陳駿逸醫師

1項研究披露 Aloxi對於大腸直腸癌病患接受化學治療噁心與嘔吐的幫忙

大腸癌病人常常會接受化學治療FOLFOX-4處方（Oxaliplatin,5-Fu所組合的化學治療處方），特別是第三期的病患以及第二期高危險族群的病患接受輔助性化學治療，通常會使用這一個處方。 FOLFOX-4處方在癌症治療上的分類，是屬於中等程度的會造成的FOLFOX-4處方的處方。Aloxi(Palonsetron)是一種新的選擇性的血清素接受器的抑制劑，常常會與類固醇dexamethasone使用於高度可能引起噁心與嘔吐的化學治療處方當中。至於對於大腸來常使用的學治療FOLFOX-4處方效果如何？義大利的醫學研究團隊對於大腸直腸癌的病患，就使用了靜脈注射0.25毫克的Aloxi以及8毫克的dexamethasone，使用在FOLFOX-4化學治療之前，來衡量這樣的止吐處方其效果與安全性，研究的結果發表於西元2008年歐洲癌症醫學期刊上。結果發現，有高達八成的病患在化學治療後的五天內沒有出現嘔吐的情形。對於急性嘔吐現象的完全控制的比率高達百分之九十六，而延遲性嘔吐則有九成左右。所以對於大腸直腸癌常用的化學治療處方FOLFOX-4來說，Aloxi合併類固醇的治療是非常有用的止吐處方。 #Aloxi #Palonsetron #鹽酸帕洛諾司瓊 #化療止吐相關資訊請至: https://www.cancerinfotw.org/ 更多癌症照護資訊請至: https://mycancerfree.com/e-school-9/

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Anthracycline為基礎的化學治療對於乳癌的幫忙

乳管癌, 其他乳房癌, 化學治療, 化療藥物 / 陳駿逸醫師

2005年的EBCTCG200的綜合性的分析中發現，不論荷爾蒙接受器屬於陽性還是陰性的乳癌患者，多種藥物的化學治療處方可以減少復發的風險以及死亡的比率。而Anthracycline為基礎的化學治療無論在降低復發或者死亡率來說，都比傳統的CMF化學治療更有效。手術之後的輔助性化學治療已經成為治療早期乳癌的標準療法，而且Anthracycline為基礎的化學治療會比上過去不含有Anthracycline的化學治療效果更好，而且這種好處可以出現在各個類型的乳癌患者，包括停經前或是停經後的患者，荷爾蒙接受器屬於陽性還是陰性的乳癌患者，淋巴結呈現陽性還是陰性的狀態。自從九０年代開始，Epirubicin已經成為第二代的Anthracycline化學治療的治療藥物，甚至發現在針對淋巴結呈現陽性的乳癌患者，FEC六個療程的治療會比上傳統的CMF化學治療，不論在整體存活或無復發存活的表現上，都來得要好。紫杉醇的加入更進一步提升Anthracycline為基礎的化學治療對於乳癌的治療上的幫忙。近年來有許多的研究數據顯示，Her-2呈現陽性狀態的乳癌患者，使用Anthracycline為基礎的化學治療會有比較大的幫忙。最近的乳癌的標準治療方式，專家們建議Anthracycline為基礎的化學治療做為與trastuzumab合併的首選輔助療法。而且淋巴結呈現陽性或是中等程度至高等程度復發風險的乳癌患者（腫瘤超過一公分或者腫瘤介於零點六到一公分但是分化呈現不良者），都是輔助化學治療適用的對象，Anthracycline為基礎的化學治療搭配紫杉醇的加入，更是標準的治療方法。 #Anthracycline #乳癌的化學治療 #蒽環類 #紫杉類 #小紅莓相關Anthracycline化療資訊請至: https://www.cancerinfotw.org/ 更多Anthracycline化療藥物資訊請至: https://mycancerfree.com/e-school-3/

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輔助性的給予雙磷酸鹽類zolendronic acid 可以有效降低乳癌高危險族群的復發

