癌細胞本身就具有高度的異質性，而這正是目前造成癌症標準治療出現內在或後天性抗藥性的原因，導致大多數癌症患者治療後最後是以失敗收場，或是出現抗藥性或症症復發。與其他癌症免疫療法一樣，CIK細胞療法的完全成功地克復上述的困難。因為針對異質性的癌細胞群而言，CIK 細胞具有靶向和殺死異質性癌細胞的能力。
最後，總結CIK細胞療法的結論：
CIK細胞療法在快速發展的癌症領域確實具有巨大治療的潛力。因此，如何優化CIK治療與其他癌症標準的中西醫治療結合，才能讓CIK細胞治療的優點發會的更為淋漓盡致。而CIK細胞療法在現今癌症的治療模式，主要以Add-on的方式加入，與現今癌症的治療模式互相搭配與互補，而不是完全去取代癌症標準的中西醫治療，如此將讓CIK細胞療法成為臨床實務中對於減少副作用和提升癌症患者存活率，提供更重要的關鍵神隊友的角色。
血液腫瘤科/細胞治療中心 陳駿逸醫師 在腫瘤科臨床第一線，我們常遇到患者在接受鉑類化合物（如:Oxaliplatin、Cisplatin）、長春花鹼類（Vinca alkaloids） 或芳香化酶抑制劑（Aromatase Inhibitors） 治療期間，會主訴有嚴重的肌肉痙攣（Muscle cramps）、痛性痙攣（Painful muscle spasm）以及腳趾向下蜷曲（Plantar-flexed foot）。這些症狀往往伴隨著化療引起之周邊神經病變（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, 簡稱CIPN）。 臨床數據顯示，超過 90% 接受化療 Oxaliplatin 的患者會出現急性神經毒性（Acute neurotoxicity）。然而，臨床醫師常將這些症狀簡化為單純的「疲勞」或「缺鈣」，因而忽視了背後複雜的神經元異常過度興奮（Axonal hyperexcitability）與電解質失衡（Electrolyte imbalance）機制。若未能及時進行介入，持續的肌痙攣不僅會大幅降低患者的生活品質與治療順從性，甚至可能要因此迫使醫師降低抗癌藥物的劑量或中止治療，直接影響患者的無疾病生存期（PFS）與整體生存率（OS）。 【癌症治療引起的肌肉痙攣臨床路徑】 機制深度剖析：電離子通道的異常 要精準控制化療引發的肌肉痙攣，必須深入了解其分子生物學與電生理學機制。以 Oxaliplatin 引發的急性神經肌肉毒性為例，其核心機制在於藥物代謝物草酸鹽（Oxalate）螯合了神經元細胞膜上的鈣離子（Ca²⁺）與鎂離子（Mg²⁺），導致電壓門控鈉離子通道（Voltage-gated Sodium Channels）開關出現失靈，以及電壓門控鉀離子通道（Voltage-gated Potassium Channels）的活性下降，進而引發軸突膜電位的持續去極化與重複性放電（Repetitive discharge）。 如果把神經末梢與肌肉交界處（Neuromuscular Junction）比喻為中東美伊對峙下的霍爾木茲海峽： 電壓門控鈉離子通道與鎂離子的防衛機制：在和平時期，鎂離子與鈣離子就像部署在霍爾木茲海峽的國際海軍巡邏艦，負責維護通道秩序，防止「過激武裝分子（鈉離子 Na⁺）」無預警地大量湧入細胞內。 化療藥
