖達（Saxenda）、週纖達（Wegovy）、胰妥讚（Ozempic）、易週糖（Trulicity）等。口服劑型：如瑞倍適（Rybelsus）。在 2026 年 ASCO 年會上，GLP-1 受體促效劑（GLP-1 RAs，如 Semaglutide、Liraglutide）在腫瘤學領域引發了極大的震撼。大會共發表了超過 20 篇相關摘要，正式將這款「減重/控糖神藥」的研究軸線，從過去的「會不會致癌（安全性評估）」逆轉為能不能抗癌、防轉移（代謝腫瘤學）」。以下為您重點梳理ASCO 2026年年會最受矚目的幾項核心臨床研究與數據：明星研究（Abstract 3143）：延緩實體癌的「遠端轉移」由克里夫蘭醫學中心（Cleveland Clinic）主導的一項大型真實世界數據研究，評估了 12,000 名罹患第一至第二期實體癌且合併有二型糖尿病或肥胖的患者，觀察其在癌症確診後啟動 GLP-1 RAs 治療，是否能夠降低復發轉移風險。研究設計：實驗組使用 GLP-1 RAs，對照組使用較老的控糖藥物 DPP-4 抑制劑（Gliptins）。核心發現：在評估的 7 種肥胖相關癌症中，有 6 種展現出延緩轉移的趨勢，其中在 4 種癌別中達到統計學上的顯著降低遠端轉移（惡化至第四期風險（風險降低 38% 至 50%）：非小細胞肺癌：惡化率僅 10%（對照組3%）。乳癌：惡化率僅 10%（對照組 20%）。大腸直腸癌：惡化率僅 13%（對照組 22%）。肝細胞癌：惡化率僅 19%（對照組 28%）。受體表現量的預後意義：

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梅克爾細胞癌（Merkel Cell Carcinoma）術後輔助治療使用 Pembrolizumab的療效?

台灣癌症大小事, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 全方位癌症關懷協會, 其他皮膚癌, 皮膚鱗癌 / 陳駿逸醫師

癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。

最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。

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溶瘤病毒免疫療法在皮膚黑色素瘤的進展

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IGNYTE 試驗（NCT03767348）是近年在皮膚黑色素瘤（Cutaneous Melanoma）與晚期實體癌領域極具戲劇性，且在 2026 年 8 月甫獲得重大突破的指標性臨床研究。這項試驗評估的是溶瘤病毒免疫療法（Oncolytic Immunotherapy）的合併效應，其最新進展與核心亮點如下：核心藥物組合：RP1 + Nivolumab 溶瘤病毒免疫療法RP1 (Vusolimogene oderparepvec / 商品名：Tudriqev)是一種經基因工程改良的第一型單純疱疹病毒（HSV-1）。它被設計為直接進行腫瘤內注射（Intratumoral Injection）：一方面精準進入癌細胞使其溶解溶破（Direct Lysis）。另一方面因其帶有 GM-CSF 與 GALV-GP-R− 基因片段，能強效激活局部免疫微環境，釋放腫瘤抗原。而Nivolumab (Opdivo)是全身性 PD-1免疫檢查點抑制劑，與 RP1 產生「局部點火 + 全身加溫」的協同免疫效應。目標族群：PD-1 免疫檢查點抑制劑治療失敗的極難治黑色素瘤 IGNYTE 試驗的關鍵註冊臨床隊列（Registral Cohort）鎖定的是：一線接受過 PD-1 免疫檢查點抑制劑(如: Pembrolizumab 或 Nivolumab）且明確產生抗藥性/惡化的晚期或無法切除黑色素瘤患者。這群病人在過去臨床上幾乎面臨無藥可醫的困境。

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Trop-2 抗體複合體藥物（ADC）於胰臟癌與乳癌的研究概況