乳管癌, 其他乳房癌, 癌後人生, 骨轉移 / 陳駿逸醫師

雖然許多的病人乳癌的病灶屬於局部的乳房腫瘤，但是有相當大的一部分最後還是會產生遠處的轉移。骨頭是個乳癌常見遠處轉移的地方，大約有四成的病患第一次復發的位置是在骨頭。此外，目前已經很清楚腫瘤會釋放出骨頭細胞的活化因子，經由骨頭吸收過程當中釋放出來的骨頭衍生性生長的因子以及細胞激素，同時吸引癌細胞到骨頭的表面，並協助促進癌細胞的生長。抑制骨頭吸收的過程被認為可以當作阻止轉移性骨頭病灶的發展以及進行，而且在於輔助性的治療當中有相當的角色。zolendronic acid是目前最有效的雙磷酸鹽類藥物，而且對於骨頭轉移得乳癌病患來說是一個相當有效的藥物。此外，雙磷酸鹽類zolendronic acid還會干涉乳癌轉移的過程，並且與細胞毒殺的化學藥物以及內分泌荷爾蒙藥物產生協同的作用。由歐洲所主導的AZURE臨床試驗，希望能夠分析zolendronic acid與輔助性的化學治療或者是配合輔助性的荷爾蒙治療，是否對於復發風險較高乳癌患者來說，可以有效的改善沒有疾病的存活時間以及沒有骨頭轉移的存活時間。

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癌症病患如何善用網路資源?

新兵練功房 / 陳駿逸醫師

原文刊載於癌症新探接到陳博明教授的邀稿，心中有些雀躍，因為能被癌症新探邀稿，應該是在專業上受到相當的肯定。但仔細看看題目，竟然是叫我寫如何教導病患癌善用網路資源。我既不是IT專家，也不算是醫學資源專家，要如何達成教授交付的任務呢？思考了很久，為什麼偏偏挑上我寫這個題目。正當百思不得其解時，突然間又有網友上線到官網” 陳駿逸醫師話聊俱樂部”的留言與發言區，問了一個關於三陰性乳癌的後續照護問題。剎那間茅塞頓開，為甚麼不換個角度，寫這些年來我為何要挑燈夜戰的維護這個網站，為何想要提供癌症病患有用的網路資源。讀者可以從我所經歷的網路資源甘苦談，一窺要如何善用網路資源。接下來，將分別以”話聊俱樂部”的過去、現在與未來，分享我如何所擘畫網路資源協助病患的心路歷程。過去

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台灣使用Bevacizumab於轉移性大腸直腸癌第一線治療的經驗

台灣健康新聞, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 標靶治療, 標靶藥物 / 陳駿逸醫師

Bevacizumab合併標準的化學治療用於轉移性大腸直腸癌第一線治療，有關台灣地區的開放試驗之結果。 Bevacizumab是到目前為止惟一經過臨床試驗證實在轉移性大腸直腸癌第一線、第二線治療，可以改善病患存活時間的生物製劑，相較於另外一個生物製劑cetuximab則必須受到K-ras基因型式為野生型的限制，Bevacizumab則沒有使用上的限制，而且不管K-ras基因型式為何，都具有延長病患存活時間的的意義。所 Bevacizumab合併標準的化學治療用於轉移性大腸直腸癌第一線治療—台灣地區的開放試驗之結果，其研究的主要目的在評估Bevacizumab使用上的安全性，主要觀察的副作用包括蛋白尿、腸胃道穿孔、高血壓、傷口癒合的併發症、血栓與出血的情形。接下來要觀察的是藥物的有效性，包括疾病惡化的時間、整體存活的時間、腫瘤的反應率。在研究的觀察當中，並沒有動脈栓塞的病例出現，有出血情況的大概只有15%，大多數的病人是一早上起床後有流鼻血的現象來表現。而腸胃道穿孔的問題則沒有發現。高血壓的問題大概只有百分之十左右，而且程度非常輕微。出生蛋白尿的比例只有百分之五，程度也非常輕。其中一個人曾經出現靜脈栓塞的個案則於研究當中出現血較為嚴重的下肢靜脈栓塞的情況，另外有百分之五的個案出現了程度輕微的傷口癒合的併發症。至於腫瘤的反應率，達到完全消失的有2.6%，高達五成的病人出現腫瘤縮小的情形。藥物的有效性方面，無論是oxaliplatin還是irinotecan為基礎的化學治療處方，Bevacizumab的加入都會讓腫瘤的反應率提高，而且沒有太大的差異。台灣地區的開放試驗之結果也發現沒有疾病惡化的時間可以高達十五個月，這點卻比國外研究當中的十一個月來說，多上4個月左右。然而整體存活時間也高達22.9個月,這點與國外結果差異不大。 #Bevacizumab #bevacizumab價格 #bevacizumab副作用 #癌思停副作用 #bevacizumab標靶 #癌思停可以打多久 #bevacizumab機轉 #bevacizumab健保相關大腸直腸癌資訊請至: https://www.cancerinfotw.org/ 更多大腸直腸癌資訊請至: https://mycancerfree.com/e-school-3/