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 浸潤性微乳頭狀癌（Invasive Micropapillary Carcinoma, 簡稱IMPC）是一種高度具侵襲性且淋巴轉移率極高的乳癌特殊亞型，其關鍵病理特徵在於「反轉極性（Reversed Polarity / Inside-Out Pattern）」。本文將從影像學、病理特徵及臨床治療三大面向進行深度解析。 一、隱匿在乳腺中的地緣政治危機 IMPC 佔所有乳癌的 2–8%，雖然佔比不高，但其淋巴血管浸潤（簡稱LVI）與腋窩淋巴結轉移率高達 60–80%，臨床表現極具威脅性。 在臨床腫瘤學的日常診療中，我們經常遇到各類乳腺癌亞型。然而，浸潤性微乳頭狀癌就像是隱藏在乳腺組織中的極端武裝組織。根據臨床統計，IMPC 約佔所有乳腺癌個案的 2–8%。雖然其發病率相對不高，但其腫瘤細胞之生物學行為卻極具侵襲性。患者的中位發病年齡介於 50 至 60 歲之間。 臨床上，患者可能以無痛性乳房腫塊呈現，或是僅在定期乳房攝影篩檢中被偶然發現，缺乏特異性的臨床症狀。然而，這正是 IMPC 最危險的地方-就像未爆彈一樣默默積蓄力量。在影像學檢查方面： 乳房攝影（Mammography）中IMPC常顯示為高密度、邊緣不規則的腫塊，且常伴隨可疑的微鈣化點）。有時在單一視角下無明顯主腫塊，需多角度交叉比對。 乳房超音波（Ultrasound）上的典型表現為邊緣不規則、低回音腫塊（Irregular Hypoechoic Mass），極性常呈「縱橫比大於一（Taller-than-Wide Orientation）」，並伴隨後方聲影（Posterior Acoustic Shadowing）及可疑的腋窩淋巴結腫大（Suspicious Axillary Lymph Nodes）。 乳房核磁共振（MRI）檢查中顯示為快速初始增強且伴有洗脫現象（Rapid Initial Enhancement with Washout Kinetics）的不規則病灶。
破解「翻轉極性」的偽裝敵營：浸潤性微乳頭狀乳癌（Invasive Micropapillary Carcinoma）的臨床戰略與病理解析 閱讀全文 »
一、當戰場無聲開打——臨床篩檢的情報防禦缺口 在無症狀階段攔截癌變，就如同地緣政治中的情報預警，是決定戰局勝負的第一關鍵。作為第一線臨床腫瘤科醫師，我們每天都在與時間賽跑。癌症的發生並非一夕之間，而是一場漫長且隱蔽的「微觀戰爭」。腫瘤微環境在初期往往能巧妙地利用免疫逃逸（Immune Evasion）機制，避開 T 細胞與 NK 細胞的巡邏警戒。 以五大常見癌症篩檢防線為例： 乳癌：仰賴乳房攝影（Mammography），透過低劑量 X 光（Low-dose X-rays）探測乳房組織中的微鈣化（Microcalcifications）或結構扭曲，往往能在臨床症狀（如:可觸及腫塊）出現前即完成診斷。 子宮頸癌：透過 HPV （人類乳突病毒）檢測與 抹片檢查（Pap Test） 雙管齊下。HPV 測試用於探測高風險型人類乳突病毒（High-risk HPV types），而抹片則觀察細胞病變，發揮「癌前病變」攔截的最大價值。 大腸直腸癌：運用糞便潛血檢篩檢隱匿性出血（Hidden blood），並結合大腸鏡直接檢視結腸黏膜，並即時切除潛在的癌前息肉（Pre-cancerous polyps）。 肺癌（：針對具重度吸菸史等高風險族群，採用低劑量電腦斷層掃描（Low-Dose CT Scan, 簡稱LDCT），在輻射劑量可控的前提下獲取肺部高解析度影像。 前列腺癌：透過血清前列腺特異抗原（Prostate-Specific Antigen, 簡稱 PSA）進行基礎評估，並結合臨床指診與家族史做出綜合判讀。 在臨床推廣上，我們常面臨病患因對篩檢工具認知不足而延誤診治的困局。 二、以地緣政治視角拆解癌症篩檢機制 腫瘤早期篩檢機制，本質上就是一套全天候運行的「地緣政治情報與國防預警系統」。為了讓臨床醫師在向病患解說複雜機制時更能引起共鳴，我們不妨將身體的防禦機制與當前國際地緣政治時事（例如:俄烏戰爭的情報預警系統、美國與伊朗在地中海及波斯灣的電子偵察與遏制）進行對比： 子宮頸癌與 HPV 檢測：俄烏戰場上的「訊號情報與預警雷達」 HPV 檢測的探測是高風險型人類乳突病毒的 DNA/RNA 存在，而抹片檢查（Pap Test）則是觀察宿主細胞是否已產生異型增生（Dysplasia）。這就像俄烏戰爭中的「前線電子訊號偵測」。HPV 檢測如同北約衛星與偵察機在戰事爆發前，就已捕
