陳駿逸醫師

防治大腸癌從飲食生活做起

全方位癌症關懷協會, 中西醫攜手抗癌, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 大腸直腸癌, 最新活動訊息, 癌症治療新知 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師多攝取膳食纖維是防治大腸癌的第一步: 膳食纖維是腸胃道的“清道夫”，每日攝取25-30克的膳食纖維，大約需要500公克蔬菜加上200公克的水果與50克全穀雜糧，會有效地促進腸道的蠕動。防治大腸癌的蔬菜建議，可以優先選擇深色蔬菜，例如綠花椰菜等十字花科蔬菜，其中所含豐富的抗癌植化素-硫苷，需要充分咀嚼或是將其切碎後靜置15分鐘，以便酶解始能生成抗癌物質蘿蔔硫素。因為冷藏後的熟馬鈴薯、香蕉富含抗性澱粉，每日食用20克可以餵養益生菌產丁酸，增強腸道屏障功能防治大腸癌的全穀類食物，燕麥因為其所含的β-葡聚糖，可以與膽汁酸結合進而降低致癌風險。防治大腸癌的紅肉攝取: 每週攝取不超過500克的紅肉（約4個手掌大小的熟肉），加工的肉製品例如香腸、火腿應該嚴格控制，因為每日攝取50克的加工肉製品，會讓大腸直腸癌風險增加18%。高度建議用豆類、深海魚肉來替代部分紅肉，且深海魚類富含的Omega-3多元不飽和脂肪酸可以抑制腸道的發言。而烹飪紅肉時要避免高溫煎炸，紅肉如果用檸檬汁或大蒜醃制30分鐘後再行煎炸，可減少高溫產生的雜環胺類致癌物。防治大腸癌的生活建議

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循環癌細胞(Circulating Tumor Cells, CTC) 腫瘤治療專科醫師觀點

全方位癌症關懷協會, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 台灣癌症大小事, 新兵練功房, 最新活動訊息, 用心精準醫療, 癌症科普, 超前部屬MRD / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師癌症發展的各個階段，不論早期或晚期，癌細胞都可能侵入到血液中，這些細胞被稱為循環腫瘤細胞(Circulating Tumor Cells, CTC)。CTC被認為是癌症致死的元兇，它就像癌症的種子，藉由血液循環，到達體內的各個部位，這就是臨床上的「癌症轉移」，所以偵測CTC成為癌症患者可以使用之參考的生物標記。在過去的十年中，已經出現了富集和辨識出血液中循環腫瘤細胞的新方法。CTC目前已經被發展用於診斷、風險分層和治療選擇以及治療監測，可以幫助我們發現癌症轉移風險。目前透過血液或身體體液(例如:尿液、唾液、肋膜積液、腦脊髓液、、骨髓、痰、唾液和精液等)來檢測癌細胞和其他腫瘤相關產物(包括:循環腫瘤細胞ctDNA)，概括稱之為液態切片(Liquid Biopsy)。CTC 屬於其中之一種可行的生物技術，與其他液態切片的生物技術相比，它為我們在分子層面上了解癌症的潛在生物學和轉移等相關事件提供了獨特的資訊。例如:研究發現血液中循環腫瘤細胞的數量，與腫瘤本身的變化或治療的反應而有所關聯，相關研究證實，CTC的數量與多種轉移性癌症(乳癌、肺癌、大腸癌、攝護腺癌)的總存活期呈顯著負相關。此外循環腫瘤細胞的數目亦可作為療效及監控腫瘤是否轉移的良好指標。當癌症出現遠端器官的轉移，其實也暗喻此時的癌症疾病的階段可能已經無法治癒，這是實體癌症相關死亡的主要原因。在癌細胞的轉移過程中，癌細胞會從原發腫瘤的部位分離後滲入血液，這些在血液中循環的癌細胞我們稱為循環腫瘤細胞（CTC），隨後再次CTC會滲出到遠端器官（例如肺、肝、骨、腦）。CTC為了做好從原發腫瘤的部位分離後滲入血液的準備，脫離原發性腫瘤，CTC 需要失去上皮狀態並轉變為間質的狀態 – 這個過程稱為上皮-間質性轉化 (EMT)。在 EMT 期間，這些亟欲脫離原發性腫瘤的癌細胞之運動性會增強，其細胞間黏附的上皮標記表達隨後減少。最終，這些癌細胞突破的基底膜，侵入周圍組織或進入血管，滲入血液中。多項研究發現，CTC 的存在與不同實體癌症（包括乳癌、食道癌、胰臟癌和大腸結直腸癌）患者的預後不良有相關性。研究也發現CTC 可能是適合使用在監控治療療效的生物標記。 CTC可能之潛的另一個臨床應用適用於臨床相關癌症的早期診斷，或是癌症的早期偵測與篩檢。 CT