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適應性免疫抵抗機制與腫瘤免疫微環境強化癌症免疫治療的3個關鍵點

體內如果有良好的抗腫瘤免疫反應，就可以辨識、回復免疫訊號，並且驅動免疫作用去殺滅癌細胞。然而，在癌症發展過程中，各種細胞和分子機制的發展（尤其是在腫瘤部位），讓癌細胞好來適應免疫環境的變化，最後讓癌細胞克服或逃脫免疫的攻擊，讓癌細胞得以繼續生長。這些機制統稱為適應性免疫抵抗(adaptive immune resistance，AIR)，這是癌細胞經過長期適應免疫環境的結果。人類癌症有4種不同的腫瘤免疫微環境(tumour immune microenvironment，TIME)類型，主要基於PD-L1的表達和TILs(腫瘤浸潤淋巴細胞, 主要是CD8+T細胞)的存在分為：第I型TIME：PDL1−/TIL−，即PD-L1陰性，無TILs的腫瘤；第II型TIME：PDL1+/TIL+，即PD-L1陽性，有TILs存在的腫瘤；第III型TIME：PDL1−/TIL+，即PD-L1陰性，有TILs存在的腫瘤；第IV型TIME：PDL1+/TIL−，即PD-L1陽性，無TILs的腫瘤。這4種不同的腫瘤免疫微環境(TIME的)的類型，可能與潛在的適應性免疫抵抗(AIR)機制有關聯。腫瘤免疫微環境屬於第II型的癌症（PDL1+/TIL+），被公認為PD-1/PD-L1免疫療法的Mr. Right，而在黑色素瘤、肺癌和膀胱癌中，與PD-L1陰性相比，PD-L1陽性的這些癌症，會對於PD-1/PD-L1免疫療法有較高的治療反應率。不幸的是，TILs的存在，尤其是CD8陽性的T細胞的存在，尚未被作為預測免疫治療的生物標誌物來選擇患者。關於PD-1/PD-L1免疫療法的原發性抗藥機制因此，PD-L1陽性的癌症，包括在腫瘤免疫微環境屬於第II型和IV型，由於腫瘤免疫微環境屬於第IV型的癌症並無T細胞的浸潤，預測並不會對抗PD-1/PD-L1免疫療法會有回應，因此， PD-1/PD-L1免疫療法的原發性抗藥不能僅僅只根據PD-L1是否為陽性來確定。雖然腫瘤浸潤淋巴細胞的存在似乎對PD-1/PD-L1免疫療法有其必要性，但目前仍不清楚是哪些關鍵的細胞成分以及腫瘤浸潤淋巴細胞的分子組成，可以決定免疫治療的原發性抗藥性。