有位6旬女性，未抽菸，於202年確診為肺腺癌第四期，第一線接受Pemetrexed+platinum的化療加上bevacizumab，病情控制了將近一年，於2026年病況出現惡化、呼吸困難、大量肋膜積水，進行循環腫瘤DNA( ctDNA)檢測後發現具備有ERBB2 p.Y722_A755dusp(exon 20)突變，建議下一步的治療會是什麼? 針對第一線含鉑化療合併血管新生抑制劑（bevacizumab）後病情惡化的肺腺癌患者，若透過 ctDNA 檢測出 ERBB2（HER2）exon 20 插入突變（如: p.Y722_A755dusp），下一步治療應優先考慮針對此特定驅動基因的精準標靶藥物或抗體藥物複合體（ADC）治療。建議的下一步治療方向~ 抗體藥物複合體（ADC）：Trastuzumab deruxtecan (T-DXd, 德妥珠單抗/Enhertu)：目前國際治療指引與臨床研究高度推薦的後線標準治療之一。它如同「魔術子彈」，藉由抗體精準結合 HER2 受體，並釋放化療藥物毒殺癌細胞，對 HER2 exon 20 突變具備良好的客觀緩解率與疾病控制效果。 新型標靶小分子藥物（TKI）：Zongertinib 或 Pyrotinib：針對 HER2 exon 20 突變設計的新一代酪胺酸激酶抑制劑，在臨床試驗中也展現出不錯的抗腫瘤活性與腦轉移控制率。：若無法取得上述標靶/ADC 藥物或需作為銜接，其他後線化療也是常規的選項之一。 針對 ERBB2 (HER2) 突變的晚期非小細胞肺癌（NSCLC），Trastuzumab deruxtecan (T-DXd, Enhertu) 的關鍵數據主要來自兩項地標性的臨床試驗：DESTINY-Lung01（奠定基礎的二期試驗）與 DESTINY-Lung02（劑量優化與確立標準的隨機二期試驗）。針對先前接受過含鉑化療失敗後的非小細胞肺癌患者，其詳細療效與安全性數據分析如下： 一、 療效數據分析 在 DESTINY-Lung02 臨床試驗中，研究探討了兩種不同劑量（5.4 mg/kg 與 6.4 mg/kg，每三週注射一次）的表現。目前國際核准與臨床推薦的標準劑量為 5.4 mg/kg。 療效指標 (指標項目) DESTINY-Lung02 (5.4 mg/kg 劑量組) DESTINY-Lung02 (6.
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 2015年診斷左側乳癌第一期(為管腔A型，停經前) 於術後服用荷爾蒙治療整整10年的療程 不幸的是在停用Tamoxifen荷爾蒙治療不到一年又發現左側乳癌 術後確診為第一期乳癌(同樣為管腔A型，但為停經後) 此次腫瘤基因檢測PIK3CA pH1047L 對於這位癌友完成長達10年的 Tamoxifen 治療後不到一年，左側乳癌再度出現新病灶，這段過程無論在身心或臨床決策上想必都充滿了挑戰。所幸此次手術後病理證實仍維持在早期（第一期）且為 Luminal A 型，這在不幸中仍屬大幸，代表腫瘤惡性度並未轉化，依然對荷爾蒙治療具高度敏感性。針對您此次確診的停經後第一期管腔A型乳癌，並帶有 PIK3CA pH1047L（激酶結構域點突變，為常見的高頻致病性突變）。 