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梳理出最可能的幾項臨床研究焦點： TROPION-Breast02 臨床試驗 (2026 最新發表) 這是目前乳癌領域最核心的「Breast02」第 3 期臨床試驗。研究設計：評估 TROP-2 ADC 藥物 Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) 用於第一線（未接受過系統性治療）晚期三陰性乳癌且不適合免疫治療的患者。最新數據：相較於傳統化療，Dato-DXd 顯著延長了 PFS 與 OS，且具有更高的客觀緩解率（ORR）與更持久的療效。與胰臟癌的關聯：TROP-2 標靶在胰臟癌（Pancreatic Cancer）中同樣高度表達，Dato-DXd 及同類 TROP-2 ADC 目前也正在同步進行胰臟癌等固態瘤的泛癌種（Pan-cancer）早期試驗。

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TCR-T（T細胞受體工程化T細胞）療法在實體癌症的治療

全方位癌症關懷協會, 免疫細胞治療, 免疫藥物, 免疫藥物治療, 多發性骨髓瘤, 平滑肌肉瘤, 橫紋肌肉瘤, 血液淋巴系統癌, 非何杰金氏淋巴瘤, 骨肉瘤 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科陳駿逸醫師 TCR-T（T細胞受體工程化T細胞）療法在實體腫瘤（solid cancer）的治療上，近年來取得了突破性的進展。相較於在血液腫瘤大放異彩、但在實體癌症遇到瓶頸的 CAR-T 療法，TCR-T 被視為攻克實體癌症的明日之星。針對 TCR-T 於實體癌的現況與臨床進展，主要可以從以下幾個核心關鍵來解讀：為什麼 TCR-T 適合治療實體癌症？實體癌症有許多讓細胞治療難以攻克的障礙，但 TCR-T 具備以下的天生優勢：能夠識別癌細胞內部的抗原： CAR-T 只能識別細胞膜表面的抗原（約佔總抗原的10%）；而 TCR-T 則是透過 HLA（主要組織相容性複合體）的胞外呈現，能偵測到細胞內部變異的蛋白質抗原（佔總抗原的90%）。這大幅擴展了實體癌的靶點選擇。抗原敏感度極高： TCR-T 細胞對腫瘤抗原的敏感度非常高，即使腫瘤表面的抗原密度很低，它也能成功啟動毒殺機制。浸潤能力較佳：相較於一般免疫細胞，經過工程改造的 TCR-T 能更好地穿透實體瘤周邊複雜的基質，進入腫瘤核心。

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Canakinumab（商品名：Ilaris）抗發炎/抗肺癌試驗結果給我們的啟示:防癌不等於抗癌

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陳駿逸醫師許多專家在探討肺癌防護與微環境發炎時，常會提及這款 IL-1β 單株抗體。其研究起伏在腫瘤學界非常具代表性。Canakinumab原本用於心血管與自體免疫疾病的藥物，在大型心血管研究（CANTOS）的回顧分析中意外發現，它能顯著降低高達 67% 的肺癌發生率與 77% 的肺癌死亡率。這點燃了「抗發炎即能防癌、抗癌」的科學巨浪。藥廠隨後大舉推進了數個針對非小細胞肺癌的全球第三期隨機對照臨床試驗CANOPY-A，針對完全手術切除後的第二期至第三期A/B 患者，在術後化療後接續使用 Canakinumab。然而，研究之最終結果顯示未能延長無惡化存活期（DFS），遺憾鎩羽而歸。這款 IL-1β 單株抗體在非小細胞肺癌（NSCLC）領域的探索，堪稱是腫瘤免疫與發炎學界近十年來最精彩、但也最令人扼腕的「教科書級案例」。這款藥物如何從 CANTOS 試驗的「抗癌奇蹟」，走到 CANOPY 系列三期試驗的挫敗，以及現今（2026年）科學界如何重新評估它在肺癌微環境中的價值：故事起源： CANTOS 試驗的「意外驚喜」Canakinumab 原本是諾華（Novartis）開發用於治療罕見自體免疫發炎疾病及痛風的藥物。試驗背景：為了證實「降低全身性發炎反應可以減少心血管疾病」，臨床上開展了大型三期 CANTOS 試驗（納入一萬多名曾患心肌梗塞且發炎指標 hs-CRP 高的患者）。震撼發現： 2017 年發表於《The Lancet》的腫瘤亞組分析震驚醫學界。在不影響其他癌症的情況下，接受高劑量 Canakinumab 治療的患者，肺癌發生率顯著降低了 67%，因肺癌死亡的風險更大幅下降了 77%。