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5大口訣強化免疫力改善大腸直腸癌存活率

防癌飲食, 大腸直腸癌, 抗癌飲食, 營養照護, 癌症篩檢, 維他命D / 陳駿逸醫師

鑑於大腸直腸癌在國人的發生率節節高升，有越來越多的結直腸癌治療後的存活者，如何使用方法來改善患者的長期生存結果，對許多人而言是一個癌後生活中，除了時時刻刻擔憂癌魔復發之外，最應該高度優先被關心的事項。最近在特定癌症上取得驚人成功的免疫檢查點抑制劑療法，再次確定免疫調節的新策略，更有效地利用免疫系統來對抗癌症是可以實現的。越來越多的研究證實，飲食和生活方式對大腸直腸癌存活率有相當大的影響。反過來，飲食和生活方式調整進而塑造腸道微生物群，這與大腸直腸癌發病率和進展息息相關，並在部分癌症上發現可以預測患者對免疫療法的反應性。儘管有長期研究證據證實，飲食和生活方式以及腸道微生物組等原因，會影響宿主腸道和全身的免疫系統，但是生活方式改變在增強抗癌免疫反應中的潛在作用，目前有許多患者仍然不清楚。在這裡，陳駿逸醫師回顧了有關如何通過運動和飲食免疫和微生物機制的調整，進而改善大腸直腸癌的最新看法，並提出幾個關鍵事項。免疫力對大腸直腸癌存活率的影響上個世紀的50年代，Paul Ehrlich最早提出了癌症免疫監視的概念，以及日後演變成Schreiber在2002年闡明的癌症免疫編輯的概念，在過去的幾年，科學家認識到宿主免疫有雙重作用，作為外在的腫瘤抑制因子與腫瘤生長和進展的促進因子。最近發現某些免疫細胞（例如，Th17細胞4和調節性T細胞[Tregs]）功能上的異質性，取決於免疫和微生物背景，以及細胞毒殺性T細胞淋巴細胞和免疫檢查點表達之間的平衡，會深遠地影響中大腸直腸癌的存活率。這些背景資料都突顯了人體的免疫系統具有可塑性，可以透過某些方式來改善免疫系統，進而提升活抗腫瘤免疫力，和減少腫瘤造成的免疫力抑制與逃避免疫監視。茲列舉強化免疫力5大口訣改善大腸直腸癌存活率免疫提升有5寶運動始終是個寶優質脂肪不可少維生素D一起跑膳食纖維有最好喝杯咖啡會更好腸癌人生無限好 1.運動始終是個寶一些觀察性研究一致地確定了大腸直腸癌診斷前後的體能活動以及較低的復發和死亡風險之間呈現出劑量依賴關係，。此外，從診斷前到診斷後，任何增加大腸直腸癌患者之體能活動水平與未改變體能活動水平，或在診斷前無體能活動或是體能活動不夠的患者相比，死亡率有明顯地降低。此外，臨床證據顯示運動確實有益於放療和化療療效的提高，以及減少癌症和治療相關的副作用，包括惡病質、抑鬱、焦慮和認知功能障

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精準醫療為罕見癌症患者指出正確治療方向以組織細胞肉瘤為1個例子