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世界級權威告訴你肝癌手術後給予輔助性免疫細胞治療有幫助嗎?

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 手術治療, 肝癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師於2025年於美國ASCO肝膽腸胃系統癌症研討會上，肝癌世界級權威-美國加州大學洛杉磯分校Geffen醫學院Richard S. Finn教授和斯坦福大學癌症中心Lipika Goyal教授，講述了肝癌手術後給予輔助治療是否有用的議題，茲將演講內容整理如下: 手術切除是目前肝癌唯一的根治性治療方法，但肝癌患者於手術後3年內的復發率高達30%~50%，這麼高的復發率促使許多研究者們積極探索肝癌手術後給予輔助治療的價值，希望能降低復發率並改善患者總體存活率。肝癌患者於手術後的癌症復發模式可分為早期復發和晚期復發。早期復發主要由微小轉移灶所驅動，這些早期復發患者其肝癌通常是腫瘤分化差、腫瘤負荷大，。這些特徵為篩選適合接受輔助治療的高風險患者提供了重要依據。而晚期復發則主要受到肝癌患者所合併之潛在肝臟疾病的影響，例如:肝硬化，在此背景下新發的腫瘤病灶。肝癌術後輔助治療的目標，主要是延遲癌症的復發，藉以改善存活率，使更多患者獲得治癒機會。然而，肝癌術後輔助治療所面臨的挑戰是需要平衡治療帶來的獲益與其帶來的副作用之間的關係。與晚期肝癌相比，早期階段患者對治療副作用的耐受閾值更低，這點也讓肝癌術後輔助治療必須具有更好的安全性。

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PD-1或PD-L1免疫檢查點抑制劑如何強化DC-CIK細胞療法織成效?

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 免疫藥物治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師在體外細胞毒性試驗和裸鼠異種移植模型的研究，先使用PD-1免疫檢查點抑制劑 pembrolizumab ，而後回輸樹突狀細胞刺激的 CIK（DC-CIK）細胞，如此對肝細胞癌 (HCC) 的治療效果為何? 根據淋巴細胞亞群的特異性 mRNA 特徵進行了存活分析。結果發現，抑制PD-1可以增強了DC-CIK細胞的抗癌作用，優於單用DC-CIK細胞，從而顯著提高患者的存活率。且 PD-1抑制劑還能夠誘導更有效的免疫細胞浸潤腫瘤。回輸樹突狀細胞刺激的 CIK（DC-CIK）細胞前，先行阻斷 DC-CIK 細胞上的 PD-1 ，如此可以增強其在體外和體內對肝癌的抗腫瘤殺傷能力。 PD1/PD-L1傳遞免疫抑制的訊號路徑，可以對抗癌之免疫反應進行負面的調節。相當一部分的DC-CIK細胞會表達出PD-1，且肝癌細胞的PD-L1表達也讓肝癌可以逃脫免疫撲殺的機制。且當DC-CIK細胞表達出PD-1的蛋白，反而會讓DC-CIK細胞死亡並失去殺死腫瘤細胞的能力。所以當我們阻斷 DC-CIK 細胞上的 PD-1或PD-L1，就有機會挽救垂死的DC-CIK 細胞、並且促進其增殖和存活，且不會因此產生PD-1或PD-L1免疫檢查點抑制劑治療所衍生的副作用，如此可以具體地去增強 DC-CIK 細胞的腫瘤殺傷能力。再者，先使用PD-1或PD-L1免疫檢查點抑制劑去預先處理DC-CIK 細胞，會讓回書到體內的DC-CIK 細胞更能夠延長其存活的時間，且能夠擺脫DC-CIK細胞出現耗竭的狀態，並助其更有效地可以遷移到腫瘤部位，顯著減少癌細胞的遷移。