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ALK基因突變非小細胞肺癌患者服用術後輔助治療alectinib 出現皮膚疹副作用該怎麼辦?

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 ALK 抑制劑Alectinib（商品名： Alecensa、安立適）所引起的皮疹，其病理特徵多為斑丘疹（maculopapular rash）或過敏性延遲性超敏反應（Type IV delayed hypersensitivity），有時病理切片會呈現海綿樣與界面皮膚炎並伴隨嗜酸性球浸潤，這與 EGFR 抑制劑常見的毛囊炎、痤瘡樣皮疹機制完全不同。之Alecensa的建議劑量：通常為每次 600 毫克（四顆 150 毫克膠囊），每天兩次。術後輔助治療期間出現的皮疹副作用，臨床處置主要依據 CTCAE 毒性分級來調整藥物劑量與輔助用藥。 Alectinib 所引起的皮疹，發生率約在 15-20% 左右（嚴重等級Grade ≥3 的發生率小於 1-3%）。以下為臨床實務上的標準處置指引供您參考：根據 CTCAE 分級之處置指引— 毒性分級 (Grade) 臨床表現處置建議 Grade 1 (輕度) 丘疹或紅斑範圍 < 10% BSA(體表面積)，無症狀或僅有輕微搔癢。

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大巨蛋決戰的超前換投術：從最新臨床數據看荷爾蒙受體乳癌「ctDNA 監測 ESR1 突變」與口服 SERD 療效博弈

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師一、問題背景對於早期雌荷爾蒙受體陽性乳癌患者，儘管預後相對良好，但臨床上面臨極其漫長的復發陰霾，部分患者在手術 10 年、20 年後仍有可能出現遠端的轉移，使得長期之術後輔助荷爾蒙受體治療成為不可或缺但充滿拉鋸的戰役。在我的門診中，常常會遇到乳癌患者高興地拿著病理報告說：「醫師，我的受體檢測是荷爾蒙受體陽性（ER+/PR+），我自己上網查過，大家都說這種亞型預後最好，為什麼別的三陰性、HER2 陽性的病友治療一年多都停藥了，我卻還要一直吃藥？甚至你們還跟我說五年都不夠，可能要吃 10 年、20 年？」確實，這群荷爾蒙受體陽性之管腔型（Luminal-like）患者雖然在初期看似安全，但其復發風險曲線極其漫長，數十年後仍可能面臨復發的威脅。為了達到「治癒」的終極目標，我們在臨床上不斷強化術後的輔助荷爾蒙治療，但這也隨之帶來了「過度治療」與患者生活品質受損的雙重挑戰。現代乳癌規範化診療已走向精細化分層的道路，然而如何在不犧牲療效的前提下，精準篩選出高復發風險患者給予強化治療，並讓低風險患者安全降階，仍是個體化醫療的一大瓶頸。雖然我們已經進入了基因體學與臨床特徵精細化分層的時代，但老實說，目前的精準醫療僅僅是一個起步，我們依然無法百分之百確定哪些極早期的患者被過度治療了，也無法保證哪些高復發風險患者已經得到了最完美的術後輔助荷爾蒙的防線。在臨床指引中，不論是針對中高復發風險患者的術後輔助荷爾蒙的防線，到底是要加 Abemaciclib、還是 Ribociclib 方案，對於患者群體的篩選標準都存在顯著的臨床差異。例如，某些多中心研究（如:NATALEE 試驗）的篩選條件相對寬鬆，只要是具備特定高復發風險因素的淋巴結陰性患者即可以使用，而其他研究則要求兩組患者都具備更強的指引才建議介入。這顯示出我們在術後輔助階段的防線布署，依然在療效與過度治療之間進行艱難的拔河。而新型口服選擇性雌激素受體降解劑（SERD）在術後輔助治療階段初試啼聲，其生存曲線則是隨著時間推移逐漸寬，展現出顯著且具備持續性的無侵襲性疾病生存期（IDFS）的獲益。幸運的是，近年來新型口服選擇性雌激素受體降解劑（Oral SERD）-giredestrant在臨床試驗中展現了令人振奮的陽性結果。臨床數據顯示，相較於標準的芳香化