個體化治療, BRAF, 其他骨及軟組織癌, 基因檢測, 案例分享, 液態切片, 話聊罕見癌症 / 陳駿逸醫師

所謂罕見癌症，定義為在任何一年內新診斷該癌症少於 1,250 例，或是在每100,000 人口中每年少於 6 例該種的癌症。目前已經有超過 200 種不同類型的罕見或不太常見的癌症，被稱為罕見癌症。相較於罕見癌症，不太常見的癌症有腦癌、甲狀腺癌、肝癌、胰臟癌、腎癌、睾丸癌等等。目前已經有數百種不同類型的罕見和不太常見的癌症，當罕見與不常見癌症結合在一起時，數量之大會對民眾的健康和福祉產生毀滅性的影響。根據澳洲癌症的估計，2017 年在澳大利亞，估計有 52,000 人被診斷出患有罕見癌症，其中 25,000 人死亡。遇到罕見癌症個案對臨床醫師而言，好像是早上一開家門上班，就像遇到白老虎一般，充滿了恐懼與高度不確定感。然而對許多常見癌症的潛在遺傳基因易感性的鑑定，和致病基因突變的確認，已經為癌症患者許多具有挑戰性的問題提出了解套方法。所以對罕見癌症腫瘤進行全面性的基因組分析，可能會提供有關潛在療法、對尋求抗癌療法抗藥性的可能性、臨床試驗和新療法的資訊。鑑於新藥發現的飛速發展，在罕見癌症初次就診或診斷後，可以進行全面的基因組分析，可能會讓疾病有新的治療方法選擇，可以確定您的癌症是否可能對特定臨床試驗中正在測試的治療產生反應。而組織細胞肉瘤(Histiocytic sarcoma)就是一種非常罕見的血液系統的惡性腫瘤，組織細胞肉瘤的發病率為0.17/每百萬人，並且偏好發於男性，發病年齡分佈範圍很廣。其臨床症狀的表現從局部孤立性腫塊到嚴重的播散性疾病，常常伴隨有淋巴結外的病灶，包括皮膚，軟組織，胃腸道和造血系統。表現出體重減輕，發燒和盜汗方面的全身症狀。有大約25％的病例中，可以是已存在的血液淋巴疾病的轉分化作用。該病目前缺乏有效全身治療，總生存期大多只有6個月。最近的基因組學的研究發現，組織細胞肉瘤會出現MAPK/ERK訊號傳遞系統中，會頻繁地出現且有潛在的標靶藥物作用之突變基因，MAPK/ERK訊號傳遞系統出現異常啟動，對組織細胞肉瘤的發病機制具有重要作用。最近有人發表了一位KRAS基因突變的組織細胞肉瘤的患者治療個案的報告，該名患者經過了MEK標靶藥物trametinib治療後，腫瘤幾乎完全消失。這也充分強調了組織細胞肉瘤在首波第一線治療前，就應該進行基因檢測的需要性，如果發現可能有藥物作用的標靶治療靶點出現，像是這位有KRAS基因突變者，就

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放療免疫合併會是治療第4期胰臟癌的新模式嗎?

免疫細胞治療, 免疫藥物, 放射線治療, 癌症治療新知, 胰臟癌 / 陳駿逸醫師

胰臟癌，號稱是「癌中之王」，發生率雖然不高，但第四期胰臟癌的死亡率高達9成，第四期胰臟癌的治療目前仍是化學治療，雖然藥物有所進步進步，可延緩病程進展且延長生命，但第四期胰臟癌確實是難纏的癌症，仍然是鐵板一塊，連目前最夯的免疫治療都沒有發揮的餘地。根據國健署統計，2019年胰臟癌位居台灣惡性腫瘤死因第7名。台灣一年確診胰臟癌病患將近2,500人，但因胰臟癌早期大部分沒有症狀，高達6成以上的患者初次確診就是第四期胰臟癌，第四期胰臟癌是致死率最高的腫瘤之一，即便接受現有的一線標準化學治療方案，總體生存期大約12個月癌細胞已擴散到淋巴或轉移到其他器官，造成每年新診斷每10個胰臟癌患者約有9人不到一年內就死亡。也因此對於第四期胰臟癌患者而言，尋求新的治療策略是非常重要的臨床價值。目前醫界知道，放射治療本身可以啟動癌細胞毒殺的密令，進而可以調節身體的抗腫瘤免疫反應，目前最夯的免疫檢查點抑制劑如果能碰上放射治療，可能會一時天雷勾動地火，讓聯合作戰模式在腫瘤中產生更好的反應，突破免疫治療在部分癌症的困境。而今年發表於臨床腫瘤醫學其看上的CheckPAC臨床試驗，該研究共收錄88例第四期胰臟癌且是困難治療的患者，其中41例給予立體放射治療SBRT合併單免疫治療nivolumab，而另外43例給予立體放射治療SBRT合併雙免疫治療nivolumab及Ipilimumab（商品名：Yervoy、益伏）。而Ipilimumab是重組人類單株抗體，會與細胞毒性T淋巴細胞相關抗原 4(CTLA-4)結合。CTLA-4是T細胞活性的負向調節因子。Ipilimumab可以與CTLA-4結合，阻斷CTLA-4與配體CD80/CD86的交互作用。目前已知阻斷CTLA-4可增強T細胞的活化及增生，包含腫瘤浸潤T作用細胞的活化和增生。抑制CTLA-4訊號傳遞也會降低調節性T細胞的功能，促使T細胞的反應性全面增加，包括抗腫瘤免疫反應，達到治療癌症的效果，這是一種新型態的免疫檢查點抑制劑（Immune checkpoint inhibitor）治療。該研究結果表明，給予立體放射治療SBRT合併單免疫治療nivolumab治療組的臨床獲益率為17.1%，給予立體放射治療SBRT合併雙免疫治療nivolumab及Ipilimumab治療組的臨床獲益率則高達37.2%。至於在疾病控制時間和總生存時間