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DC-CIK細胞治療合併標靶藥物sorafenib於肝癌之療效

台灣癌症大小事, 免疫細胞治療, 台湾大健康, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 標靶藥物, 肝癌 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師將確診為晚期肝癌患者給予DC-CIK細胞治療合併或不合併標靶藥物sorafenib治療的患者進行回顧性分析。晚期肝癌患者患者分為（A）：對照組（口服標靶藥物sorafenib）和（B）：實驗組（DC-CIK細胞治療合併標靶藥物sorafenib治療）。每 4 至 8 週對患者進行一次追蹤。記錄每個患者的整體存活率和不良事件。樹突細胞之重要的功能就是將抗原處理後展示給免疫系統的其他白血球細胞，是一種抗原呈現細胞；『樹突狀細胞』目的在逆轉免疫系統對癌細胞的無知，來糾正免疫反應沉默。為此，我們取出腫瘤的 “危險信號”，也就是腫瘤抗原，直接將抗原記憶在患者的DC上，再回輸體內。如此人體就不會再受到癌症的蒙蔽，可以順利辨識出癌細胞的抗原呈現，並活化T細胞來毒殺腫瘤細胞，進而消除攜帶抗原的癌細胞，而不傷害到自身細胞。這就是施打DC來誘導免疫記憶的治療理論。樹突細胞和細胞激素誘導的殺手細胞 (DC-CIK) 同樣地也會發揮抗腫瘤的活性，DC-CIK細胞治療其源自於 DC 和 CIK 的功能。 DC-CIK細胞可以辨識病原體後能夠活化免疫功能，CIK能分泌多種細胞激素殺死腫瘤細胞。 DC-CIK治療則是利用DC和CIK進一步促進免疫反應，進而殺死腫瘤細胞。

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Enzalutamide加上Talazoparib的合併治療，確實可以提升同源重組修復(簡稱HRR )缺陷型之轉移性的去勢抗性前列腺癌(mCRPC)患者的存活率

台灣癌症大小事, HRD, 台灣健康新聞, 台灣大健康, 攝護腺癌, 標靶藥物, 荷爾蒙藥物 / 陳駿逸醫師

血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 2025年於美國ASCO泌尿生殖系統癌症研討會公布了第 3 期臨床試驗 TALAPRO-2的最終結果，證實Enzalutamide加上Talazoparib的合併治療，確實可以提升同源重組修復(簡稱HRR )缺陷型之轉移性的去勢抗性前列腺癌(mCRPC)患者的存活率。同源重組修復相關的基因變異與 mCRPC 患者的不良玉後是有關的。大約有四分之一的晚期前列腺癌存在有同源重組修復直接或間接相關的 DNA 損傷反應基因的改變，這種改變反而會讓這群mCRPC 患者對 PARP 抑制劑治療敏感。第 3 期臨床試驗 TALAPRO-2顯示同源重組修復(簡稱HRR )缺陷型之轉移性的去勢抗性前列腺癌(mCRPC)患者，對於Enzalutamide加上Talazoparib的合併治療作為一線治療，並與Enzalutamide加上相比，確實可以改善影像學上的疾病控制時間。基於這些結果，2023 年 6 月 20 日，美國食品藥物管理局(FDA) 核准Talazoparib (Talzenna, 達勝癌/他拉唑帕尼)搭配Enzalutamide (Xtandi，安可坦/恩雜魯胺，可以用於治療具備有同源重組修復 (HRR) 基因突變的轉移性的去勢抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,簡稱mCRPC)。以往前列腺癌(或稱為攝護腺癌)的治療方式搭多採用荷爾蒙療法或去勢療法(castration therapy)，然而，經過一段時間的荷爾蒙治療，癌細胞常會轉變成去勢抗性前列腺癌而再度復發。 2025年於美國ASCO泌尿生殖系統癌症研討會上，Fizazi 博士及其同事報告了Enzalutamide加上Talazoparib的合併治療作為mCRPC患者之第一線治療的最終總體生存數據、