但考量到這位癌友是在停用長達 10 年的荷爾蒙治療後，停用Tamoxifen荷爾蒙治療不到一年內於同側舊快速復發，這在生物學行為上高度提示其具有「高風險晚期復發」或「早期輔助治療失敗」的侵襲性特質。此外，基因檢測證實具有 PIK3CA H1047L 突變（位於激酶結構域 Kinase domain 的熱點突變），這正是驅動 PI3K/AKT/mTOR 訊號通路的過度活化、導致荷爾蒙治療失敗的核心機制。以下為您整理臨床輔助治療的決策考量與最新醫學實證~ 由於這位癌友目前已進入停經後狀態，且前次已使用 10 年的 Tamoxifen，目前最關鍵且標準的術後輔助荷爾蒙治療，應該是芳香環酶抑制劑(簡稱AI)。 首選藥物：可選擇非固醇類的芳香環酶抑制劑- Anastrozole (Arimidex)、Letrozole (Femara) 或固醇類的芳香環酶抑制劑的 Exemestane (Aromasin)。 預期療程：臨床常規建議至少使用 5年，並依據後續耐受性與風險評估是否延長。 抗藥性機制防範： 由於在上一次 Tamoxifen 治療停藥後一年內即復發，需高度警惕腫瘤對 Tamoxifen 已然產生潛在抗藥性。改用不同機轉的芳香環酶抑制劑能更徹底阻斷周邊組織雌激素的產生，達到最佳的局部與全身控制。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 免疫重建的遲滯與傳統治療的火力空白 造血幹細胞移植 (HSCT) 或高劑量化療後，患者往往面臨免疫重建緩慢與功能性缺陷，這為腫瘤復發與伺機性感染留下了危險的「安全真空」。 在臨床上處理惡性血液癌症或高風險實體癌（如:神經母細胞瘤）時，最擔心的莫過於移植後的「空窗期」。即便我們成功清除了大部分敵軍（腫瘤減體積手術或化療）， 患者體內的CD4+ T 細胞的再生依賴於胸腺，其速度遠慢於CD8+ T 細胞。這就像是俄烏戰爭中，即便奪回了失地，若後方行政系統（輔助型CD4+）與邊防部隊（效應型CD8+）無法及時就位，敵軍隨時可能捲土重來。傳統的疫苗接種在此時往往徒勞無功，因為這座「戰後城市」缺乏足夠的基礎設施來處理抗原訊息。
從「特種兵」到「基因改造戰士」：過繼性細胞療法 (Adoptive Cellular Therapy) 的臨床進展、挑戰與戰略佈陣 閱讀全文 »
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 腫瘤血管新生不只是「補給線」，更是「拒馬」與「防空識別區」 腫瘤的血管新生（Angiogenesis）在腫瘤進展中不僅提供營養，更是塑造腫瘤微環境免疫特權的核心機制。 血管內皮生長因子（VEGF）視為營養供應的指標，但來源資料明確指出，VEGF 及其受體系統（尤其是 VEGF-R2）是調控腫瘤免疫反應的限速步驟。這就像是在俄烏戰爭中，入侵者（腫瘤）不僅修築了通往後方的補給高速公路，更利用這套物流系統在邊境佈下了大量的「雷區」與「干擾塔」。VEGF 的過度表達與多種癌症（如:胃癌、結直腸癌、乳腺癌及卵巢癌）的預後不良密切相關，這不僅是因為腫瘤長得快，更是因為它成功建立了一個免疫細胞「進不去、活不了」的自治領地。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 免疫系統的「戰略忽視」與腫瘤的「戰場偽裝」 儘管癌細胞具備抗原性，但在臨床上，已建立的腫瘤往往能逃避宿主的免疫監視 (Immunosurveillance)，這主要歸因於缺乏有效的「危險信號」與共刺激訊號。 腫瘤不僅僅是一群失控增殖的細胞，它更像是一個組織嚴密的「獨立王國」。腫瘤發展初期若未觸發損傷相關分子模式 (DAMPs)，免疫系統就會將其誤認為「自體組織」而對其產生耐受。