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辨別腫瘤間的冷暖好讓免疫治療有1個施力點

個體化治療, 免疫細胞治療, 免疫藥物 / 陳駿逸醫師

雖然PD-L1表達是目前使用上最廣泛的預測癌症免疫治療反應的標誌物，但許多專家都嫌”靠它辦事” 不太牢靠。這項發表在J Thorac Oncol. 的研究結果，發現免疫表型為“冷” 腫瘤，其實是與PD-L1的拷貝數缺失是有關聯性，而干擾素gamma(IFNγ)的mRNA表達則是與免疫細胞中的PD-L1表達水平有關聯性，因此PD-L1的拷貝數缺失與IFNγ)的mRNA表達水平，二者都有可能作為現有免疫治療標誌物PD-L1的補充或替代性的標誌物，可以協助指導臨床辨別腫瘤間的冷暖，好讓免疫治療有施力點。以肺癌為例，大約有20-30%晚期非小細胞肺癌對PD-1/PD-L1的免疫檢查點抑制劑治療有反應，只要事前篩出屬於PD-L1水平為高表達的”熱”腫瘤，PD-1/PD-L1的免疫檢查點抑制劑治療反應率會大幅提升，因此PD-L1表達水平是目前預測免疫治療反應有無的重要指標物。然而臨床辨別PD-L1表達的檢測平台及方式，有些瑕疵，因為以有限的腫瘤檢體標本限制了全面評估PD-L1的檢測，而且PD-L1的時空異質性更影響臨床辨別腫瘤間的冷暖，而且縱使PD-L1的表達呈現動態方式的呈現，但臨床上多次切片化驗並非常規模式。 PD-L1表達水平是目前預測免疫治療反應有無的重要指標物，但由於非”完美的聖人，所以目前臨床上極需尋找可替代的免疫檢查點抑制劑治療標記物，從腫瘤微環境中調節PD-L1表達的分子機制出發是絕對可行的，干擾素gamma(IFNγ)可以透過JAK-STAT通路去調節PD-L1水平的表達，對固有免疫和主動免疫的機制上是至關重要。所以IFNγ可以影響腫瘤的”冷熱”免疫表型，腫瘤中如果是“熱腫瘤”基因表達，則會有更好的免疫治療反應；相反地，“冷”腫瘤的免疫治療反應率會比較低。除此之外，PD-L1的基因拷貝數也被認為與PD-L1表達水平呈現一致性，是免疫治療反應的重要決定因素。有研究發現，PD-L1基因擴增和拷貝數的增加，是可以用來預測轉移性乳癌對PD-1/PD-L1的免疫檢查點抑制劑治療的反應；接受手術的非小細胞肺癌腫瘤如果PD-L1拷貝數有改變，PD-L1拷貝數增加的腫瘤一般會有更高的PD-L1表達水平；PD-L1基因拷貝數增加也可用於晚期非小細胞肺癌對PD-1/PD-L1的免疫檢查點抑制劑治療反應的預測標記物。

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