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細胞治療醫師看外泌體臨床應用的發展性

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師外泌體是各種細胞類型所分泌的小型之膜結合囊泡，因其臨床應用的潛力而受到廣泛關注。外泌體的直徑為 30 至 100 奈米，外泌體透過在細胞間轉移蛋白質、脂質和 RNA ，讓其在細胞間通訊中發揮至關重要的作用。外泌體臨床應用及關注的領域包括再生醫學、癌症治療、基因治療和疾病診斷生物標誌物。外泌體廣泛臨床應用在再生醫學中，由於外泌體可以促進組織修復和再生。在癌症治療中，外泌體可以將治療劑直接遞送至腫瘤細胞。在基因治療中，外泌體作為基因傳遞的載體。亦可作為診斷生物標誌物，它們可用於診斷各種疾病。雖然在外泌體生物學方面已經取得了重大進展，臨床試驗證明了基於外泌體的治療的潛力，但目前如何將外泌體監管，包括外泌體的分離、純化和表徵的標準化之確定和驗證等，都是臨床應用的重大挑戰障礙。所以解決分離、純化和監管標準化方面的挑戰對於它們在臨床實踐中的成功應用至關重要。外泌體是來自各種細胞類型(包括幹細胞、免疫細胞和癌細胞)所分泌的一種小的膜結合囊泡，這些微小顆粒的直徑在 30 到 100 奈米之間（圖）。

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卡介苗灌注治療無效的非肌肉層浸潤性膀胱癌患者可以用免疫治療pembrolizumab拯救

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 2020 年 1 月 8 日，美國食品藥物管理局FDA 核准:當卡介苗灌注治療無效且為高風險的非肌肉層浸潤性膀胱癌(NMIBC)，伴有原位癌 (CIS)（無論是否伴有乳頭狀腫瘤）且不適合或選擇不接受膀胱切除術的患者患者，可以用免疫治療藥物pembrolizumab (KEYTRUDA/吉舒達/派姆單抗)去拯救。此項批准根據臨床試驗KEYNOTE-057，那是一項多中心、單組試驗，研究招募了 148 名高風險的非肌肉層浸潤性膀胱癌患者，其中 96 名為卡介苗(BCG)灌注治療無反應的原位癌，伴有或不伴有乳頭狀腫瘤。主要療效指標是腫瘤完全緩解（定義為適用膀胱鏡檢查時進行 TURBT/切片、尿液細胞學檢查和電腦斷層泌尿道造影影像檢查的陰性結果）和緩解持續的時間。收錄了96 名患有原位癌的卡介苗(BCG)灌注治療無反應、且為高風險的非肌肉層浸潤性膀胱癌患者，pembrolizumab藥物治療後的腫瘤完全緩解率為 41%，中位緩解持續時間為 16.2 個月。46％有反應的患者獲得了至少持續 12 個月的完腫瘤全緩解。 KEYNOTE-057 接受帕博利珠單抗治療的患者最常見的副作用（發生率≥10%）是疲勞、腹瀉、皮疹、搔癢、肌肉骨骼疼痛、血尿、咳嗽、關節痛、噁心、便秘、泌尿道感染、週邊水腫、甲狀腺功能減退和鼻咽炎

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FDA 核准 nogapendekin alfa inbakicept用於治療 BCG 無反應的非肌肉層浸潤性膀胱癌