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當眼神失焦不只是疲勞：腫瘤科醫師帶你看懂次發性青光眼與眼壓風暴問題背景

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 防癌e學苑 / 陳駿逸醫師

陳駿逸醫師抗癌治療過程中若出現眼晴脹痛或視力模糊，切勿當成普通疲勞，可能是次發性青光眼的高危險訊號。身為一名每天在第一線對抗癌症的腫瘤科醫師，我常遇到病友向我反應：「醫師，最近做完化療和標靶治療後，眼睛總是乾澀脹痛，晚上看路燈周圍還會出現像彩虹一樣的光暈（虹視），是不是太累了？」在癌症治療的漫長旅程中，大家的注意力往往集中在腫瘤大小、白血球數值或體重變化，卻容易忽略眼睛這個敏感的器官。許多人以為青光眼只是長者的專利，但在臨床上，癌症患者因為使用特定藥物（如:高劑量類固醇、某些新型標靶藥物或免疫檢查點抑制劑）、眼眶轉移瘤或全身性發炎反應，極易誘發「續發性青光眼（次發性青光眼）」。這種因其他疾病或藥物引發的眼壓升高，若沒有及時發現，可能會造成不可逆的視神經受損，甚至導致周邊視野缺損與失明。房水循環與眼壓的「大巨蛋疏散危機」眼壓升高源於房水生成與排出的失衡，如同大巨蛋散場時逃生出口遭到堵塞，導致內部壓力驟升。要理解青光眼的致病機制，必須先了解眼睛內部的壓力調節系統。我們的眼球並非空心球體，內部充盈著一種稱為「房水（Aqueous Humor）」的清澈液體，負責提供角膜與水晶體營養，並維持眼球的形狀與眼壓（Intraocular Pressure, IOP）。正常情況下，睫狀體會源源不絕地分泌房水，而房水則經由前房角的小樑網（Trabecular Meshwork）排出眼外，維持動態平衡。我們可以把眼球想像成台北大巨蛋，房水就是場內的萬名觀眾，而「小樑網」與「前房角」就是大巨蛋的各個疏散閘門：開放型青光眼（Open-Angle Glaucoma）：就像大巨蛋的逃生門雖然全開，但門口的安檢通道或聯外道路塞車了，也就是小樑網排出阻力增加。人流（房水）移動緩慢，場內人數越積越多，體育館內部的壓力便持續升高。這種過程通常是靜悄悄的，早期往往無明顯症狀，等到發現時，視神經纖維層已受損，出現周邊視野缺損。閉鎖型青光眼（Angle-Closure Glaucoma）：這好比大巨蛋突發緊急狀況，虹膜向前推頂，直接把逃生門給關死鎖牢，也就是虹膜阻塞房角。此時房水完全無法排出，眼壓會在短時間內飆升，引發「急性發作」。患者會出現劇烈眼痛、頭痛、噁心嘔吐、視力模糊及瞳孔周圍光暈，必須立刻送急診降眼壓，否則視神經盤凹陷增大，極可能在數小時內造成不可逆的視力損傷。在

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