這好比在俄烏戰爭中，如果入侵者（癌細胞）悄無聲息地滲透並換上平民服裝，邊境守軍（免疫細胞）就會陷入「戰略忽視 (Immunological ignorance)」。此外，腫瘤還會誘導一種「傷口癒合反應」，吸引基質細胞 (Stroma) 與腫瘤血管新生 (Angiogenesis)，建立起一套類似「母體－胎兒界面」的生物學防禦屏障，將有效的 T 細胞 拒之門外。 慢性發炎與骨髓衍生抑制細胞 (MDSCs) 的蓄積，進一步惡化了腫瘤微環境，使效應細胞陷入功能性「癱瘓」。 在球賽中，如果場上佈滿了對手的干擾球員，我方前鋒即便是拿到球（抗原識別）也難以出手。腫瘤微環境中過量的 PGE2、IL-10 與 TGF-β 就像是這些干擾員，它們不僅會抑制樹突細胞的成熟，還會誘導 CD3ζ 鏈 的下調，直接削弱 T 細胞的信號轉導能力。這種狀態下的免疫反應是「質次量小」的，臨床上急需一種能打破僵局、放大抗腫瘤效應的策略。 解決方案一：引爆「戰場雷區」，利用 DAMPs 與成熟樹突細胞的重啟免疫應答 啟動抗腫瘤免疫的首要前提，是將腫瘤細胞的「安靜死亡」轉化為能觸發警告的「壞死性凋亡」。 細胞死亡的類型決定了免疫系統的戰略選擇。如果癌細胞是平靜地凋亡 (Apoptosis)，它們會釋放失活的 HMGB1，誘導產生耐受性的樹突細胞；反之，若能誘導其壞死 (Necrosis)，則會釋放大量的 DAMPs，如:HSP 與尿酸，激活 Toll 樣受體 (TLR)。這就像在戰場上，一場無聲的撤退不會引起注意，但若發生劇烈爆炸（壞死），則會立刻吸引全球媒體（先天免疫系統）的目光，進而觸發後續的交叉呈現 (Cross-presentation) 與 Th1 細胞極化。
血液腫瘤科/細胞治療中心/台灣細胞免疫醫學會 陳駿逸醫師 當「裁判」被腫瘤收買-免疫耐受的失衡與治療困境 調節型 T 細胞 (Tregs) 作為免疫系統的「裁判」，本應維持免疫耐受、防止自體免疫疾病，但在腫瘤環境中，它們常被「策反」成為保護癌細胞的盾牌。 在正常的生理狀態下，Tregs 佔了周邊 CD4+ T 細胞的 5-10%，負責確保我們的「前線戰士」（效應 T 細胞）不會誤傷平民（身體組織）。然而，在腫瘤這場漫長的籃球賽中，癌細胞透過分泌各種化學訊號（如:CCL22），將大量的 Tregs 招募到場內。這些「裁判」不再公正執法，反而不斷對試圖進攻癌細胞的效應細胞 (Teff) 出示「紅牌」（免疫抑制訊號），導致抗腫瘤免疫反應癱瘓，這就是臨床上觀察到的免疫逃逸現象。 臨床醫師面臨的挑戰在於如何精確識別這些「被收買的裁判」，並在不引發大規模「內亂」（自體免疫）的前提下，精準地移除或削弱它們。 長期以來，我們將 Tregs 定義為 CD4+CD25+ 的細胞，但這就像只看球衣顏色來抓臥底一樣不準確，因為活化的戰士也會穿上同樣的顏色。直到發現了 Foxp3 這一關鍵轉錄因子，我們才算真正拿到了這群隱形敵人的「身分證」。來源資料顯示，Tregs 的異質性極高，包含在胸腺產生的「正規軍」（nTregs）與在周邊組織受誘導產生的「雇傭兵」（iTregs），這使得治療策略的設計變得極其複雜。 解決方案一：拆解「裁判」的裝備-Tregs 的身分標記與導航系統 現代免疫監測使用「多參數標記」來區分真正的 Tregs，如 CD3+CD4+Foxp3+CD127lo，這有助於提高診斷的精確度。 在臨床檢測中，真正的 Tregs 會有低表達的 CD127 (IL-7Ra)，這是因為 Foxp3 會對其進行轉錄下調。此外，Tregs 的表面還配備了許多強大的「執法工具」，如 CTLA-4 和 GITR，這些分子不僅是它們的識別特徵，也是未來藥物介入的關鍵標靶。