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 Nogapendekin alfa inbakicept-pmln (商品名ANKTIVA)是ImmunityBio公司研發的一款IL-15突變體與受體融合蛋白結合而成的IL-15受體激動劑藥物。藥物nogapendekin alfa inbakicept於2024年4月獲得了美國FDA核准，可以與卡介苗（BCG）聯合使用，用於治療BCG無反應的非肌肉層浸潤性之膀胱癌（NMIBC）成人患者。 IL-15是一種由多種細胞類型產生的細胞激素，包括活化的樹突細胞、單核/巨噬細胞、上皮細胞以及骨髓基質細胞等。IL-15對免疫細胞系之自然殺手細胞的發展、生存和增殖是至關重要。此外，IL-15在CD8+ T細胞的擴展和生存中會發出重要的調節作用，包括形成記憶和淋巴細胞的功能。這些途徑的共同調控，包括: c-Myc、c-Fos、c-Jun、Bcl-2等多種關鍵蛋白的表達，進而影響細胞的生長、分化和存活。 IL-15的信號傳導途徑，包括以下的幾個關鍵步驟： JAK/STAT途徑：IL-15可以透過JAK1/3和STAT3/5之啟動，導致STAT蛋白磷酸化並形成二聚體，進而進入細胞核實現轉錄過程的啟動。

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膀胱保留有希望非肌肉侵犯性高風險膀胱癌新基因療法藥物 Nadofaragene Firadenovec

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血液腫瘤科/細胞治療中心陳駿逸醫師 Nadofaragene firadenovec –vncg(商品名Adstiladrin®）是由Ferring Pharmaceuticals所開發的一種由非複製型腺病毒載體所架構的基因療法藥物，主要是一種複製缺陷型重組腺病毒(也稱作rAd-IFNa/Syn3)，可以將人類的干擾素α-2b cDNA遞送至膀胱上皮細胞，讓身體產生一種特定的治療性蛋白質來對抗癌症，具有免疫刺激、抗血管新生和細胞凋亡作用。可以用於治療BCG (卡介苗)無反應且為高風險的非肌肉侵犯性膀胱癌(NMIBC)。膀胱癌是一種常見的癌症類型，通常約有75-80%的患者被診斷為非肌肉層浸潤性膀胱癌 (NMIBC)，其膀胱內壁內有癌細胞的生長，但不會侵入肌肉層。高風險 NMIBC，包括原位癌 (CIS)。目前NMIBC通常以膀胱內注射卡介苗 (BCG) 和手術切除腫瘤作為治療的方式。膀胱內注射 BCG 因為其免疫刺激的特性，已經成為NMIBC的標準治療。然而，若對於 BCG 治療沒有反應的患者，後續可以選擇的方法其實是很有限的。為了評估Nadofaragene firadenovec治療BCG (卡介苗)無反應且為高風險的非肌肉侵犯性膀胱癌患者的療效，該項為第三期多中心、開放標籤的、重複劑量的臨床試驗，研究在美國33個中心開展，招募了≥18歲的、ECOG PS評分≤2，且為BCG治療無效的非非肌肉層浸潤性膀胱癌患者，給予單次膀胱內75 mL的Nadofaragene firadenovec(每毫升劑量有3000億個病毒顆粒)，分別在第3、6和9個月重複給藥。然而屬於上尿路系統癌症、前列腺尿道內的尿路上皮癌、淋巴管浸潤、微乳頭疾病或腎積水都排除於試驗之收錄。研究的主要終點為原位癌(有或沒有高級別的Ta期或T1期腫瘤)的患者在任何時間的完全緩解比例。研究結果顯示，於2016年9月19日至2019年5月24日入組，共有198例患者接受評估，中間排除了41例，最終157例至少接受了一劑2k7研究藥物，有6例不符合BCG (卡介苗)無反應且為高風險的非肌肉侵犯性膀胱癌的定義，因此未被納入療效分析，最後有151例被納入符合方案給予療效的分析。 103例原位癌(有或無高級別Ta期或T1期腫瘤)患者中，有55例(53.4%)在首次給藥後的3個月內腫瘤

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